CC BY
23
ВОПРОСЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЛС
С.Ш.СУЛЕЙМАНОВ, проф., д.м.н., А.Л.БАРАНОВ, кафедра скорой медицинской помощи и клинической фармакологии ИПКСЗ (Хабаровск), АЛ.ВЕРТКИН, проф. д.м.н., М.И.ЛУКАШЕВ, к.м.н., кафедра клинической фармакологии МГМСУ
Оптимизация лечения больных
■пароксизмальной ПРЕД
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Фибрилляция предсердий (ФП) является одной из самых распространенных форм нарушений ритма сердца — она встречается в 80% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. ФП не относится к категории жизнеугрожающих аритмий, и ее прогноз, как правило, определяется частотой развития таких осложнений, как инсульт, тромбоэмболия легочной артерии или другой системный тромбоз.
К презумпции службы скорой медицинской помощи (СМП) относится срочное восстановление сердечного ритма при пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПФП) и контроль частоты сокращений желудочков сердца (ЧСЖ) у больных с постоянной формой ФП или противопоказаниями к догоспитальной кардиоверсии. В России на догоспитальном этапе основным методом восстановления синусового ритма (СР) при ПФП является фармакологическая кардиоверсия посредством внутривенного введения антиаритмичес-ких препаратов (ААП): прокаинамида или амиодарона (соответственно, к и III классов по классификации V.WiШams). При этом применение про-каинамида нередко сопровождается нежелательными эффектами лечения:
развитием жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и гипотонии. В свою очередь, лечение амиодароном в условиях ограниченного времени на догоспитальном этапе часто считают менее эффективным, поскольку кардиоверсия бывает отсрочена на 2—6 часов. В этих случаях пациентов либо госпитализируют, как больных с не-удавшейся кардиоверсией, либо продолжают догоспитальную терапию другими ААП. Применение дополнительных ААП нередко бывает сопряжено с еще более высоким риском развития опасных желудочковых нарушений ритма, чем первичное назначение прокаинамида. И в том и в другом случае экономическая эффективность лечения ПФП резко снижается и увеличивается число госпитализаций пациентов с ПФП. В Хабаровске количество
МДИВ
Atrial fibrillation is one of the most common types of arrhythmias, it accompanies 80% of all supraventricular tachyarrhythmia cases. The articles contains the results of the research, conducted in Khabarovsk. The authors emphasise the efficacy of combination therapy of atrial fibrillation and the advantages of such therapy in terms of pharmaceutical economics. The article also considers a number of issues concerning pre-hospital medical care.
S.Sh.SULEIMANOV, Doctor of Medicine, professor; A.L.BARANOV, the Emergency Medicine and Clinical Pharmacology Department of the Advanced Training in Public Health Institute (Khabarovsk); A.L.VERTKIN, Doctor of Medicine, professor; M.I.LUKASHEV, PhD in Medicine, Clinical Pharmacology Department, Moscow State University of Medicine and Dentistry. The optimisation of patient management in paroxysmal atrial fibrillation at the pre-hospital stage.
больных, госпитализированных с ПФП, увеличивается на 10—15% в год. Проаритмогенное действие ААП при догоспитальном лечении ПФП может быть нивелировано применением препаратов, содержащих катион Mg2+, приводящих к торможению проведения импульсов через АВ-узел (И.С.Свя-тов, 1996; Ричард М.Фогорос, 1999; М.А.Школьникова, 2002 и др.). Кроме того, введение препаратов Mg2+ способствует устранению дисбаланса ТСа2+— -^^2+ — важнейшего механизма развития и рецидивирования ПФП. Таким образом, применение препаратов, содержащих Mg2+, для восстановления СР при ПФП имеет прочные теоретические обоснования.
В настоящее время препараты магния при ПФП на догоспитальном этапе применяют: 1) в качестве гипотензивного средства; 2) для урежения ЧСЖ перед проведением кардиоверсии у больных с ПФП на фоне синдрома или ХСН, которым противопоказано назначение верапамила, дигоксина или бета-блока-торов; 3) с целью профилактики аритмий после восстановления синусового ритма прокаинамидом. В то же время роль препаратов магния как синергис-тов базовых средств, применяемых для восстановления синусового ритма, вплоть до настоящего времени должной оценки не получила, что послужило поводом для изучения эффективности комбинированного лечения, включающего прокаинамид, амиода-рон и сульфат магния, в аспекте оптимизации догоспитальной терапии больных с ПФП.
ДИЗАИН ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа основана на результатах исследований, проведенных в 2003—2005 гг. Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе, по данным медицинских карт стационарного больного и статистическим материалам, был проведен клинико-морфологический анализ причин летального исхода и ретроспективная оценка ведения больных с ПФП на догоспитальном этапе и в стационаре.
На втором этапе осуществлен сравнительный анализ эффективно-сти и безопасности
догоспитального лечения больных с ПФП прокаинамидом или амиодароном как при монотерапии, так и при их комбинации с сульфатом магния. Исследование было организовано как открытое рандомизированное и контролируемое и включило 541 больного с ПФП. Рандомизация больных в зависимости от варианта лечения проводилась методом случайных чисел. На этапе скрининга больным проводили общее врачебное обследование, стандартно регистрировали ЭКГ в 12 отведениях и определяли соответствие критериям включения/исключения. В процессе лечения у больных мониторировали параметры гемодинамики и ЭКГ.
Критериями включения больных были: возраст 40—75 лет; недавний пароксизм ФП (< 48 часов). Критериями исключения были: ОКС; ЧСЖ < 60 или > 200 в минуту; непереносимость одного из исследуемых средств; систолическое АД < 100 мм рт.ст.; нарушения проводимости; острая сердечная недостаточ-
таблица i| Демографические и клинико-анамнестические
характеристики больных, включенных в исследование
Показатели Получавшие сульфат магния n = 263 Не получавшие сульфат магния n = 278
Возраст (лет) 65,5±14 66,3±13
Женщины 171 (65%) 187 (67%)
Мужчины 92 (35%) 91 (33%)
ИБС 223 (85%) 231 (84%)
АГ 189 (72%) 207 (75%)
Ревматическое поражение сердца 14 (5%) 17 (6%)
Кардиомиопатии 9 (3%) 6 (2%)
Идиопатическая ФП 13 (5%) 13 (5%)
Впервые развившийся ПФП 1 (0,4%) 1 (0,4%)
таблица ^ Демографические и анамнестические
данные умерших пациентов с ФП
Всего (n) 78
М : Ж (%) 9 5 1 4
ПФП (%) 41
Возраст (M±SD, лет) 76,6±9
Длительность анамнеза ФП (лет) 1—20
таблица э| Структура причин летального исхода больных с ФП
Всего ФП N = 78 Пароксизм ФП N = 32 Постоянная ФП N = 46
ИБС Инфаркт миокарда 42% 44% 41%
Постинфарктный кардиосклероз 23% 28% 20%
ХОБЛ, хроническое легочное сердце 13% 16% 11%
Онкологические заболевания 6% 3% 9%
ОНМК 6% 0 9%
Ревматизм, митральный порок сердца 4% 3% 4%
Пневмония 3% 3% 4%
Дилатационная кардиомиопатия 3% 3% 2%
ность Killip 2—4; другие показания к ЭИТ; прием каких-либо антиаритмиков в течение настоящего пароксизма ААП до приезда кардиологической бригады СМП.
Согласно дизайну исследования, после верификации ПФП больному вводили прокаинамид (17 мг/кг — 1000 мг в течение 30 минут, в/в) или амиодарон (кардиодарон, ОАО «Новосибхим-фарм»; в дозе 5 мг/кг — 300 мг в течение 30 минут, в/в), или сульфат магния (Кормагнезин, Woerwag Pharma, Германия; 10 мл 20% раствора в 10 мл физиологического раствора, в/в, в течение 5
минут). Через 5 минут больным с сохраняющейся тахисистолией, получившим сульфат магния, также стандартно вводили прокаинамид или амиодарон. Больных госпитализировали в случаях впервые возникших ПФП и если в течение 1 часа не происходило восстановление СР, а также при развитии любых угрожающих жизни симптомов. При восстановлении СР пациента передавали под наблюдение участкового терапевта и кардиолога с рекомендацией по приему Магнерота для профилактики раннего рецидива ПФП: 500 мг по 2 таблетки 3 раза в день в течение первой
18 ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
РЕМЕ01ШМ 2006 сентябрь
недели лечения. Клиническую эффективность каждого из режимов лечения оценивали на основании доли больных с восстановлением СР и числа госпитализированных больных. Результаты терапии в каждой группе определяли в зависимости от длительности ПФП: до 6 часов, до 24 часов и до 48 часов. Больные с ПФП образовали следующие группы вмешательства: прокаинамид — 234 пациента; сульфат магния + про-каинамид — 156 пациентов; амиодарон — 44 пациента; сульфат магния + амиода-рон — 98 пациентов; сульфат магния — 9 пациентов. Таким образом, больных, получавших терапию сульфатом магния, было 263, а больных, образовавших группы со стандартной терапией ААП, — 278 человек (табл. 1). Длительность анамнеза у больных ПФП варьировала от 1 до 20 лет. ЧСЖ во время пароксизма находилась в пределах 90—190 в минуту (в среднем 140,7±20). Впервые в жизни ПФП развился у 2 пациентов (0,4%).
При анализе полученных результатов применяли методы описательной статистики и метод исследования экономической эффективности лечения с вычислением параметра «затраты-польза». Для оценки значимости различий в группах несвязанных и распределенных нормально величин использовался дисперсионный анализ, при остальных видах распределения — тест Манна—Уитни. Значимыми различия считались при р < 0,05, за исключением случаев множественных сравнений, при которых применяли поправку Бон-феррони. Усредненные данные представлены в виде М ± SD.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
В 2005 г. муниципальным учреждением здравоохранения «Станция скорой медицинской помощи» Хабаровска в связи с ПФП было выполнено 3337 вызовов (1,6% от общего количества вызовов СМП). В стационарах Хабаровска в 2005 г. было пролечено 1214 пациентов с данной патологией. В этом же году в структуре летальных исходов больных терапевтического профиля в стационарах города частота ФП составила около 25%.
В нашем исследовании проанализированы клинико-морфологические особенности 78 летальных исходов больных, страдавших ФП (табл. 2). Среди причин летального исхода у больных ФП лидировало прогрессирование ИБС: у 65% больных с ФП летальный исход наступил вследствие обострения ИБС, из них в 42% случаев — от острого инфаркта миокарда (ОИМ), в 23% — от ХСН на фоне крупноочагового постин-фарктного кардиосклероза (табл. 3).
У 2 больных на фоне ОИМ развилась фибрилляция желудочков. У 3 больных на фоне пароксизма ФП развился и ОИМ и ОНМК. Определить долю больных с вторичной ФП, развившейся вследствие ОИМ, в нашем исследовании не представилось возможным, поскольку в 51% историй болезни не удалось обнаружить информацию о давности ФП. В 15% случаев на фоне ОИМ развилось острое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой с состоявшимся кровотечением. У 5 пациентов с ХОБЛ и ФП непосредственной причиной смерти была массивная ТЭЛА с развитием геморрагического инфаркта легкого. Как и ожидалось, застойная ХСН была самой частой непосредственной причиной летального исхода (90%) как у больных с ОИМ, так и у пожилых больных с постинфаркт-ным кардиосклерозом и легочно-сердечной недостаточностью.
В клинической картине у большинства впоследствии умерших больных с ФП пожилого возраста превалировали симптомы декомпенсации ХСН, развившейся в течение 2—3 суток до госпитализации. Жалобы больных были настолько неспецифичны, что догоспитальная диагностика основного заболевания была существенно затруднена (рис. 1).
Одышка была ведущим клиническим симптомом у 65% всех больных и у 67% больных с ОИМ. Боль в грудной клетке или эпигастральной области имела место только у 31% больных с ОИМ и 24% больных без острых форм ИБС. Однако жалобы на сердцебиение или перебои в работе сердца оказались отражены в догоспитальном диагнозе только у 20% больных с обеими формами ФП.
В подавляющем большинстве случаев догоспитальную помощь впоследствии умершим больным с ФП оказывали общепрофильные, а не кардиологические бригады СМП, и это приводило к неадекватной диагностике и лечению ФП. Основным показанием к госпитализации больных с ФП служила тяжесть общего состояния и наличие ХСН. Досуточная летальность больных с ФП составила 14%, а доля больных, проживших не более 3 суток, — 9%. Частота ОНМК по ишемическому типу составила около 6%, однако эти данные не могут претендовать на репрезентативность, поскольку в выборку вошли только пациенты терапевтического профиля. Более чем у трети всех больных и в половине случаев при ПФП на аутопсии были выявлены множественные постинфарктные и бурые кисты подкорковых ядер и серого вещества головного мозга при относительно небольшой выраженности атеросклероза церебральных артерий, что не вполне характерно для больных пожилого и старческого возраста (рис. 2).
Наиболее высокая частота тромботических осложнений при аутопсии имела место у больных с длительным анамнезом ФП на фоне ревматического митрального порока и дилатационной кардиомио-патии. У больных старческого возраста с выраженным атеросклерозом аорты при аутопсии выявляли не только постин-фарктные кисты головного мозга, но и множественные инфаркты, постин-фарктные кисты почек, инфаркты селезенки. Однако, по данным историй болезни умерших с ФП, только 1 больной получал лечение непрямыми антикоагулянтами, а 5 пациентов длительно принимали 100—300 мг аспирина в сутки. Важным протромботическим фактором у пожилых больных с ФП были онкологические заболевания. Во всех случаях у онкологических больных с ФП имела место ТЭЛА, а длительность анамнеза варьировала от 5 до 15 лет.
Таким образом, ФП выявляется не менее чем у 25% больных терапевтического профиля, умерших в стационарах Хабаровска. У 65% умерших больных ФП имела место на фоне прогрессирования ИБС, из них более чем в 40% случаев — при повторном ОИМ.
РИСУНОК 1
| Структура догоспитальных диагнозов у впоследствии умерших больных с ФП
10 11
У БОЛЬНЫХ С ИМ 6 — ИБС, пневмония, 6%
1 — ИБС, НК, 25% 7 — ИБС, МА, НК, 21%
2 — ОИМ, 18% 8 — Кардиопатия, 0%
3 — ХОБЛ, 9% 9 — Рак, 0%
4 — ОХЗ, 12% 10 — Анемия, 0%
5 — ИБС, стенокардия, 6% 11 — ОНМК, 3%
10
11
У БОЛЬНЫХ БЕЗ ИМ 6 — ИБС, пневмония, 16%
1 — ИБС, НК, 24% 7 — ИБС, МА, НК, 16%
2 — ОИМ, 5% 8 — Кардиопатия, 2%
3 — ХОБЛ, 7% 9 — Рак, 5%
4 — ОХЗ, 9% 10 — Анемия, 2%
5 — ИБС, стенокардия, 9% 11 — ОНМК, 5%
РИСУНОК 2
| Структура тромботических осложнений при ФП (по данным аутопсии)
13
I 1
14
— 7 13
I 1
1 9
] 19
28
31
И 29 28
] 36
47
О 10 20 30 40 50
Щ — Всего ПФ 1 — Внутрисердечные тромбы
□ — Пароксизмальная 2 — Тромбы в большом
форма ПФ круге кровообращения
Q — Постоянная 3 — ТЭЛА
форма ПФ 4 — Исходы ОНМК
%
1
2
3
4
РИСУНОК 3
Препараты, применявшиеся для догоспитальной фармакологической кардиоверсии при ПФП
1 — Прокаинамид, 28%
2 — Гликозиды, 4%
3 — Панангин, 17%
4 — Изоптин, 8%
5 — Обзидан, 1%
6 — Без лечения, 32%
7 — Разное (димедрол, анальгин, Но-шпа, папаверин и т.д., 10%
7
Для умерших с ФП был характерен пожилой или старческий возраст и выраженная полиорганная недостаточность, ставшая причиной тяжелого состояния больных и нивелировавшая симптомы основного заболевания, приведшего к летальному исходу. Ни в одном случае ФП не была непосредственной причиной летального исхода, однако более чем у трети больных протекала на фоне ТЭЛА, у 6% больных — ОНМК, почти у половины больных — на фоне остаточных явлений ОНМК. При аутопсии у 19% умерших с ПФП были выявлены тромбы в одном или обоих предсердиях. Несмотря на длительность анамнеза ФП у подавляющего числа больных, только 8% из них амбулаторно полу-
чали какую-либо антитромботичес-кую терапию.
Почти у трети пациентов с ПФП, госпитализированных в стационар с продолжающимся пароксизмом ФП, на догоспитальном этапе не было предпринято попыток кардиоверсии. Наиболее часто для лечения больных с ПФП на догоспитальном этапе применяли прокаина-мид и препараты магния, в частности — панангин. В остальных случаях спектр препаратов существенно варьировал (рис. 3).
Около трети больных были госпитализированы без какой-либо терапии, а 10% больных получали и вовсе не показанные при ПФП лекарственные препараты. В некоторых случаях при ПФП на догоспитальном этапе приме-
няли чрезвычайно опасные лекарственные схемы (например: атенолол 100 мг, per os + новокаинамид 1 г, в/в + изоптин 10 мг, в/в + панангин 10 мл, в/в), приводившие к брадикардии, гипотензии и рвоте. В целом частота гипотонии после введения прокаинами-да составила 5%, а амиодарона — 6%. У 10% больных применение амиодарона привело к удлинению интервала QT. Как уже говорилось, у трети больных с ПФП, госпитализированных в стационар, несмотря на такое показание к срочной кардиоверсии, как нестабильность гемодинамики, фармакологическая кардиоверсия на догоспитальном этапе не проводилась, и в 91% случаев обоснованием этому служило подозрение на ОКС.
таблица 4| Эффективность лечения в отношении восстановления синусового ритма на фоне терапии
сульфатом магния: анализ в зависимости от длительности ПФП
Восстановление синусового ритма Сульфат магния п = 9/263 В группах: Всего п= 263
Сульфат магния + прокаинамид п = 156 Сульфат магния + амиодарон п = 98
До 6 часов всего п = 6/193 п = 114 п = 73 п = 193
да б (3%) 108 (95%) 52 (71%) 166 (86%)
нет 0 6 (5%) 21 (29%) 27 (14%)
До 24 часов всего п = 3/60 п = 34 п = 23 п = 60
да 3 (5%) 27 (79%)* 11 (48%) 41 (68%)
нет 0 7 (21%) 12 (52%) 19 (32%)
До 48 часов всего п = 0/10 п = 8 п = 2 п = 10
да 0 2 (25%) 0 2 (20%)
нет 0 6 (75%) 2 8 (80%)
Вне зависимости от давности ПФП всего п = 9/263 п = 156 п = 98 п = 263
да 9 (3,4%) 137 (88%) 63 (64%) 209 (79%)
нет 0 19 (12%) 35 (36%) 54 (21%)
* Достоверность межгрупповых различий, р < 0,05.
ТАБЛИЦА 5
Эффективность лечения в отношении восстановления СР при стандартной терапии и на фоне комбинированного лечения с сульфатом магния: анализ в зависимости от длительности ПФП
Восстановление синусового ритма
В группах:
Прокаинамид п = 234 Сульфат магния + прокаинамид п = 156 Амиодарон п = 44 Сульфат магния + амиодарон п = 98
всего п = 162 п = 114 п = 16 п = 73
да 109 (67%)** 108 (95%)* 7 (44%)** 52 (71%)*
нет 53 (33%) 6 (5%) 9 (56%) 21 (29%)
всего п = 66 п = 34 п = 23 п = 23
да 37 (56%) 27 (79%)* 13 (57%) 11 (48%)*
нет 29 (44%) 7 (21%) 10 (43%) 12 (52%)
всего п = 6 п = 8 п = 5 п = 2
да 4 2 0 0
нет 2 6 5 2
всего п = 234 п = 156 п = 44 п = 98
да 150 (64%)** 137 (88%)* 20 (45%)** 63 (64%)*
нет 84 (36%) 19 (12%)*** 24 (55%) 35 (36%)***
До 6 часов
До 24 часов
До 48 часов
Вне зависимости от давности ПФП
* Достоверность различий между группами получавших сульфат магния, р < 0,05.
** Достоверность различий в группах с терапией прокаинамидом/амиодаронсм, р < 0,05.
*** Достоверность различий между группой получавших сульфат магния и соответствующей по антиаритмическому препарату группой с монотерапией, р < 0,05.
Другой частой причиной для отказа от срочного восстановления ритма при ПФП является высокий риск развития гипотонии и нарушений ритма у больных с ХСН, длительно принимающих другие ААП, особенно при хронической передозировке дигоксина. С другой стороны, ни у одного из больных с ПФП и получавших догоспитальную фармакотерапию в сопрово-
дительных документах СМП не был указан фармакологический анамнез. Более того, у 65% пациентов с ФП и сохраненным сознанием, впоследствии умерших, фармакологический анамнез не был собран и в течение первых суток пребывания в стационаре. Действительно, в нашем исследовании дигоксин был самым частым препаратом, назначаемым для урежения
ЧСЖ, в т.ч. больным с частыми ПФП, вместо препаратов для удержания СР. В стационаре для контроля ЧСЖ ди-гоксин получали 55% больных с ОИМ на фоне ФП, из которых постоянная форма ФП была только в 61% случаев. В остальных случаях больные получали верапамил, реже — амиодарон. Со-талол пациентам с ОИМ на фоне ПФП ни в одном случае назначен не был.
РИСУНОК 4
| Частота госпитализаций после лечения в условиях СМП больных ПФП (%)
20 30 40
Частота госпитализаций
55
60
1 — Сульфат магния +
прокаинамид
2 — Прокаинамид
3 — Сульфат магния + амиодарон
4 — Амиодарон
5 — Сульфат магния
6 — Монотерапия ААП
Таким образом, ведение больных с ПФП на всех этапах медицинской помощи базируется на традиционно эмпирическом подходе, ядром которого является госпитализация по тяжести состояния и пассивно-выжидательная тактика лечения, которая выражается в отказе от срочного восстановления или эффективного контроля ЧСЖ со-талолом или амиодароном, высокой частоте применения дигоксина, неадекватной антитромботической терапии.
При оценке частоты восстановления СР у больных, получавших лечение сульфатом магния, оказалось, что частота кардиоверсии вне зависимости от варианта комбинированной терапии тем выше, чем меньше длительность ПФП (табл. 4).
Вне зависимости от давности пароксизма, комбинированная фармакотерапия сульфатом магния и прокаина-мидом или амиодароном привела к восстановлению СР, соответственно, у 88% и 64% больных. Оба варианта лечения были в равной степени наиболее эффективны у больных с длительностью пароксизма не более 6 часов. Монотерапия сульфатом магния привела к восстановлению ритма у 9 пациентов (3,4% от общего числа больных), причем у 6 из них длительность пароксизма также не превышала 6 ча-
сов. Однако в группе с длительностью пароксизма от 6 до 24 часов комбинированная терапия с прокаинамидом была существенно более эффективной и привела к восстановлению ритма у 79% больных против 48% в группе получавших амиодарон. Вне зависимости от варианта лечения и длительности ПФП восстановление СР среди получавших терапию на основе сульфата магния произошло у 209 (79%) больных.
При сравнении эффективности монотерапии прокаинамидом и амиода-роном с режимами, применяющими соответствующие ААП в комбинации с сульфатом магния, оказалось, что оба варианта комбинированного лечения были одинаково более эффективны как у больных с длительностью ПФП до 6 часов, так и в целом по группе, без учета длительности пароксизма (табл. 5). Тем не менее монотерапия прокаинамидом в отношении восстановления СР была более эффективной, чем монотерапия амио-дароном как у больных с длительностью ПФП до 6 часов, так и в общей выборке. В сравнении со всеми режимами лечения ПФП, комбинация сульфата магния и прокаинамида оказалась наиболее успешной у больных с длительностью пароксизма от 6 до 24 часов. Лечение прокаинамидом или
амиодароном на фоне введения сульфата магния, соответственно, сопровождалось более низким уровнем госпитализации больных с упорствующей ФП, наименьшим (12%) на фоне лечения сульфатом магния и прокаи-намидом.
В ряде случаев (у 7 больных при лечении сульфатом магния + амиодароном и 14 — при монотерапии амиода-роном) при продолжении ПФП после лечения врачи кардиологических бригад прибегали к дополнительному введению верапамила или дигоксина для урежения ЧСЖ, поскольку пациенты возражали против срочной госпитализации.
В группе сульфат магния+прокаина-мид нежелательные эффекты лечения развились у 3,8% больных, что было сравнимо с частотой нежелательных эффектов в группе монотерапии прокаинамидом (3%). Трепетание предсердий 1:1 развилось у 1 (0,6%) больного в группе сульфат магния+прокаинамид и 3 (1,3%) в группе монотерапии про-каинамидом. В 2 случаях трепетание предсердий было успешно купировано дополнительным введением амио-дарона и дигоксина, у 1 больного — посредством электрической кардиоверсии с энергией разряда 100 Дж В 5 (3%) случаях на фоне комбинированного лечения с прокаинамидом и в 4 (2%) — при монотерапии у больных развилась гипотония со снижением АД до 80/60 мм рт.ст. Гипотония имела место у 2 (2%) больных, получавших терапию сульфат магния+амиодарон и 1 (2%) больного в группе монотерапии амиодароном. Во всех случаях гипотонию устраняли внутривенным введением 0,1 мл 1% раствора Меза-тона.
Таким образом, у больных с ПФП длительностью не более 48 часов комбинированное лечение сульфатом магния и прокаинамидом или амиодаро-ном было высокоэффективным и более успешным, чем монотерапия соответствующими ААП. Наибольшая эффективность указанных схем фармакологической кардиоверсии наблюдалась у больных с длительностью пароксизма не более 6 часов. Комбинация сульфата магния с прокаинами-
дом оказалась также более эффективной, чем с амиодароном, у больных с длительностью пароксизма от 6 до 24 часов, что, вероятно, обусловлено характерным для начала лечения отсроченным действием амиодарона.
В 2005 г. в МУЗ «Станция скорой медицинской помощи» Хабаровска обслужено 3337 вызовов к больным с ПФП, что обошлось городскому бюджету в 2 848 463,2 руб. После оказания скорой медицинской помощи 1 214 (36%) пациентов были госпитализированы в стационары города. Средняя продолжительность пребывания 1-го больного с этой патологией в стационаре составила 7 койко-дней, а для всех госпитализированных больных с ПФП — 8498 койко-дней. Суммарные затраты на стационарное лечение больных с ПФП составили 4 673 050,2 руб. Применение сульфата магния в комбинации с прокаинамидом или амио-дароном для восстановления синусового ритма при ПФП позволяет уменьшить количество госпитализированных больных по сравнению с моноте-
рапией прокаинамидом или амиодароном, соответственно, на 24 и 19% (рис. 4). В проведенном нами исследовании после применения терапии с сульфатом магния было госпитализировано почти в 2 раза меньше больных, чем после монотерапии антиаритмиками (21% в сравнении с 39%). Таким образом, в результате внедрения в практику догоспитального лечения ПФП комбинированного лечения с сульфатом магния общее число больных, госпитализированных СМП Хабаровска в 2005 г., могло уменьшиться на 254 пациента. Экономию затрат только на стационарное лечение этих больных можно рассчитать следующим образом: количество негоспитализированных больных х среднее количество койко-дней по поводу ПФП х стоимость 1 койко-дня = 254 х 7к/д. х 549,9 руб. = 977 722,2 руб. Таким образом, применение сульфата магния в составе комбинированной терапии ПФП могло, по меньшей мере, привести к суммарной экономии 977 722,2 руб. городского бюджета.
|ВЫВОДЫ
С позиций сохранения городского бюджета уменьшение числа госпитализаций вследствие применения комбинированной терапии с сульфатом магния является не единственным ресурсом экономии средств при лечении больных с ПФП. Не менее перспективными источниками оптимизации экономических затрат, требующими дополнительного изучения, являются:
1. Снижение стоимости догоспитального лечения за счет уменьшения затрат на повторные вызовы СМП, лечение гипотонии и ассоциированных с кардиоверсией аритмий, а также уменьшение фармакологической нагрузки и числа госпитализаций больных с ПФП, получавших терапию амиодароном и не восстановивших СР за время наблюдения бригадой СМП.
2. Организации адекватной системы профилактического лечения больных с ПФП антиаритмиками и непрямыми антикоагулянтами на амбулаторном этапе медицинской помощи.
<$>
