ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ФАРИНГИТА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616. 321-073-076

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ФАРИНГИТА

О. В. Болдырева1, С. Г. Вахрушев2

1 НУЗ «Дорожная клиническая больница» на ст. Красноярск ОАО РЖД, г. Красноярск, Россия

(Директор - канд. мед. наук Г. Э. Карапетян)

2 ФГБУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет

им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава РФ, г. Красноярск, Россия

(Зав. каф. ЛОР-болезней с курсом ПО - проф. С. Г. Вахрушев)

OPTIMIZATION OF DIAGNOSTICS OF CHRONIC ATROPHIC PHARYNGITIS

O. V. Boldyreva1, S. G. Vakhrushev2

1 NIH Road Clinical Hospital st. Krasnoyarsk OJSC RR

2 Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky

В работе сообщается о разработке комплекса диагностических мероприятий для оценки клинико-функционального состояния слизистой оболочки задней стенки глотки при хроническом атрофическом фарингите. Определены диагностические критерии, способствующие оценке эффективности терапии хронического атрофического фарингита при использовании раствора новокаина 2%.

Ключевые слова: хронический атрофический фарингит, люминесценция, доплеровская флоуме-трия, морфология.

Библиография: 12 источников.

In this research we have developed the complex of diagnostic methods which are to estimate the functional state of a posterior pharyngeal wall mucous membrane when chronic atrophic pharyngitis. The received data will show the extent 2%-Novocaine treatment is efficient to.

Key words: chronic atrophic pharyngitis, luminescence, doppler flowmetry, morphology.

Bibliography: 12 sources.

В настоящее время хронический атрофический фарингит продолжает занимать одно из ведущих мест среди терапевтической патологии ЛОРорганов на поликлиническом приеме врача-оториноларинголога [1, 2, 10-12]. Отсутствие до настоящего времени конкретных систематизированных сведений о клинической семиотике и макро- и микроскопических дистрофических изменениях в слизистой оболочке задней стенки глотки при атрофическом фарингите послужило поводом для проведения комплексного обследования пациентов данной категории. Найдены единичные публикации, описывающие морфогенез атрофического фарингита [7-9]. Имеющиеся методы лечения данной патологии сводятся лишь к применению различных смазываний, полосканий, аппликаций на слизистую оболочку задней стенки глотки, а также различных масел, антисептиков и др. [3-5]. Но, к сожалению, данные методы лечения имеют кратковременный положительный эффект.

Цель исследования. Разработать алгоритм комплексного обследования больных с хроническим атрофическим фарингитом.

Пациенты и методы. Нами проведено кли-нико-инструментальное обследование и лечение

180 больных в возрасте от 30 до 60 лет и старше с дистрофическими изменениями слизистой оболочки глотки, из них 108 (60%) женщин и 72 (40%) мужчин, трудоспособного возраста.

В ходе работы использованы следующие методы: клинический, лабораторный, функциональный, морфологический, медико-статистический.

Согласно классификации [1] 180 обследуемых были включены в группу наблюдения и распределены в подгруппы с I, II, III степенью дистрофии по 60 больных.

В группе наблюдения больные получали лечение подслизистыми инъекциями в заднюю стенку глотки раствором новокаина 2% в объеме 2 мл с помощью инсулинового шприца. Инъекции проводили 1 раз в день в утренние часы, с перерывом 1 раз в 2 дня. Таким образом, курс лечения состоял из 4 процедур.

Обследование пациентов (характеристика жалоб, данные фарингоскопии, функциональные, лабораторные методы исследования) проводили до начала терапии и через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Для микроскопического исследования мазки, взятые со слизистой оболочки задней стенки глотки, окрашивали по Паппенгейму. Для оценки состояния микроциркуляторного русла сли-

зистой оболочки задней стенки глотки нами использована лазерная доплеровская флоуметрия.

Для выяснения характера всасывания слизистой оболочки задней стенки глотки на нее наносили гель люминесцентного препарата - динатриевая соль флюоресцеина (флюоре-нат), приготовленный по авторской методике с помощью запатентованного устройства [6]. Морфометрическое исследование проводили после предварительной аппликационной анестезии раствором лидокаина 10% с помощью запатентованного нами устройства для микробиопсии. Парафиновые срезы стандартной толщины (5,0 мкм) окрашивали гематоксилином, эозином и пикрофуксином по Ван-Гизон.

В спектр оцениваемых морфометрических параметров были включены: высота эпителиального пласта, количество сосудов в поле зрения, инфильтрация подслизистого слоя.

Результаты исследования и их обсуждение. Из 180 человек 140 (77,8%) больных, проживающих в Красноярском крае, имели сельскохозяйственные профессии (колхозники, трактористы, доярки, столяры и др.), 40 (22,2%) больных были городскими жителями. Среди 180 больных с дистрофией слизистой оболочки глотки, заболевание встречалось у 74 (41,1%) в возрасте от 30 до 50 лет, наблюдаемых больных, а в возрасте 51-61 лет и старше количество таких больных составило 106 (58,9%). Во всех возрастных группах преобладали женщины, а выраженность дистрофических процессов в слизистой оболочке задней стенки глотки нарастала с увеличением возраста пациентов.

У 37 (20,5%) пациентов в возрасте от 31 до 40 лет выявлена I степень дистрофии слизистой оболочки задней стенки глотки, II степень дистрофии встречалась только у 2 (1,1%) больных, тогда как пациентов с III степенью дистрофии в этой возрастной группе не было. У 6 (3,3%) больных в возрастной группе от 51 до 60 лет зарегистрирована I степень дистрофии, а у 53 (29,4%) больных - II-III степень дистрофии слизистой оболочки глотки. У людей старше 61 года I степень дистрофии слизистой оболочки глотки не встречалась, но у 30 (16,7%) из них была выявлена III степень дистрофии.

В структуре сопутствующей патологии на первом месте находились хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, они выявлены у 156 (86,7%) больных.

Второе место среди сопутствующей патологии занимали сердечно-сосудистые заболевания, что отмечено у 104 (57,8%) больных, и хроническая ЛОР-патология - у 103 (57,2%) больных. У лиц с III степенью дистрофии слизистой оболочки глотки нами выявлено сочетание более чем с тремя сопутствующими заболеваниями.

Третье место заняли эндокринные заболевания, а также состояния после оперативных вмешательств на щитовидной железе, которые отмечены у 66 (36,7%) больных в общей выборке.

у V4 части обследованных пациентов с дистрофией слизистой оболочки глотки в анамнезе имела место тонзиллэктомия.

Таким образом, развитие дистрофических изменений слизистой оболочки глотки связано с возрастом, полом, родом занятий, наличием сопутствующих заболеваний, обладающих общностью патогенеза, и влияние тонзиллэктомии не исключается.

Субъективная и объективная симптоматика выражалась типичными признаками хронического катарального фарингита при I степени дистрофии и хронического атрофического фарингита при II и III степенях дистрофии слизистой оболочки глотки.

В процессе изучения микроциркуляции в слизистой оболочке задней стенки глотки при I степени дистрофии были выявлены более высокие показатели (0,68±0,03 мл/мин на 100 г ткани). При II, III степенях дистрофии глотки этот показатель был ниже на 8-14% (р < 0,001) (рис. 1). Сорбционная способность при I степени дистрофии была более активнее и выражалась в общем времени свечения (14,28±0,88 мин), а более низкие показатели зарегистрированы при II, III степенях дистрофии слизистой оболочки глотки (р < 0,001) (рис. 2).

При цитологическом исследовании слизистой оболочки задней стенки глотки были выявлены воспалительно-дегенеративные изменения. Максимальное количество эпителиальных клеток (50,30±0,17) и наименьшее количество лимфоцитов (0,60±0,08) было обнаружено при III степени дистрофии, тогда как при I степени дистрофии удельный вес нейтрофильных лейкоцитов был существенно выше (75,90±0,13), а количество лимфоцитов почти в 2,5 раза больше (1,70±0,09) (р < 0,001).

При морфометрическом исследовании было установлено, что с увеличением степени дистрофии истончается пласт многослойного плоского неороговевающего эпителия. Это происходило за счет уменьшения количества эпителиальных слоев при сохранении их стратификации, кроме того, наблюдались явления десквамации эпителиального слоя. При этом нарастали дистрофические изменения самих эпителиоцитов, особенно при III степени дистрофии.

С увеличением степени атрофии происходило уплотнение собственного слоя слизистой оболочки за счет утолщения коллагеновых волокон и уменьшения пространства между ними.

Высота эпителия при I степени дистрофии составила 31,25±0,29 мкм, при II степени дис-

мл/(мин • г ткани)

0,8 -

0,74

Здоровые I степень II степень III степень

Рис. 1. Показатели микроциркуляции слизистой оболочки задней стенки глотки до лечения у больных с дистрофией глотки (различия достоверны при р < 0,001 по

t-критерию Стьюдента).

Рис. 2. Показатели сорбционной способности слизистой оболочки задней стенки глотки до лечения у больных с дистрофией глотки (различия достоверны при р < 0,001 по С-критерию Стьюдента.

трофии - 27,29 ±0,23 мкм, при III степени -19,89±0,27 мкм (р < 0,001). В строме происходило замещение тонких молодых волокон коллагена на более грубые. Установлено, что при I степени дистрофии слизистой оболочки глотки характерным признаком явились очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, а также гистиоцитов, расположенных периваскулярно, либо в ткани с примесью нейтрофильных лейкоцитов.

При нарастании степени атрофии происходило уменьшение степени клеточной лимфо-плазмоцитарной инфильтрации. Показатель инфильтрации при I степени дистрофии составил

6,02±0,22 мкм2, при II степени дистрофии -5,37±0,11 мкм2, при III степени - 4,11±0,10 мкм2 (р < 0,001). Сосудистый компонент тоже претерпевал изменения: уменьшалась суммарная площадь сосудов относительно окружающей ткани за счет уменьшения их количества, сосуды капиллярного и синусоидного типов уступали место более крупным склерозированным сосудам, местами с гиалинозом и фибриноидным набуханием стенки. Количество сосудов при I степени дистрофии составило 4,67±0,28 мкм2, при II степени дистрофии - 2,80±0,09 мкм2, при III степени дистрофии глотки - 1,96±0,10 мкм2 (р < 0,001).

При заболеваниях глотки И. Г. Козлова [8] успешно применяла новокаиновую блокаду, которая обладает благоприятным воздействием на рецепторный аппарат слизистой оболочки задней стенки глотки. Это позволило рассматривать раствор новокаина 2% в лечении хронического атрофического фарингита в группе наблюдения.

При оценке динамики клинико-фарингоско-пической картины после лечения раствором новокаина 2% выявлена положительная динамика клинических симптомов, сохранявшаяся при

I степени дистрофии до 3-6 месяцев после лечения, а при II, III степенях дистрофии - лишь в течение первого месяца.

На фоне лечения раствором новокаина 2% зарегистрировано достоверное снижение воспалительного процесса, характеризующееся уменьшением количества нейтрофильных лейкоцитов. Полученный эффект мы наблюдали в течение 3 месяцев у больных при I степени дистрофии с Ме = 76; 75-76 до Ме = 42; 42-43, при II степени дистрофии глотки до лечения - Ме = 68; 67-68 клеток, через 3 месяца наблюдения - Ме = 39; 38-40 клеток (р < 0,001). У пациентов при III степени дистрофии глотки уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов сохранялось до месяца наблюдения - с Ме = 49; 49-50 до Ме = 29; 28-29 клеток (р < 0,001).

В остальные временные периоды наблюдения количество нейтрофильных лейкоцитов вернулось к исходному патологическому уровню. В группе наблюдения с уменьшением воспалительных изменений слизистой оболочки задней стенки глотки происходило достоверное увеличение количества эпителиальных клеток до 3 месяцев наблюдения при I степени дистрофии с Ме = 22; 22-23 до Ме = 55; 54-56, при II степени дистрофии - с Ме = 31; 31-32 до Ме = 59,5; 59-60 клеток (р < 0,001). При III степени дистрофии глотки улучшение данного показателя сохранялось лишь до месяца наблюдения - с Ме = 50,5; 50-51 до Ме = 70,5; 70-71 клеток (р < 0,001). В остальные периоды наблюдения достоверных изменений показателей не выявлено.

При цитологическом исследовании выявлялся достоверный рост лимфоцитов при I степени дистрофии до 3 месяцев после лечения -с Ме = 1,9; 2-2 до Ме = 2,5; 2-3 (р <0,001), при

II степени дистрофии в течение месяца после лечения - с Ме = 1; 1-2 до Ме = 2; 1-2 клеток. В последующие сроки после лечения количество этих клеток соответствовало исходному уровню. При III степени дистрофии глотки достоверных различий количества лимфоцитов во все периоды наблюдения не выявлено.

Таким образом, полученные результаты исследования свидетельствуют об отсутствии продолжительного иммуномодулирующего эффекта

раствора новокаина 2%. К 12 месяцам наблюдения при II степени дистрофии выявлено снижение лимфоцитов до Ме = 1; 1-1, что можно расценить как снижение иммунологической активности слизистой оболочки задней стенки глотки вследствие усиления дистрофических изменений.

По данным доплерографии улучшение показателей микроциркуляции слизистой оболочки задней стенки глотки наблюдали при всех степенях дистрофии. У большинства больных в течение первых 3 месяцев после лечения зарегистрировано улучшение микроциркуляции слизистой оболочки задней стенки глотки: с Ме = 0,68; 0,66-0,70 до Ме = 0,71; 0,70-0,73 мл в минуту на 100 г ткани при I степени дистрофии, с Ме = 0,59; 0,58-0,60 до Ме = 0,64; 0,59-0,67 мл в минуту на 100 г ткани при II степени дистрофии (р < 0,001). У больных при III степени дистрофии глотки эффект сохранялся лишь до месяца наблюдения с Ме = 0,53; 0,52-0,55 до Ме = 0,60; 0,58-0,61 мл в минуту на 100 г ткани (р <0,001). В 6, 12 месяцев при I, II степенях дистрофии слизистой оболочки глотки и в 3, 6, 12 месяцев при III степени дистрофии глотки показатели лазерной флоуметрии вернулись к исходному уровню, что связано с недостаточно стойким терапевтическим эффектом от лечения.

На фоне проводимого лечения в группе наблюдения достоверно повысился уровень сорбци-онной способности слизистой оболочки задней стенки глотки в первые 3 месяца наблюдения, что выражалось в увеличении интенсивности свечения с + до + +, увеличении общего времени свечения с Ме = 14; 14-15 до Ме = 16; 15-17 мин при I степени дистрофии глотки, при II степени дистрофии глотки с Ме = 10; 9-11 до Ме = 12; 12-13 мин (р < 0,001). У больных при III степени дистрофии улучшение показателей сорбци-онной способности наблюдалось лишь в течение первого месяца с Ме = 6; 5-7 до Ме = 9; 8-9 мин. (р < 0,001).

При морфологическом исследовании слизистой оболочки задней стенки глотки нами установлено, что в первые 3 месяца после лечения высота эпителия увеличивается с Ме = 31,30; 31, 16-31, 38 до Ме = 32,01; 31,89-32,05 мкм2 при I степени дистрофии глотки, с Ме = 27,33; 27,13-27,36 до Ме = 28,01; 27,98-28,07 мкм2 при II степени дистрофии глотки и с Ме = 19,88; 19,82-19,95 до Ме = 19,99; 19,96-20,00 мкм2 при III степени дистрофии глотки (р < 0,001). Через 6 месяцев наблюдения высота эпителия приближается к исходному уровню у больных при всех степенях дистрофии слизистой оболочки.

У больных группы наблюдения в первые 3 месяца при I—II степенях дистрофии глотки выявлено нарастание очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации: при I степени дистрофии глотки

с Ме = 6,04; 6,00-6,11 до Ме = 7,19; 7,11-7,31 мкм2, при II степени дистрофии глотки с Ме = 5,35; 5,34-5,41 до Ме = 6,23; 6,15-6,37 мкм2, тогда как при III степени дистрофии подобная положительная динамика увеличения лимфоплазмоцитар-ной инфильтрации сохранялась лишь до месяца наблюдения - с Ме = 4,14; 4,06-4,18 до Ме = 5,40; 5,30-5,65 мкм2 (р < 0,001).

Увеличение количества сосудов слизистой оболочки задней стенки глотки в первые 3 месяца наблюдения у больных группы наблюдения происходило при I степени дистрофии с Ме = 4,59; 4,56-4,78 до Ме = 5,16; 5,11-5,25 мкм2, при II

степени дистрофии - с Ме = 2,79; 2,75-2,83 до Ме = 3,78; 3,70-3,79 мкм2 (р < 0,001). А при III степени дистрофии улучшение данного показателя с Ме = 1,96; 1,93-2,00 до Ме = 2,78; 2,343,09 мкм2 выявлено лишь в первый месяц наблюдения (р < 0,001).

При обследовании через 6-12 месяцев после лечения данные показатели достоверно не отличались от исходного патологического уровня, что обусловлено недостаточно длительным эффектом, связанным с ограниченным действием лекарственного препарата, что приводит к необходимости повторных курсов терапии.

Выводы

Особенностями клинико-функционального состояния слизистой оболочки задней стенки глотки при хроническом атрофическом фарингите являются сухость и першение в горле, снижение показателей микроциркуляции и сорбционной способности, воспалительно-дистрофические изменения, выявляемые при цитологическом исследовании.

Установлены характер и соответствие морфологической картины слизистой оболочки задней стенки глотки при I степени дистрофии клинико-фарингоскопической картине хронического катарального фарингита, а при II-III степени дистрофии - клинико-фарингоско-пической картине хронического атрофического фарингита.

Объективными критериями эффективности терапии хронического атрофического фарингита раствором новокаина 2% выявлялось увеличение следующих параметров: частоты и амплитуды колебаний кровотока в 1 мм3 ткани, интенсивности и общего времени свечения, высоты эпителия и количества функционирующих сосудов, а также лимфоплаз-моцитарной инфильтрации слизистой оболочки задней стенки глотки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Антонив В. Ф., Аксенов В. М., Лебедева Н. А. Субатрофический и атрофический фарингит как проявление дистрофии слизистой оболочки глотки у лиц пожилого, старческого возраста и у долгожителей // Вестн. оториноларингологии. - 1999. - № 3. - С. 38-39.

2. Гаджимирзаев Г. А., Джамалудинов Ю. А. Клиника, диагностика парестезий глотки // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1985. - № 2. - С. 10-13.

3. Графская Н. А. Профилактика обострений хронических фарингитов у гастроэнтерологических больных // Российская оториноларингология. - 2003. - № 1. - С. 46-47.

4. Заболотный Д. И., Мельников О. Ф., Заболотная Д. Д. Локальная иммунофармакотерапия при воспалительных и аллергических заболеваниях верхних дыхательных путей // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 2005. -№ 5. - С. 7-11.

5. Исакбаев М. Комплексное лечение больных атрофическим ринофарингитом // Вестн. оторинолар. - 1986. -№ 3. - С. 78-79.

6. Исследование дренажной и всасывательной функции небных миндалин / С. Г. Вахрушев [и др.] // Новости оторинолар. и логопатол. - 2000. - № 4. - С. 17-23.

7. Журавлев А. С., Шушляпина Н. О. Патоморфоз хронического атрофического фарингита у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС// Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 2006. - № 3. - С. 10-14.

8. Козлова И. Г. Методика и практические результаты применения внутрислизистой блокады глотки при хроническом фарингите и хроническом тонзиллите// Вестн. оторинолар. - 1957. - № 2. - С. 60-68.

9. Кот Л. В., Шевченко Т. И. Морфогенез хронического неспецифического эпифарингита по данным эндоскопического и биопсийного исследования // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 2003. - № 1. - С. 35-45.

10. Alaani A., Hogg R., Johnson A. P. Chronic throat symptoms cured by osteophyte excision// J. R. Soc. Med. - 2004. -Vol. 97. - P. 181-182.

11. Determination of Helicobacter pylori in patients with chronic nonspecificpharyngitis / Z. K. Kaptan [et al.] // Laryngoscope. - 2009. - Vol. 119, N 8. - P. 1479-1483.

12. Immunobiology and immunopathology of the upper airway mucosa / P. Brandtzaeg [et al.] // Folia Otorhinol. Pathol. Resp. (St. Petersburg). - 1996. - Vol. 2, N 1-2. - Р. 22-31.

Научные статьи

Болдырева Ольга Валерьевна - зав. оториноларингологическим отделением Дорожной клинической больницы на станции Красноярск ОАО РЖД. Россия, 660058, г. Красноярск, ул. Ломоносова, д. 47; тел.: + 7-902-924-6789, e-mail: olya-3176@yandex.ru

Вахрушев Сергей Геннадьевич - докт. мед. наук, профессор, зав. каф. ЛОР-болезней с курсом ПО Красноярского ГМУ им. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ. Россия, 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел.: +7(391)228-09-14, e-mail:vsg20061@yandex.ru

УДК 616.28-002.2-089:616.288.6-089.843

РЕКОНСТРУКЦИЯ ЗАДНЕЙ СТЕНКИ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА БИОКОМПОЗИЦИОННЫМ ТРАНСПЛАНТАТОМ

Е. Г. Варосян, И. Т. Мухамедов

ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА России, Москва, Россия

(Директор - проф. Н. А. Дайхес)

RECONSTRUCTION OF THE POSTERIOR WALL OF THE AUDITORY CANAL BY THE BIOCOMPOSITE GRAFT

H. G. Varosyan, I. T. Muchamedov

Federal State Institution „Scientific Clinical Centre of Otorhinolaryngology", Moscow, Russia

(Director - prof. N. A. Dayhes)

В статье представлен способ реконструкции задней стенки наружного слухового прохода с применением биокомпозиционного трансплантата, состоящего из аутокостной муки и биополимера (BioGlue). Обоснование применение данного вида трансплантата на реконструктивном этапе закрытой методики хирургического лечения хронического гнойного среднего отита, рассмотрены его преимущества и недостатки, а также ранние послеоперационные результаты.

Ключевые слова: реконструкция задней стенки наружного слухового прохода, мастоидопластика.

Библиография: 19 источников.

The article presents the method of posterior wall of the external auditory canal reconstruction using a biocomposite graft, which consist of autograft bone flour and biopolymer (BioGlue). It describes the variant of reconstruction with using this type of plastic material in reconstructive phase closed methods of surgical treatment of chronic suppurative otitis media, its advantages and disadvantages and early postoperative results.

Key words: reconstruction posterior canal wall, mastoid obliteration.

Bibliography: 19 sources.

Своевременное хирургическое лечение хронического гнойного среднего отита предупреждает развитие холестеатомы, лабиринтных и внутричерепных осложнений [1, 5, 6, 13]. Объем хирургического вмешательства определяется характером и степенью распространенности патологического процесса. При агрессивном росте холестеатомы и значительных кариозно-деструктивных изменений структур звукопроводящей системы, производится хирургическая санация уха, в результате которой образуется трепанационная полость больших размеров [3, 7, 11, 12]. Отмечается снижение эпидермизации послеоперационной полости, избыточное образование грануляций, периодические или постоянные выделения из уха, прогрессирование тугоухости. Возникает необходимость в повторном хирургическом лечении.

В ходе санирующего этапа реопераций удаляются патологически измененные ткани, костные навесы, недовскрытые верхушечные клетки, уменьшается «шпора», ревизируются ретротимпанальные синусы и надтубарное углубление [15, 26, 27]. На заключительном этапе хирургической санации для уменьшения трепанационной полости производится реконструктивное вмешательство.

В целях восстановления архитектоники среднего и наружного уха после ранее перенесенной радикальной операций и в случаях невозможности ее сохранения при первичной хирургической санации мы применяем вариант «закрытой» методики с восстановлением задней стенки наружного слухового прохода.

На реконструктивном этапе хирургического лечения задняя стенка наружного слухового про-