CC BY
18
УДК 616.85-001.35-005.4-07-085
Алиева З.З. магистр Кобилов Ш.М. старший преподаватель Абдукодиров У. Т.
доцент кафедра неврологии Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, г. Андижан
ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИИ ПОСТ -
ИНЕКЦИОННОЙ ТУННЕЛЬНОЙ МОНОНЕЙРОПАТИИ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ
Аннотация: В данном обзоре отражены современные взгляды на трудности диагностики, лечения различных по своей этиологии туннельных мононейропатий седалишного нерва. Приведен диагностический паттерн на основе современных методов нейрофизиологического обследования, предложена схема медикаментозной и немедикаментозной терапии.
Ключевые слова: туннельная мононейропатия, инъекция, седалищный нерв, детской возраст.
Aliyeva Z.Z. magister Kobilov Sh.M. senior lecturer Abdukodirov U. T. associate professor, Department of Neurology Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
OPTIMIZATION OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF POSTINJECTION TUNNEL MONONEUROPATHY OF THE SEDILOUS
NERVE IN CHILDREN
Annotation: This review reflects modern views on the difficulties of diagnosis, treatment of tunnel mononeuropathies of the sciatic nerve of various etiologies. A diagnostic pattern based on modern methods of neurophysiological examination is presented, a scheme of drug and non-drug therapy is proposed.
Key words: tunneling mononeuropathy, injection, sciatic nerve, childhood.
Актуальность. Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет
установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.
Среди различных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения конечности во время операции и др.) наиболее часто встречаются постинъекционные [3,8,11].
Повреждающее действие оказывают токсические, аллергические и механические факторы - воздействие иглы. Повреждения нервного ствола, как уже было сказано, возможно, вследствие его непосредственной травмы инъекционной иглой, либо посредством компрессионно-ишемического воздействия окружающих тканей содержащих постинъекционные: гематому, кровоподтек, инфильтрат или абсцесс[1,7,14].
Подобные поражения описаны при введении сальварсана, ртути, камфоры, бийохинола, хинина, антибиотиков, сульфата магния, кокарбоксилазы, витамина К и других лекарственных средств.
Среди постинъекционных невритов, по данным М. Stor (1980), поражения седалищного нерва встречаются у 28% больных, корешковых люмбосакральных - у 13%, плечевого сплетения - у 9%, срединного нерва -у 9% пациентов.
Рассмотрим постинъекционную невропатию на примере поражения седалищного нерва. Поражения седалищного нерва происходит тогда, когда инъекции делают не в верхненаружный квадрант ягодицы, а ближе к середине и к низу, или при правильно выбранном месте инъекции, но при косом, а не перпендикулярном направлении иглы[2,5,9].
Клинические проявления могут быть острыми - сразу после инъекции или развиваться постепенно, в течение нескольких недель. Двигательные нарушения преобладают над чувствительными нарушениями, боли беспокоят редко. Развивается эквиноварусное положение стопы, которая свисает, невозможны ее отведение и разгибание пальцев (выпадает функция малоберцового нерва). Отсутствие ахиллова рефлекса при сохранении неполного активного приведения и сгибания ее в голеностопном суставе указывает на повреждение большеберцового нерва[4,8,13]. При глубоких (тотальных) поражениях седалищного нерва движения в стопе полностью отсутствуют (клиническая картина по типу «парализующего ишиаса»).
Существенным отличием паретических проявлений вследствие поражения седалищного нерва от подобного пареза корешкового генеза является вегето-сосудистый и трофический компоненты. Стопа становится отечной, темно-синюшной, температура кожи меняется. Нередко больной ощущает жар или холод в стопе, ему трудно наступать на стопу, вследствие усиления болевых явлений в ней («как по камешкам») при нередком отсутствии гипалгезии. Выражены трофические нарушения[2,11,13].
Наряду с атрофией мышц голени и стопы изменяется ее форма: углубляется свод, у детей стопа отстает в росте, быстро формируется ретракция ахиллова сухожилия, что может привести к стойкой фиксации стопы в порочном положении. В таких случаях восстановление затягивается на месяцы и годы; приблизительно у 12% больных оно не наступает. При негрубом поражении нерва восстановительный период может ограничиться 1 - 4 неделями.
При механическом повреждении нерва лечение должно быть поэтапным. Длительность дегенерации нервных стволов обычно составляет 3-4 недели и более (в зависимости от тяжести и уровня повреждения, от возраста больного и др.). Лечебные мероприятия в этой стадии направлены на профилактику осложнений со стороны суставов, сухожилий, кожи, сохранение трофики мышц. Они включают пассивную лечебную гимнастику и пассивную локальную гидрокинезотерапию[з,4,15].
Ориентировочные сроки регенерации нервных стволов согласно Г.С. Кокину и Р.Г. Даминову (1987) следующие: боковой треугольник шеи, подключичная и подкрыльцовые области - 6 - 12 месяцев, уровень плеча - 4 - 9 месяцев; уровень предплечья - 3 - 9 месяцев; уровень бедра: седалищный нерв - 12 месяцев, бедренный нерв - 6 - 12 месяцев; уровень голени: малоберцовый нерв - 6 - 12 месяцев. На этой стадии для предотвращения грубого рубцевания целесообразны электрофоре лидазы, йода, ультразвук (при частичном повреждении нерва), пелоидотерапия (грязи, парафин, озокерит), электростимуляция нервов; дибазол.
Ориентировочные сроки реиннервации тканей, органов, восстановление рефлекторных связей следующие: фаза начального восстановления - 1 - 2 месяца; фаза частичного восстановления - 6 - 12 месяцев; фаза близкая к полному восстановлению, или фаза полного восстановления в боковом треугольнике шеи, подключичной и подкрыльцовой области - 2 - 5 лет, на уровне плеча - до 5 лет, на уровне предплечья - 2 - 3 года. Для уровня бедра сроки следующие: седалищный нерв - до 5 лет, бедренный нерв - до 2 лет, для уровня голени: малоберцовый нерв - 2 - 3 года, большеберцовый нерв - 3 - 5 лет[1б].
Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.
Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о
дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.
Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.
Цель исследования: Целью работы явилась разработка научно -обоснованной системы диагностики больных с туннельными мононейропатиями седалищного нерва.
Материалы и методы исследования. Объектом наших исследований явились 103 больных с туннельными мононейропатиями седалищного нерва в возрасте от 19 до 72 лет.
Результаты исследования.В ходе обследования больных и при анализе результатов диагностики использовались: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.
При клинико-неврологическом обследовании больных с 1 и 2 стадиями туннельных мононевропатий выявлялись преходящие симптомы (онемение, парестезии, иногда боли в кисти), снижение тактильной чувствительности в зоне иннервации при нормальной дискриминационной чувствительности.
Симптомы усиливались при выполнении провокационных тестов (Тинеля, Фалена, теста локальной компрессии и др.). Отмечалась слабость кисти, без мышечных атрофий. На 3 стадии онемение и парестезии носили постоянных характер, также были положительными провокационные тесты, выявлялись тактильная и болевая гипестезия, нарушения дискриминационной чувствительности (> 6мм), вегетативной функции (гипер-, гипогидроз), гипотрофия мышц.
Следующим этапом в нашем обследовании являлось электронейромиографическое исследование. Особое внимание уделялось выявлению изменений при стимуляции сенсорных волокон, как ранний признак компрессии (JUT, амплитуда S - ответа, СРВ). Однако только у 25% больных с 1 стадией синдрома карпального канала выявлялось увеличение ЛП. У больных с 1 стадией синдрома кубитального канала увеличение ЛП при электростимуляции чувствительных волокон было зарегистрировано в 40% случаев, а снижение СРВ - в 20% случаев. На 2 стадии заболевания у большинства больных выявлялось поражение чувствительных или двигательных волокон по типу миелинопатии.
Необходимо отметить, что у 6-ти (из 15) больных со 2 стадией результаты ЭНМГ не соответствовали клинической картине. На 3 стадии при
ЭНМГ регистрировалось поражение как чувствительных, так и двигательных волокон по типу аксонопатии.
С целью изучения морфологии туннеля и подвергающегося компрессии нерва нами производилось ультрасонографическое исследование. На 1 и 2 стадиях заболевания достоверных УЗИ - изменений не отмечалось, в ряде случаев выявлялось умеренное расширение поперечника седалищного нерва.
Вывод. Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при
помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.
Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ
или МРТ_позвоночника), рентгенографии_таза, УЗИ_малого
таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.
Вывод.Несмотря на большие успехи и достаточно длительный опыт в изучении и лечении туннельных невропатий, остается много нерешенных вопросов. Этиология и патогенез туннельных поражений нервных стволов изучены не до конца. Исход зависит от своевременности и адекватности лечения, правильных профилактических рекомендаций, ориентации больного в выборе или изменении профессии, предрасполагающей к развитию туннельной невропатии. Все это определяет актуальность означенной тематики и необходимость дальнейших исследований в данном направлении.
Использованные источники:
1. Алексеев В.В., БариновА.Н., Кукушкин М.Л., Подчуфаро-ва Е.В., Строков И.А., Яхно Н.Н. Боль:руководство для врачей и студентов / Под ред. Н.Н. Яхно. — М.: МедПресс, 2009. — 302 с.
2. Баринов А.Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы //Врач. — 2012. — № 9. — С. 17-23.
3. Баринов А.Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии// Врач. — 2012. — № 4. — С. 31-37.
4. Бублик Л.А. и др. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением
Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 1(5). — С. 12-17.
5. Данилов А.Б. Витамины группы Вв лечении боли // Лечащий врач. — 2009. — № 9. — С. 1-3.
6. Еськин Н.А., Матвеева Н.Ю., Приписнова С.Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы//SonoAce-Ultrasound. — 2008. — № 18. — С. 65-75.
7. Мельцер Р.И., Ошукова С.М., Иванова И.У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. — Петрозаводск: ПетрГУ, 2002. — 134 с.
8. Миронов С.П., Еськин Н.А., Голубев В.Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. — 2004. — № 3. — С. 3-4.
9. Яхно Н.Н., Баринов А.Н., Подчуфарова Е.В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению//Клиническая медицина. — 2008. — Т. 86, № 11. — С. 9-15.
10. Eckert M, SchejbalP. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination //Fortschr Med. — 1992, Oct 20. — № 110(29). — P. 544-548.
11. Gelberman R.H., Szabo R.M., Williamson R.V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans// J. Bone Joint Surg. Am. — 1983. — № 65(5). — P. 632-638.
12. Graham R.G., Hudson D.A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome ofsteroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // PlastReconstr. Surg. — 2004. — № 113(2). — P. 550-556.
13. Jarvik J.G., Comstock B.A., Kliot M., Turner J.A., Chan L., Heagerty P.J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpaltunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. — 2009; Sep 26. — № 374(9695). — P. 1074-1081.
14. Kwon B.C., Jung K.I., Baek G.H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J. Hand Surg. [Am]. — 2008. — № 33(1). — P. 65-71.
15. Lo S.F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol. Int. — 2012; 01 May. — № 32(5). — P. 1257-1263.
16. Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness ofnonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome// J. Hand Surg. Am. — 2009. — № 34(7). — P. 1193-1200.
