CC BY
43
Реферат
ВЫБОР СРОКА ВЫПОЛНЕНИЯ ВИДЕОТОРАКОСКОПИИ НА ОСНОВЕ БАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ПЛЕВРИТЕ Бабич Н.И.
Ключевые слова: видеоторакоскопии, плеврит, туберкулез
На основе результатов видеоторакоскопического лечения 68 больных туберкулезным плевритом разработана шкала формализированной оценки состояния плевральной полости по следующим признакам: состояние плевры, количество и характер фибрина и наличие и характер плевральных сращений. На основе этой шкалы доказано, что оптимальным сроком для проведения видеоторакоскопии является период до шести недель от начала заболевания.
Summary
HOW TO DETERMINE PROPER TIME FOR VIDEOTHORACOSCOPY BASED ON SCORING STATE OF PLEURAL CAVITY IN CASE OF TUBERCULOUS PLEURISY Babich M.I.
Key words: videothoracoskopy, pleurisy, tuberculosis
This paper presents the scale of formalized evaluation of pleural cavity which grounds on the results of videothoracoscopic treatment of 68 patients with tuberculous pleurisy. This scoring includes the condition of pleura, amount and character of fibrin, and the presence / character of pleural adhesions. It has been proven by this scoring the proper time to perform videothoracoscopy is up to 6 weeks since the onset of the disease.
УДК 616.24-002.2 : 615.37
Бобирьов В.М., Моісєєва Н.В., Вахненко А.В.
ОПТИМІЗАЦІЯ ІМУНОЛОГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ ПРИ ЗАГОСТРЕННІ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава
Наведені дані імунологічного обстеження крові 66 хворих із загостренням хронічного обструктивного захворювання легенів І-ІІ стадії. 29 пацієнтам була проведена стандартна терапія, а 37 - разом зі стандартним лікуванням застосовувався глутоксим протягом 10 днів. Пацієнтів клінічної групи попередньо розподілили на дві підгрупи в залежності від вихідного значення імунорегулятор-ного індексу та типу Т-клітинних імунних порушень. Застосування глутоксиму виявилося ефективним також в підгрупі з низьким імунорегуляторним індексом, обумовленим переважно Т-хелперним імунодефіцитом, та в підгрупі з високим імунорегуляторним індексом, обумовленим переважно Т-супресорним імунодефіцитом. Імуномодулюючу терапію препаратом глутоксим можливо розглядати як патогенетичий додаток до стандартних методів лікування ХОЗЛ І-ІІ стадій.
Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легенів, імунний статус, імуномодулююча терапія, глутоксим.
«Пошук засобів та біологічно активних речовин (БАР) з числа похідних 2-оксиіндолу та 3-оксипіридину для фармакотерапії адаптивних процесів при порушення гомеостазу різної етіології» (011іи004879)
Проблема хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) не тільки залишається провідною у клінічній медицині, а й набуває все більш вагомого медико-соціального і економічного значення, і залишається однією з основних причин захворюваності та смертності в усьому світі [11, 16]. На сьогодні за даними вОз, на ХОЗЛ страждає 0,8% населення планети, в різних країнах від 8 до 22% дорослого населення віком 40 років та старше [17, 19]. Розповсюдже-ність ХОЗЛ в країнах Європи складає від 3,7 до 6,7% населення, а кількість загострень у пацієнтів з цим захворюванням коливається від 1 до 4 щорічно [4]. Причому показники захворюваності і смертності постійно підвищуються. В країнах Європи щорічно ХОЗЛ є причиною смерті 200300 тис. людей [9]. В Україні смертність від ХОЗЛ складає 41,2 на 100 000 населення, що в 3,2 рази перевищує смертність від пневмонії, і в 34 рази від бронхіальної астми [14]. Висока захворюваність населення на ХОЗЛ припадає ва-
жким економічним тягарем на економіки усіх країн. Так згідно даним GOLD в ЄС щорічно прямі затрати на лікування ХОЗЛ складають 38,б млрд. євро, в США цей показник складає 21,8 млрд. доларів, а непрямі затрати перебільшують 17 млрд. доларів [15].
Невпинне зростання захворюваності на ХОЗЛ і смертності від нього, яке відбувається останніми десятиліттями, зумовлено забрудненням довкілля, особливо атмосферного повітря, поширенням тютюнопаління і старінням населення в країнах світу [27].
Відомо, що в основі патогенної дії забрудненого полютантами або тютюновим димом повітря лежить оксидантна агресія на слизову оболонку дихальних шляхів активними формами кисню, диоксидами азоту і сірки, іншими вільними радикалами, що призводить до активації пере-кисного окислення ліпідів та пошкодження біологічних мембран [13, 26], у тому числі імуноком-петентних клітин [5].
Багато дослідників приділяють все більше уваги стану імунологічної реактивності у хворих на ХОЗЛ [6, 18]. Було встановлено, що розвиток і прогресування ХОЗЛ супроводжується пригніченням місцевого імунного захисту бронхіального дерева проти респіраторних вірусів і бактерій [20]. Наряду з цим були встановлені системні порушення клітинного і гуморального імунітету у хворих із загостренням ХОЗЛ, навіть нетяжким [6], виявляються порушення клітинного імунітету: пригнічення альвеолярних макрофагів, супресорних систем, зниження кількості Т-хелперів, ефекторних цитотоксичних-лімфоцитів. Причому найбільш виражене пригнічення активності Т-супресорів виявлялось у хворих, які довготривало отримують антибактеріальну терапію [28]. Багато інфекційних збудників, які призводять до загострення, викликають порушення мукоцеліарного кліренсу, підвищення продукції густого слизового бронхіального секрету, локальне розщеплення імуноглобулінів, пригнічення фагоцитарної активності нейтрофільних лейкоцитів і альвеолярних макрофагів, збільшення вивільнення гістаміну та інших медіаторів запалення [2, 3]. Серед ендогенних факторів ризику найбільше значення мають спадково зумовлені особливості імунологічної реактивності. Відомо, що більшу схильність людини до інфікування респіраторними вірусами і ушкодження миготливого епітелію визначає дефіцит ІдА як селективний, так і поєднаний з дефіцитом ІдО [18].
На сьогодні є актуальним своєчасне призначення пацієнтам із загостренням ХОЗЛ таких медикаментозних засобів, які б забезпечували активацію механізмів саморегуляції, адекватність імунної відповіді, покращення бар'єрної функції слизової оболонки бронхів.
До лікарських засобів із зазначеним механізмом дії можна віднести імунореабілітатор глутоксим, який має імуномоделюючу, бронхолітичну, десенсибілізуючу, протизапальну і антимікробну дію [10]. Глутоксим (регістраційний номер
98/279/3) - це хімічно синтезоване біологічно активне з'єднання - гексапептид зі стабілізованим дісульфідним зв'язком. Глутоксим є представником нового класу препаратів - тіопоетінів, маючих модулюючу дію на внутрішньоклітинні процеси ті-олового обміну, який відіграє важливу роль у регуляції метаболічних процесів в органах і тканинах, а також в ендогенній продукції цитокінів, в тому числі інтерлейкінів та інтерферонів [1].
Метою дослідження було визначення шляхів оптимізації імунологічної корекції у хворих із нетяжким загостренням ХОЗЛ.
Матеріали та методи дослідження
Об'єктом дослідження були 66 хворих на ХОЗЛ І-ІІ стадії віком від 40 до 65 років, які були госпіталізовані в пульмонологічне відділення ПМКЛ №1 із нетяжким загостренням. Усі пацієнти - чоловіки, середній вік - 52,5 ± 4,5 років. Діагноз ХОЗЛ був встановлений на підставі даних
клініко-рентгенологічних, лабораторних та функціональних обстежень згідно з наказом МОЗ України від 19.03.2007 р. №128. Дослідження легеневої вентиляції з реєстрацією кривої «потік-об'єм» форсованого видиху і проведенням стандартної бронходилатації за допомогою інгаляції 400 мкг сальбутамолу. У дослідження не включали хворих з кровохарканням, гнійним ендоб-ронхітом, лихоманкою з підвищенням температури тіла понад 380С, тяжкою легеневою недостатністю, із показником об'єму форсованого видиху за першу хвилину (ОФВ1) менше 30% від належної величини.
Усі пацієнти були поділені на групи порівняння та клінічну, співставні за віком і клінічним перебігом хвороби. До групи порівняння увійшли 29 пацієнтів, які отримували стандартну терапію з використанням антибактеріальних препаратів (інгібіторзахи-щений амінопеніцилін або цефалоспорин третьої генерації упродовж 10 діб). Системні та інгаляційні кортикостероїди не призначали. Клінічну групу склали 37 пацієнтів, яким окрім стандартної терапії було призначено глутоксим. Об'єм стандартної терапії у цих пацієнтів був таким самим, як і у пацієнтів групи порівняння. У тих випадках, коли амбулаторно в період до госпіталізації пацієнти обох клінічних груп отримували р2-агоніст пролонгованої дії (сальметерол, формотерол) або антихолінергічний засіб (іпратропіум, тіотропіум), таку терапію продовжували на весь період спостереження у дозі, що відповідала тяжкості стану. Період спостереження становив 14 діб.
Контрольну групу склали 57 практично здорових чоловіків віком від 40 до 65 років. Імунологічне обстеження хворих проводилося у перші 3 дні після госпіталізації, а також після закінчення 10-добового курсу лікування. До якого були включені: загальний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули; кількісну оцінку Т- та В-ланок імунітету за допомогою непрямого імунофлюоре-сцентного методу з кінцевим підрахунком фено-типів клітин ОР3+, ОР4+, ОР8+, ОР16+, ОР22+, ОР25+ та імунорегуляторного індексу (ІРІ) - співвідношення Ой4+/Ой8+ [12]; вивчення функціональної активності Т-лімфоцитів за допомогою реакції бласттрансформації (РБТЛ) з фітогемаглюти-ніном (ФГА) морфологічним методом [8]; вивчення функціональної активності В-лімфоцитів за продукцією сироваткових ідО, ІдА, ІдМ [24]; дослідження субпопуляції активованих Т-
лімфоцитів [21]; визначення концентрації циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) середнього розміру в сироватці крові [22]; вивчення фагоцитарної активності нейтрофілів за ступенем поглинання часток латексу із обчисленням фагоцитарного індексу (ФІ) Гамбурга та фагоцитарного числа (ФЧ) Райта [12]; визначення вмісту інтер-лейкіну-4 (И-4) та фактору некрозу пухлин а (ЇИР-а) імуноферментним методом.
Статистичну обробку отриманих результатів виконано на персональному комп'ютері за допомогою стандартного пакету функцій «Мв ЕхсеІІ».
Результати та їх обговорення
Отримані результати початкового імунологічного дослідження хворих на ХОЗЛ представлені в таблиці 1. Аналіз початкових результатів імунологічного дослідження показав, що у хворих спостерігалися значні порушення імунної функції у клітинній та гуморальній ланках.
Спільними рисами імунологічних розладів у пацієнтів з ХОЗЛ були порушення у гуморальній ланці імунітету - вірогідне зниження рівнів ІдО та ІдА поряд зі збільшенням кількості В-лімфоцитів (популяції ОР22+-лімфоцитів), а та-
кож підвищення концентрації ЦІК середнього розміру у сироватці крові. Спільними ознаками розладів клітинного імунітету було виявлене вірогідне зниження загальної кількості лімфоцитів та субпопуляцій ОР3+, ОР4+, ОР16+, ОР25+-лімфоцитів. Проведений детальний аналіз початкових показників Т-клітинного імунітету у хворих на ХОЗЛ засвідчив неоднорідність і різновектор-ність виявлених порушень. Аналогічні результати були отримані і іншими дослідниками і співпадають із літературними даними [5, 6, 18].
Таблиця 1
Показник імунітету Контрольна група (п = 57) Група порівняння (п = 29) Клінічна гр упа (п = 37)
До лікування Після лікування Підгрупа А (п = 19) Підгрупа В (п = 18)
Кількість лімфоцитів, 109/л 2,43±0,32 1,70±0,14* 1,98±0,76 1,69±0,15* 1,71 ±0,12*
Ой3+- лімфоцити, 109/л 1,55±0,09 0,95±0,18* 0,84±0,42 1,02±0,21* 0,87±0,15*
Ой4+ - лімфоцити, 109/л 0,83±0,12 0,48±0,11* 0,46±0,21 0,44±0,13* 0,51 ±0,15*
Ой8+ - лімфоцити, 109/л 0,51±0,06 0,41 ±0,17 0,36±0,22 0,49±0,08 0,32±0,05*
Ой4+/ Ой8+ (ІРІ) 1,83±0,18 1,76±0,15 0,51±0,85 1,13±0,16* 2,39±0,14*
ОР16+ - лімфоцити, 109/л 0,48±0,03 0,26±0,10* 0,31 ±0,12 0,26±0,05* 0,25±0,06*
ОР25+ - лімфоцити, 109/л 0,59±0,06 0,77±0,06* 0,57±0,07** 0,45±0,03* 0,86±0,11*
РБТЛ із ФГА, 109/л 1,72±0,10 1,37±0,11 1,49±0,2 1,45±0,08* 1,28±0,14*
Спонтанна РБТЛ, 109/л 0,040±0,001 0,055±0,006* 0,034±0,008** 0,055±0,005* 0,054±0,006*
ОР22+ - лімфоцити, 109/л 0,36±0,04 0,69±0,08* 0,66±0,38 0,62±0,06* 0,76±0,09*
ІдО, г/л 12,9±1,30 8,40±0,19* 7,97±0,74 7,83±0,21* 8,96±0,18*
ІдА, г/л 2,01 ±0,19 1,31 ±0,15* 1,26±0,22 1,29±0,14* 1,33±0,15*
ІдМ, г/л 0,79±0,04 0,91±0,06 0,83±0,11 0,88±0,05 0,93±0,06
ЦІК, ум. од. 48,8±2,98 61,1±2,71 * 62,47±4,75 62,8±2,72* 59,4±2,69*
ФІ, % 65,3±5,8 51,0±3,6* 50,32±8,31 52,1±2,7* 49,9±4,54*
ФЧ 5,8±0,4 4,4±0,47* 6,2±3,51 4,6±0,37 4,2±0,56*
ТЫР-а 45,6±2,1 72,9±8,9* 68,4±4,9 79,9±9,8* 65,9±6,5*
ІІ_-4 101,5±29,0 209,2±33,75* 187,2±29,8 216,7±34,8* 201,6±32,7*
Примітка: * - різниця вірогідна порівняно з контролем;
** - різниця вірогідна між показниками групи порівняння до і після лікування, р < 0,05
Найчастіше у пацієнтів на ХОЗЛ спостерігалися різні порушення клітинної ланки імунітету у деяких спостерігався переважно Т-хелперний імунодефіцит із низьким імунорегуляторним індексом, у інших переважно Т-супресорний імунодефіцит із високим імунорегуляторним індексом. Отримані результати можна пояснити різною направленістю імунної відповіді залежно від адаптаційно-пристосувальних можливостей конкретного організму в умовах тривалого надходження полютантів, прогресування бронхіальної обструкції та персистенції інфекційно-запального процесу в бронхіальному дереві. В залежності від отриманих результатів усі обстежені пацієнти клінічної групи були поділені на дві підгрупи. Критеріями відбору були значення імунорегуляторного індексу та тип імунодефіциту. До підгрупи А увійшли 19 хворих з Т-хелперним імунодефіцитом з низьким імунорегуляторним індексом (у 95% хворих ІРІ був у межах 0,8-1,3). До підгрупи В увійшли 18 пацієнтів з Т-супресорним імунодефіцитом
з високим імунорегуляторним індексом (іРІ у 96%
хворих коливався в межах 2,1-2,6).
Отримані результати імунологічного обстеження стали основою для визначення способу лікування загострення ХОЗЛ у хворих клінічної групи. Пацієнтам клінічної групи окрім стандартної терапії було призначено глутоксим 1тІ 3% (30 мг) внутрішньом'язово один раз на добу впродовж
10 діб (300 мг на 1 курс).
Після проведеного 10-добового лікування у хворих обох клінічних груп відмічалася позитивна динаміка клінічної симптоматики зі зменшенням інтенсивності задишки та кашлю, зменшення гнійності та об'єму харкотиння, нормалізацією температури тіла, покращенням загального самопочуття, що призвело до відновлення працездатності або повернення того стану здоров'я, який був до загострення хвороби. Позитивна клінічна динаміка супроводжувалась покращенням показників легеневої вентиляції.
Динаміка показників імунологічної реактивності у хворих на ХОЗЛ у процесі лікування представлена в таблиці 2.
Таблиця 2.
Показник імунітету Контрольна група (n = 57) Клінічна підгрупа А (n = 19) Клінічна підгрупа В (n = 18)
До лікування Після лікування До лікування Після лікування
1 2 3 4 5 6
Кількість лімфоцитів, 109/л 2,43±0,32 1,69±0,15* 2,12і0,12** 1,71 і0,12* 2,04±0,17
CD3+- лімфоцити, 109/л 1,55±0,09 1,02і0,21* 1,48і0,09** 0,87і0,15* 1,27і0,11**
CD4+ - лімфоцити, 109/л 0,83±0,12 0,44і0,13* 0,77і0,09** 0,51і0,15* 0,73і0,07
CD8+ - лімфоцити, 109/л 0,51±0,06 0,49±0,08 0,50і0,15 0,32і0,05* 0,47і0,04**
CD4+/ CD8+ (ІРІ) 1,83±0,18 1,13і0,1б* 1,82±0,23** 2,39±0,14* 1,85і0,13**
CD16+ - лімфоцити, 109/л 0,48±0,03 0,2бі0,05* 0,41і0,02** 0,25і0,0б* 0,39і0,02**
CD25+ - лімфоцити, 109/л 0,59±0,06 0,45і0,03* 0,71і0,12** 0,8бі0,11* 0,62і0,14
РБТЛ із ФГА, 109/л 1,72±0,10 1,45і0,08* 1,69і0,04** 1,28і0,14* 1,48±0,11
Спонтанна РБТЛ, 109/л 0,040±0,001 0,055і0,005* 0,04бі0,004 0,054і0,00б* 0,038і0,009
CD22+ - лімфоцити, 109/л 0,3бі0,04 0,62і0,0б* 0,53і0,0б 0,7бі0,09* 0,48і0,08**
IgG, г/л 12,9і1,30 7,83і0,21* 8,90і0,34** 8,9бі0,18* 9,5бі0,15
IgA, г/л 2,01і0,19 1,29±0,14* 1,75±0,11** 1,33і0,15* 1,69і0,08**
IgM, г/л 0,79і0,04 0,88і0,05 0,77і0,03 0,93±0,06 0,8бі0,04
ЦІК, ум. од. 48,8±2,98 62,8і2,72* 5б,3і1,49** 59,4і2,69* 53,2і1,22**
ФІ, % 65,3і5,8 52,1і2,7* 64,3і3,3** 49,9і4,54* 62,9±4,1**
ФЧ 5,8і0,4 4,бі0,37 6,8±0,9** 4,2і0,5б* 5,5і0,25**
TNF-a 45,бі2,1 79,9±9,8* 57,бі4,2** 65,9іб,5* 51,2і2,7**
IL-4 101,5і29,0 21б,7і34,8* 185,9і23,5 201,6і32,7* 165,бі24,б
Примітка: * - різниця вірогідна порівняно з контролем;
** - різниця вірогідна між показниками групи порівняння до і після лікування, р < 0,05
Аналіз динаміки імунологічних показників у хворих групи порівняння показав, що незважаючи на проведення загальноприйнятого лікування, покращання імунного статусу не спостерігалося. Відмічалось вірогідне зменшення активності лімфоцитів (кількісної характеристики суб-популяції активованих лімфоцитів (ОР25+) та спонтанної РБТЛ), а також тенденція до зменшення кількісної характеристики популяції ОР3+-та субпопуляції Ой8+-лімфоцитів, зі зниженням імунорегуляторного індексу, на фоні тенденції до підвищення популяції Ой16+-лімфоцитів.
У пацієнтів обох клінічних підгруп спостерігали покращання імунних показників з вірогідною нормалізацією імунорегуляторного індексу. Так, у пацієнтів підгрупи А після проведеного лікування відмічалося статистично вірогідне збільшення загальної кількості лімфоцитів, популяцій ОР3+-, ОР4+-, Ой16+-лімфоцитів, активованих Т-лімфоцитів, проліферативної активності лімфоцитів (у РБТЛ із ФГА). Це свідчило про позитивну дію призначеного лікування на імунну відповідь організму. Внаслідок цього спостерігалося зменшення проявів Т-клітинного імунодефіциту, що супроводжувалося статистично вірогідною нормалізацією імунорегуляторного індексу.
У пацієнтів підгрупи В спостерігалося покращання кількісної та функціональної характеристики найбільш ураженої Т-супресорної/ цитотоксичної субпопуляції лімфоцитів. Після проведеного лікування відмічалось статистично вірогідне збільшення кількості популяції ОР3+- та субпопуляції ОР8+-, Ой16+-лімфоцитів, що супроводжувалось статистично вірогідною нормалізаці-
єю імунорегуляторного індексу. Відмічалася також тенденція до покращення функціональної активності лімфоцитів нормалізація кількості активованих лейкоцитів і збільшення РБТЛ.
Звертає на себе увагу також покращення фагоцитарної активності нейтрофілів в обох клінічних підгрупах - статистично вірогідне збільшення ФІ та ФЧ.
Значно менше виражені зміни спостерігалися у гуморальній ланці імунітету пацієнтів обох підгруп клінічної групи, так відмічали тенденцію до зниження кількості В-клітин (популяції ОР22+-лімфоцитів) в підгрупі А, хоча в підгрупі В цей показник був статистично вірогідним. В обох клінічних підгрупах відмічалось статистично вірогідне підвищення ІдА у сироватці крові, зниження циркулюючих імунних комплексів, що супроводжувалось тенденцією до зменшення вмісту ІдМ. Такі зміни були цілком очікуваним результатом, враховуючи невеликий термін спостереження.
Останнім часом значний інтерес для розуміння регуляції порушень імунної відповіді у хворих на ХОЗЛ представляють дослідження інтерлей-кінів та з'ясування ролі цих цитокінів в реалізації імунної відповіді [23, 25]. Тому у ході дослідження було проведено визначення вмісту ЇИР-а (прозапальний) та И-4 (протизапальний) в сироватці крові хворих. У хворих із загостренням ХОЗЛ спостерігалися високі висхідні концентрації ЇИР-а та И-4, що значно перевищувала рівень у здорових осіб. Цей результат був очікуваним і співпадав з літературними даними [7]. Після проведеного лікування концентрація в крові ЇИР-а мала тенденцію до зниження в групі
порівняння (таблиця 1), і мала статистично вірогідне зниження в обох клінічних підгрупах (таблиця 2), що можна пояснити зниженням активності запального процесу у слизовій оболонці бронхіального дерева. Динаміка концентрації IL-
4 вказувала на тенденцію до зниження, але була статистично недостовірною, що потребує проведення додаткового дослідження.
Висновки
1. У хворих із нетяжким загостренням ХОЗЛ І-
ІІ стадії спостерігаються значні імунні порушення, спільними рисами яких є зниження вмісту IgG та IgA, підвищенням концентрації ЦІК середнього розміру, кількості активованих Т-лімфоцитів у крові на фоні порушень Т-клітинної ланки імунітету різної спрямованості.
2. Серед основних розладів Т-клітинного імунітету можна виділити Т-клітинний імунодефіцит, переважно Т-хелперну та Т-супресорну імунну недостатність.
3. Виявлені типи імунологічних порушень є підставою для проведення імунологічної корекції препаратом глутоксим у хворих із нетяжким загостренням ХОЗЛ.
4. У хворих із низьким імунорегуляторним індексом, що зумовлений переважно Т-хелперним імунодефіцитом виявилась ефективною імуно-модулююча терапія препаратом глутоксим.
5. У хворих із високим імунорегуляторним індексом, що зумовлений переважно Т-супресорним імунодефіцитом виявилась ефективною імуномодулююча терапія препаратом глутоксим.
6. Імуномодулююча терапія препаратом глутоксим можна розглядати як патогенетичне доповнення стандартних методів лікування загострення ХОЗЛ І-ІІ стадії.
Література
1. Гембицкая Т.Е. Клинические особенности, диагностика и лечение некоторых наследственно обусловленных заболеваний органов дыхания у взрослых : автореф. дис. на соискание ученой степени докт. мед. наук : спец. 14.00.43 «Пульмонология» / Т.Е. Гембицкая. - Л., 1987. - 158 с. (Всесоюзн. НИИ пульмонологии).
2. Дворецкий Л.И. Инфекция и хроническая обструктивная болезнь легких / Л.И. Дворецкий // Consilium Medicum. - 2001. -№3(12). - С. 587-595.
3. Дзюблик А.Я. Обострение ХОЗЛ: современное состояние проблемы / А.Я. Дзюблик, Т.А. Перцева // Укр. пульмонол журн. -2009. - №2. - С. 10.
4. Дяченко В.В. Место пероральных цефалоспоринов III поколения в лечении инфекций дыхательных путей / В.В. Дячен-ко // Terapia. Український медичний вісник. - 2010. - №10. -С. 40-42.
5. Ільницький Р.І. Значення диференційованої антигомотоксич-ної терапії для відновлення слизової оболонки бронхів у хворих із загостренням хронічного обструктивного захворювання легень / Р.І. Ільницький // Укр. Терапевт. журн. - 2007. - №4. - С. 31-40.
6. Ільницький Р.І. Особливості імунологічної реактивності у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень / Р.І. Ільницький // Укр. пульмонол. журн. - 2007. - №2(5б). - С. 21-25.
7. Ільницький Р.І. Шляхи оптимізації імунологічної корекції у разі загострення хронічного обструктивного захворювання легень / Р.І. Ільницький, Д.В. Добрянський // Астма та алергія. -2012. - №1. - С. 23-29.
8. Копелян И.И. Разработка микромодификации культивирования клеток крови / И.И. Копелян, М.П. Григорьева // Бюлл. эксп. биол. и мед. - 1972. - №9. - С. 119-122.
9. Лещенко И.В. Основные направления лечения хронической обструктивной болезни легких / И.В. Лещенко // Тер. Архив. -2007. - №5. - С. 75-84.
10. Молодцова А.В. Оценка эффективности иммуномодулятора Глутоксима в лечении больных хроническими обструктивними заболеваниями легких : автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14.00.43 «Пульмонология» / А.В. Молодцова. - СПб.,, 2005. - 23 с.
11. Островський М.М. Оптимізація корекції бронхіальної обструкції при загостренні хронічного обструктивного захворювання легень / М.М. Островський // Здоров'я України. - Тематичний номер. - 2011. - №4(1б). - С. 12-14.
12. Иммунный статус, принципы его оценки и коррекции иммунных нарушений / [В.Г. Передерий, А.М. Земсков, Н.Г. Бычков, В.М. Земсков и др.]. - К. : Здоров'я, 1995. - 211 с.
13. Соодаева С.К. Оксидантная и антиоксидантная системы при хронических обструктивних заболеваниях легких. Хронические обструктивные болезни легких / С.К. Соодаева. - СПб. : Невский диалект, 1998. - С. 92-111.
14. Обструктивные заболевания легких / [Ю.И. Фещенко,
Л.А. Яшина, А.М. Полянская и др.]. - К., 2004. - 287 с.
15. Фещенко Ю.И. Контроль над ХОЗЛ - возможен ли он сегодня? / Ю.И. Фещенко // Здоров'я України. - Тематичний номер. - 2011. - №1. - С. 1-3.
16. Фещенко Ю.И. Новая редакция руководства Глобальной инициативы по обструктивному заболеванию легких (GOLD) / Ю.И. Фещенко // Здоров'я України. - Тематичний номер. -2012. - №2(18). - С. 10-11.
17. Шмелев Е.И. Комбинированная бронходилатирующая терапия болезней органов дыхания, протекающих с БО / Е.И. Шмелев // Тер. Арх. - 2005. - №3. - С. 17-21.
18. Webb Dr. Selective immunoglobulin A deficiency and chronic obstructive lung disease / Dr. Webb, J. Condemt // Ann. !ntern. Med. - 1974. - V.80. - P. б18-б21.
19. Global initiative for chronic obstructive lung gisease. WHO, updated 2011.
20. Herper-Owen R. Virus and chlamidia isolation in COPD exacerbation / R. Herper-Owen. - Eur. Resp. J. : abstracts. ERS. Anu-al. Congress. - Madrid, Spain, 1999. - P. 392.
21. Horowitz S. The active rosette test in immunodeficiency diseases / S. Horowitz, T. Groshong, R. Albrecht // Clin. Immunol. Im-munopathol. - 1975. - V.4, №3. - Р. 405-414.
22. Haskova V. Simpl method of circulating immune complex defection in human sera be polyethylenglycol precipitation / V. Hasko-va // Immunol. Forsch. - 1977. - №4. - Р. 399-48б.
23. Hackett T.L. Dynamics of pro-inflammatory and antiinflammatory cytokine release during acute inflammation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: An ex vivo study / T.L. Hackett, R. Holloway, S.T. Holgate, J.A. Warner // Respiratory Research. - 2008. - V. 9, №47. - Р. 1-37.
24. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Mancini, A.O. Carbonara, J.F. Heremans // Immunochemistry. - 19б5. - V. 2. - P. 235-254.
25. Mukhopadhyay S. Role of TNFa in pulmonary pathophysiology /
S. Mukhopadhyay, J.R. Hoidaland, T.K. Mukherjee // Respiratory Research. - 200б. - V. 125, №7. - P. 14б5-14б7.
26. Ozaras R. Changes in malondialdehyde levels in bronchoalveo-lar fluid and serum by the treatmentof asthma with inhaled steroid and beta 2 agonist / R. Ozaras, V. Tahan, F. Talay, H. Usun, R. Getinkaya // Respiratory. - 2000. - V. 5, №3. - Р. 289-292.
27. Sherrill D.L. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease / D.L. Sherrill, M.D. Lebowitz, B. Burrows // Clin. Chest. Med. - 1990. - V. 11. - P. 375-388.
28. Tager M. Evidense of a defective thiol status of alveolar macrophages from COPD patients and smokers. COPD / M. Tager, A. Biecyk, T. Kohnelin, S. Ansorge, T. Welte // Free Radic. Biol. Med. - 2000. - V. 29, №11. - Р. 11б0-11б5.
Реферат
ОПТИМИЗАЦИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.
Бобырев В.Н., Моисеева Н.В., Вахненко А.В.
Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, иммунный статус, иммуномоделирующая терапия, глутоксим.
Приведены данные иммунологического исследования крови 66 больных с обострением хронического обструктивного заболевания легких І-ІІ стадии. 29 пациентам была проведена стандартная те-
рапия, а 37 - наряду со стандартным лечением применялся глутоксим в течение 10 дней. Пациентов клинической группы предварительно разделили на две подгруппы в зависимости от исходного значения иммунорегуляторного индекса и типа Т-клеточных иммунных нарушений. Применение глутоксима оказалось эффективным и в подгруппе с низким иммунорегуляторным индексом, обусловленным преимущественно Т-хелперным иммунодефицитом, и в группе с высоким иммунорегуляторным индексом, обусловленным преимущественно Т-супрессорным иммунодефицитом. Иммуномодулирующую терапию препаратом глутоксим можно рассматривать как патогенетическое дополнение стандартных методов лечения ХОЗЛ 1-11 стадий.
Summary
OPTIMIZATION OF IMMUNOLOGICAL CORRECTION DURING EXACERBATION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY Bobirev V.M., Moiseeva N.V., Vakhnenko A.V.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, immune status, immunomodulating therapy, glutoxim.
This paper presents the results of the immunological blood test of 66 patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease of I-II stages. 29 patients were subjected to the standard therapy and the standard therapy for 37 patients was supplemented with glutoxim for 10 days. Patients of clinical group were divided into two subgroups depending on the initial value of the immunoregulatory index and type of T-cell immune disorders. Application of glutoxim was effective in both subgroups that might be determined mostly by T-helpers immune deficiency in the subgroup with low immunoregulatory index, and mostly due to T-suppressors immune deficiency in the subgroup with high immunoregulatory index. Immunomodulating therapy by glutoxim can be considered as a pathogenetic addition to standard methods for treatment of COPD stages I-II.
УДК:617.741-004.1-089+617.52-089.843 Безкоровайна І.М., Стебловська І.С.
ПОРІВНЯННЯ РЕФРАКЦІЙНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ ФАКОЕМУЛЬСИФІКАЦІЇ КАТАРАКТ РІЗНОЇ ЩІЛЬНОСТІ ЯДРА З ІМПЛАНТАЦІЄЮ ІОЛ
ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава
УЗ біометрія-досить точний метод визначення сили ІОЛ при катарактах. При 5 ст. щільності ядра кришталика відповідність прогнозованій рефракції менша, чим при 2-3 ст. щільності ядра. Обстеження з допомогою ІОЛ Майстера дає найточніший результат розрахунку сили іОл. Метою дослідження було: порівняти рефракційні результати при факоемульсифікації катаракт різного ступеню щільності ядра кришталика в залежності від виду біометрії. Дослідити можливість отримання передбачуваної рефракції в післяопераційному періоді. Матеріал та методи. Нами проаналізовано рефракційні результати факоемульсифікації катаракти з імплантацією ІОЛ у 135 пацієнтів (188 очей), у віці 65-82 років (72,9±5,5). Пацієнтів розділили на три групи в залежності від ступеню щільності ядра кришталика та від методу біометрії. І група - 65 очей з 5 ст. щільності ядра кришталика, яким вимірювали довжину передньо - заднього відрізку (ПЗВ) ока за допомогою УЗ - біометрії. ІІ група - 60 очей з 2-3 ст. щільності ядра кришталика яким вимірювали ПЗВ ока за допомогою УЗ - біометрії. ІІІ група - 63 ока 2-3 ст. щільності ядра кришталика,яким вимірювали ПЗВ ока за допомогою ІОЛ - Майстера. Всім пацієнтам виконали факоемульсифікацію катаракти з імплантацією ІОЛ з використанням факомашини LEGACY SERIES 20000. ПЗВ ока в І та ІІ групах вимірювали за допомогою ультразвукового апарату Ultra Scan фірми Alcon, кератометрію рогівок очей 1-ї та 2-ї групи проводили за допомогою авторефкератомет-ра TOPCON KR 8800. Дані вводили в ІОЛ Майстер і за допомогою формули SRK/T визначали силу ІОЛ. Рефракційні результати (сфероеквівалент післяопераційної об'єктивної рефракції) визначали в термін 1 міс. після оперативного втручання. При проведенні дослідження виявлено, що розрахункова рефракція найбільш відповідала прогнозованій в 3-ій групі, де сила ІОЛ повністю розраховувалась з допомогою ІОЛ-Майстера, так в 82,5% випадків відхилення від прогнозу склало 0,5 Д і в 15,9% відхилення склало 1,0 Д. При розрахунку ІОЛ з допомогою УЗ біометрії при 2-3 ст. щільності ядра (2-га група) в 70% випадків відхилення від прогнозу склало 0,5 Д і в 28,3% - 1,0 Д. При 5 ст. щільності ядра і розрахунку ІОЛ по даним УЗ біометрії (1-а група) відхилення від прогнозу в 0,5 Д склало 60% і відхилення в 1,0 Д - 32,3%.
Ключові слова: факоемульсифікація, катаракта, щільність ядра, імплантація ІОЛ, кришталик.
товується УЗ біометрія При невеликій щільності ядер застосовується ІОЛ Майстер.
Мета
Порівняти рефракційні результати при фако-емульсифікації катаракт різного ступеню щільності ядра кришталика в залежності від виду біометрії. Дослідити можливість отримання пе-
Актуальність
Точність біометрії і розрахунку оптичної сили ІОЛ має в нашій країні особливе значення при зростаючому інтересі до імплантації ІОЛ, тим більше, враховуючи велику кількість пацієнтів з катарактами 5 ст. щільності. В розрахунку ІОЛ у випадку зрілих ядерних катаракт, задніх субкапсу-лярних катаракт, рогівкових рубців і т.п. викорис-
