CC BY
170
УДК616 -073.75:617.731
с.В. Харинцева, О.В. серебрякова, В.В. Харинцев, д.м. серкин
оптическая когерентная томография в диагностике нейропатии у вольных с эндокринной офтальмопатией
Читинская государственная медицинская академия (Чита)
Исследовать состояние слоя нервных волокон сетчатки и диска зрительного нерва у пациентов с эндокринной офтальмопатией. Проведен анализ данных оптической когерентной томографии. (ОКТ), а также компьютерной томографии (КТ) орбит, у 32 пациентов с эндокринной офтальмопатией. По данным. ОКТ регистрировался, отек в макулярной, области до 350 мк и. снижение толщины нервных волокон на 15—27 % в стадии субкомпенсации. При. декомпенсации потеря, нервных волокон увеличивалась на 30—43 % с развитием, в дальнейшем, атрофии зрительного нерва.
Ключевые слова: эндокринная офтальмопатия; оптическая нейропатия
OPTIC COHERENT TOMOGRAPHY IN OPTIC NEUROPATHY DIAGNOSTICS IN PATIENTS WITH ENDOCRINE OPHTHALMOPATHY
S.V. Khаrintzeva, O.V. Serebrycova, V.V. Khаrintzev, D.M. Serkin
Chita State Medical Academy, Chita
The aim. of the research was to study the condition of nerve fibers layer of retina and optic nerve disk in patients with endocrine ophthalmopathy. 32 patients with endocrine ophthalmopathy were treated. Besides orbit computer tomography and optic coherent tomography were carried out. The examination, determined, optic neuropathy of 38 % patients to be the result from the decrease of cornea sensitivity and. increase of intraocular pressure. Edema in macular region up to 350 mk and. decrease of nerve fibers thickness by 15—27 % in subcompensation stage were registered. In decompensation, period, the loss of nerve fibers increased by 30—43 % with further development of ocular nerve atrophy.
Key words: endocrine ophthalmopathy; optic neuropathy
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — это аутоиммунное заболевание, ассоциированное с патологией щитовидной железы. Прогрессирующее иммуномедиаторное воспаление в ретроорбиталь-ной клетчатке и экстраокулярных мышцах приводит к выраженному увеличению объема клетчатки и утолщению глазодвигательных мышц [1]. Заболеваемость аутоиммунной патологией щитовидной железы в Забайкалье достигает 3 человека на 1000 населения. Высокие цифры заболеваемости связаны со следующими особенностями: резкоконтинентальный климат характеризуется значительными колебаниями температур, сухим воздухом, влиянием высокого уровня солнечной радиации на роговицу. Дефицит йода и селена также увеличивает риск развития патологии щитовидной железы [4]. Компьютерная томография регистрирует утолщение и уплотнение глазодвигательных мышц, проптоз, отеки ретробульбарной клетчатки, с переходом в фиброз [1, 6]. Резкое снижение зрения у пациентов с ЭОП регистрируется при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва. Риск развития оптической нейропатии повышается у больных с ЭОП при употреблении никотина [1]. При этом отмечается снижение перфузионного давления, что приводит к ишемии преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей. Дальнейшее прогрессирование ишемии обусловливает гибель нервных волокон сетчатки и развитие вторичной атрофии зрительного нерва с резким снижением зрительных функций. Слой нервных волокон сетчатки
представляет собой скопление ганглиозных клеток сетчатой оболочки, окруженных астроцитами и связанных друг с другом отростками мюллеровых клеток. Определение размеров диска зрительного нерва и потерю нервных волокон на оптическом когерентном томографе изучали при глаукоме [2,
3, 7]. Работ по изучению повреждения зрительного нерва при эндокринной офтальмопатии в доступной литературе не выявлено. В связи с этим становится актуальным проведение исследования, которое позволило бы установить степень поражения нервных волокон сетчатой оболочки глаза у больных с ЭОП. Для определения тактики лечебных манипуляций в зависимости от степени ишемического повреждения в диске зрительного нерва необходимо осуществление динамического наблюдения.
Цел ь: исследовать состояние слоя нервных волокон сетчатки и диска зрительного нерва у пациентов с эндокринной офтальмопатией
методика
В исследование включено 32 пациента с ЭОП, средний возраст которых составил 37,7 ± 12,1 года. Контрольную группу для микроретинометриче-ских исследований составили 15 здоровых лиц, сопоставимых с больными по возрасту и полу. Из группы контроля исключались лица, у которых при проведении оптической когерентной томографии регистрировались начальные патологические изменения в макулярной области и диске зрительного нерва. Диагноз заболевания верифици-
ровался клинически, в том числе и на основании офтальмологического обследования, включающего офтальмоскопию, компьютерную периметрию, измерение внутриглазного давления. Подтверждение диагноза проводили с помощью компьютерной томографии орбит на аппарате Somatom Emotion Duo. В протоколе КТ орбиты толщина глазодвигательных мышц оценивалась в трех проекциях, рентгеновская плотность оценивалась в единицах Хаунсвилда (HU). Группу контроля для КТ протоколов составили пациенты без клинических признаков ЭОП. Оценка степени поражения нервных волокон сетчатой оболочки глаза проводилась на оптическом когерентном томографе RTVue-100. Проводился анализ карты толщины сетчатки с высокой плотностью точек сканирования, карты элевации ретинального пигментного эпителия, 3Д сканирование макулярной области и зрительного нерва. Площадь исследований составляла круг диаметром 4 мм. Вариации различных типов сканов с высокой разрешающей способностью позволяло выявлять отек во всех слоях сетчатки. При анализе состояния зрительного нерва составлялась карта толщины слоя нервных волокон, выявлялась асимметрия, с учетом размеров диска зрительного нерва, изменения в виде графиков в 4 зонах в сравнении с нормативной базой. Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программы «Биостатистика». Перед началом анализа вариационные ряды тестировались на нормальность. В некоторых случаях распределение признака было асимметричным, поэтому нами применялись непараметрические методы статистики. При сравнении нескольких групп сначала проводилось вычисление критерия Крускала-Уоллиса, а затем группы попарно сопоставлялись при помощи критерия Данна. Для всех видов анализа статистически значимыми считали значения р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Изменения глазодвигательных мышц регистрировались у 21 пациента. Толщина нижней и медиальной прямых мышц у пациентов с ЭОП на 35,7 % (р = 0,032)превышала толщину в группе контроля. Утолщение верхней прямой мышцы на 1,5 % и латеральной прямой мышцы на 11,4 % по сравнению с контролем не было достоверным (р > 0,5). Повышение значений максимальной
рентгеновской плотности соответствовало стадии фиброза у 6 пациентов. У 9 пациентов с ЭОП анализ когерентных томограмм выявил резкое увеличение толщины внутренних и внешних слоев сетчатки за счет интраретинального отека до 450 мкм. Наиболее значимый отек регистрировался в нижнем сегменте перифовеа, более 80 % от цифр контроля (р < 0,05), вследствие накопления интрарети-нальной жидкости в слоях макулы. Такие данные микроретинометрических показателей отмечались в течение первых 10 дней от момента снижения зрения. Затем регистрировались уменьшение отека до 300 мкм, атрофия фрагментов слоя фоторецепторов и прогрессирующая гибель ганглиозных клеток сетчатки, что приводило к стойкому снижению зрительных функций. Для определения динамических изменений в структуре диска зрительного нерва использовали второй модуль, предназначенный для определения количественных и качественных параметров. Слой нервных волокон сетчатой оболочки вычислялся по окружности с внутренним диаметром 4 мм. В здоровых глазах невральный ободок имеет характерную конфигурацию и наиболее широкая его часть располагалась в нижнем отделе диска. Толщина слоя зависит от размеров диска зрительного нерва [7].
В острой стадии не определялись количественные параметры головки диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки, не полностью дифференцировались границы диска зрительного нерва (площадь и объем нейроретинального пояска и экскавации). Отмечено резкое увеличение площади и толщины перипапилярного слоя нервных волокон. Наиболее значимый отек (более 46 % от цифр контроля), обусловливающий выстояние диска в стекловидное тело, регистрировался в нижних отделах, но достоверных изменений по секторам не было выявлено (табл. 1). В стадию вторичной атрофии регистрировалось уменьшение площади отека диска зрительного нерва и прогрессирующее истончение слоя нервных волокон на 47 % (р < 0,01) от нормативных данных. Гибель ганглиозных клеток сетчатки и последующая вторичная атрофия зрительного нерва связаны с гипоксией, снижающей продукцию адеозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Уменьшение процентного содержания кислорода и АТФ приводит к нарушению аксоплазматического транспорта в нейронах, что усиливает отсроченную
Таблица 1
Микроретинометрические показатели у больных с оптической нейропатией зрительного нерва (М ± SD)
Сектора Слой нервных волокон сетчатки (um)
Контроль (п = 15) Оптическая нейропатия в острую стадию (п = 9) Оптическая нейропатия в стадию атрофии зрительного нерва (п = 9)
Верхне-височный 118 ± 9 146 ± 15* 76 ± 17 *#
Нижне-височный 122 ± 12 165 ± 18* 69 ± 15*#
Нижне-носовой 120 ± 11 158 ± 14* 68 ± 12*#
Верхне-носовой 119 ± 10 145±11* 73 ± 19*#
Примечание: * - р < 0,05 - статистическая значимость различий между контрольной и группами больных; # - p < 0,01 -статистическая значимость различий между группами в острой стадии и в стадии атрофии зрительного нерва.
атрофию зрительного нерва [3, 7]. Ранняя диагностика нарушений в сетчатке и зрительном нерве с помощью микроретинометрических методов позволят оптимизировать терапию и проводить мониторинг структурных изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва при ЭОП.
выводы
1. Оптическая когерентная томография позволяет провести неинвазивное исследование морфологических особенностей течения оптической нейропатии при ЭОП и может быть использована в динамическом наблюдении и прогнозе заболевания.
2. Обнаружены ишемические изменения, как в диске зрительного нерва, так и в макулярной области при ЭОП, что объясняет низкую остроту зрения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008. — 184 с.
2. Кански Д. Клиническая офтальмология. — Elsever Urban & Parter, ООО «Логосфера», 2009. — 944 с.
3. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. — М.: МЕДпресс-иформ, 2006. — 137 с.
4. Никитина Л.П., Соловьева Н.В., Цыдендам-баев П.Б. Избранные лекции по клинической биохимии. - Чита: ИИЦ ЧГМА, 2006. - С. 97-100.
5. Шеремет Н.Л., Харлап С.И., Киселева Т.Н. Оптическая нейропатия у пациентов с друзами диска зрительного нерва. — М.: Федоровские чтения, 2009. - С. 450-451.
6. Шеремета М.С., Свириденко Н.Ю., Ремизов О.В. Клинико-рентгенологические взаимоотношения при эндокринной офтальмопатии // Клиническая и экспериментальная тиреоидоло-гия. - 2009. - Т. 5, № 1. - С. 53-57.
7. Шпак А.А Спектральная оптическая томография высокого разрешения. Атлас. - М.: Медицина, 2011. - 44 с.
Сведения об авторах
Харинцева Светлана Владимировна - зав. кафедрой офтальмологии с курсом оториноларингологии, к.м.н., доцент (672039, г. Чита, ул. Чкалова, д. 49, кв. 67; тел.: 8-914-455-37-66)
Серебрякова Ольга Владимировна - профессор кафедры терапии с курсом эндокринологии Читинской государственной медицинской академии, д.м.н. (тел.: 8-914-463-79-41)
Харинцев Владимир Вячеславович - клинический ординатор кафедры офтальмологии Читинской государственной медицинской академии (тел.: 8-914-463-79-42)
Серкин Дмитрий Михайлович - аспирант кафедры терапии Читинской государственной медицинской академии
