CC BY
198
4. Кузнецова A.B. //Архив патологии - 2000. - Вып. 3. - С. 48-52.
5. Кузнецова A.B., Пауков B.C., Волощук И.Н. и др. // Архив патологии - 2001. - Вып. 5. -С. 8-13.
6. Милованов А.П. Патология системы мать - плацента - плод: Руководство для врачей. - М., 1999.
7. Неклюдов Ю.А. // Судебно-медицинская экспертиза - 1997. - № 2. - С. 10-13.
8. Топчиева О.И. Гистологическая диагностика по соскобам эндометрия. - Л., 1967.
9. Топчиева О.И., Прянишников В.А., ЖемковаЗ.П. Биопсии эндометрия. -М., 1978.
10. Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний тела и шейки матки. - СПб., 1999. - С. 108122,146-320.
11. Dallenbach - Hellweg G.,Poulsen H. Atlas of Endometrial Histopathology. - Berlin, 1996.
12. Mazur T. M.,Kurman R. J. Diagnosis of Endometrial Biopsies and Curretings: Practical Approach. - Berlin, 1995.
© Ф.С. Жижин, H.A. Кирьянов, 2003 УДК 616.34-005.4
Ф.С. Жижин, Н.А. Кирьянов ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБРАТИМОСТИ КИШЕЧНОЙ ИШЕМИИ
Кафедра госпитальной хирургии (зав. кафедрой - доцент Ф.С. Жижин),
Кафедра патологической анатомии (зав. кафедрой - профессор В.Я. Глумов)
Ижевской государственной медицинской академии
В условиях эксперимента разработан критерий обратимости кишечной ишемии определением пульсовой и непульсовой оптической плотности тканей. Исследования выполнены на моделях артериальной, венозной и смешанной ишемии (скелетизация тонкой кишки от 3,0 до 9,0 см). Фотометрические параметры, отражающие состояние гемодинамики, сопоста^влены с патоморфологическими исследованиями.
Ключевые слова: кишка, ишемия, оптическая плотность.
F.S.Zhizhin, N.A.Kiryanov DEFINITION OF INTESTINAL ISCHEMIA REVERSIBILITY
Izhevsk
The criterion of intestinal ischemia reversibility by definition of pulse and non-pulse optical tissue consistence in experiment was working up. The analysis was made on the models of arterial, venous and mixed ischemia. Photometric parameters, which can show hemodynamics condition, are compared with pathomorphological investigations.
Keywords: intestine, ischemia, optical tissue consistence.
Идентификация жизнеспособности ишемизированной кишки представляет собой задачу, решение которой не завершено [1, 6]. Клиническими примерами дискредитации кишечного кровотока являются травмы кишки и ее брыжейки, странгуляционные виды кишечной непроходимости, ущемленная грыжа, зоны энтероколорафий и межкишечных анастомозов, трансплантаты полых органов, мобилизирован-ные кишечные сегменты при реконструктивных операциях. В большинстве клинических ситуаций определение степени ишемизации осуществляется субъективными способами. Вероятность ошибочных заключений при таком подходе составляет от 12,5% до 14% [4, 3, 2]. Имеющиеся методы объективной идентификации жизнеспособности полых органов брюшной полости не исключают вероятности ложноположительных и ложноотрицательных результатов и не внедрены в широкую практику [5].
Методы исследования. В условиях эксперимента на 24 собаках на моделях дозированной венозной, артериальной и смешанной ишемии изучена гемодинамика тонкой кишки новым методом - исследованием непульсовой оптической плотности (НООП) в компрессионном спектре в сопоставлении с известными объективными методами изучения кровотока (ангитензометрия и пульсомоторогра-фия) и морфологическими исследованиями биоптатов. Венозную и артериальную ишемию моделировали перевязкой двух аркадных вен и артерий, смешанную - скеле-тизацией тонкой кишки на протяжении 3,4, 5,6 и 9,0 см.
Методом ангиотензометрии измеряли максимальное артериальное давление в сосудах подслизистого слоя кишки (Рмакс.), минимальное артериальное давление (Рмин.), пульсовое артериальное давление (Рпульс.) и венозное дав-
ление в сопутствующих венах (Рвен.). При анализе пульсо-моторограмм определяли амплитуду пульсовой волны (АПВ) кишечной стенки. При исследовании НООП использован принцип денситометрии, на основе которого рассчитывали общую оптическую плотность органа, градиент НООП и процент распределения сосудистых коллекторов, функционирующих при тех или иных диапазонах внутрипросветно-го кровяного давления. Исследование параметров гемодинамики осуществлялось в исходном состоянии, сразу после моделирования ишемии, через 1,2 и 24 часа наблюдения.
Для изучения общей морфологии стенки кишки срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофукси-ном по Ван-Гизону, ставили ШИК-реакцию. Изучение срезов и фотосъемка проведены на микроскопе МБИ-15.
Результаты. В первой серии эксперимента на 12 собаках изучены особенности кровотока на моделях венозной, артериальной ишемии и при скелетизации 3,0 см брыжейки. В зоне венозной ишемии перераспределение кровотокахарак-теризовалось снижением максимального и пульсового артериального давления, возрастанием венозного давления, снижением АПВ, относительным возрастанием количества сосудистых коллекторов, функционирующих в диапазоне внут-рипросветных кровяных давлений от 40 до 60 мм рт. ст. (Р<0,05). Перераспределение кровотока произошло за счет снижения удельной емкости ангиоколлекторов, функциони-рующихпри кровяном давлении ниже 40 мм рт. ст. (Р<0,05) и выше 60 мм рт. ст. (Р<0,05). Отмеченные гемодинамичес-кие отклонения не повлекли за собой глубоких деструктивных и некротических изменений в кишке.
При гистологическом исследовании участков кишки с 24-часовой венозной ишемией установлено, что у 4 собак
жизнеспособность полностью сохранена, у 4 - обратимо снижена. У первой категории животных стенка кишки обычного строения, структура слизистой не нарушена, ворсинки с сохраненным эпителием. Имелся отек стромы, полнокровие сосудов с их паралитическим расширением. В подслизистом слое отмечался отек. Мышечный и серозный слой обычного строения с явлениями отека и полнокровия (Рис. 1).
У 2-й категории животных в слизистой оболочке кишки обнаружены отек стромы, некроз ворсин на одну треть, палочко-ядерная лейкоцитарная инфильтрация, полнок-
ражавшееся в переполнении одних и запустении других с превалированием опустошения просвета сосудов (Рис. 2). Отек распространялся на подслизистый слой, у 3 собак из 5 он был более выражен, чем в слизистом слое. У одной собаки в слизистом слое обнаружена гибель энтероцитов на апикальных концах ворсин, у 2 животных - некроз ворсин на 1/3-1/2 их длины. При этом выявлены также венозное полнокровие, скопление эритроцитов между ворсинами, отек стромы. Изменения в мышечном и серозном слоях оказались более однородными у всех 8 живот-
Рис. 1. Паралитическое расширение сосудов мышечного слоя тонкой кишки при венозной ишемии.
Гематоксилин-эозин; х200 ровие и микрогеморрагии. В мышечном слое отмечены сосудистые расстройства, периваскулярный отек, единичные геморрагии. В серозной оболочке - отек, в отдельных наблюдениях - явления экссудации и умеренной геморрагической инфильтрации.
В кишечной стенке с артериальной ишемией гемодинамика характеризовалась снижением Рмакс., Рмин., Рпульс., Рвен., АПВ и относительным возрастанием количества со-
Рис. 3. Процентное распределение градиента НООП тонкой кишки в компрессионном спектре в различные периоды моделирования скелетизации 3 см судов, функционирующих с внутрипросветным кровяным давлением от 20 до 50 мм рт. ст. (Р<0,05). Перераспределение кровотока произошло за счет относительного уменьшения емкости сосудистых коллекторов, функционирующих при кровяном давлении выше 50 мм рт. ст. (Р<0,05).
При патоморфологическом исследовании биоптатов тонкой кишки с артериальной ишемией выявлено ряд закономерностей и особенностей. У 5 собак микроскопическая картина слизистой оболочки характеризовалась отсутствием деструктивных процессов. Отмечались отек ворсин, перераспределение кровенаполнения сосудов, вы-
Рис. 2. Инфильтрация мышечного слоя тонкой кишки НПЯЛ, выраженный отек при артериальной ишемии Гематоксилин-эозин; х200 ных. В мышечном слое регистрировался периваскулярный отек, вакуолизация ганглиозных клеток, в наружных слоях его в трех препаратах выявлена инфильтрация ПЯЛ. В серозном слое отмечен умеренный отек, явления васкулита, у 4 собак -инфильтрация ПЯЛ. В целом сосудистые изменения были полиморфны и регистрировались в сосудах различного калибра. Прежде всего, отмечалось межсосудистое перераспределение крови с переполнением одних и опустошением
Рис. 4. Выраженный отек стромы слизистой оболочки тонкой кишки при скелетизации 3,0 см. Гематоксилин-эозин; х200
других, более выраженное в слизистом слое. В стенке сосудов часто регистрировалось плазматическое пропитывание и даже фибриноидное набухание. Имел место периваскулярный отек и повышение проницаемости сосудистой стенки. Отмеченные патоморфологические изменения при данных условиях эксперимента существенны, но не являются критическими и свидетельствуют о сохранении жизнеспособности кишки у всех животных.
При скелетизации 3,0 см кишки снизились все показатели артериального давления в сосудах подслизистого слоя, уменьшилось АПВ, а перераспределение функционирования
сосудов характеризовалось тем, что произошло нарастающее в динамике возрастание удельного объема кровотока, реализующегося при кровяном давлении ниже 50 мм рт. ст. (Р<0,05). Динамика перераспределения удельной емкости сосудов, функционирующих в соответствующих диапазонах кровяных давлений, представлена на графике (Рис. 3).
Патоморфологическая картина скелетизированной кишки характеризуется наличием выраженных сосудистых расстройств. Имеет место заметное перераспределение крови, депонирование ее в венозном коллекторе, формирование стазов, микрогеморрагий, васкулитов. Более тяжелые изменения отмечаются в слизистой оболочке. Наблюдается резкий отек стромы слизистой оболочки и подслизистого слоя (Рис. 4). У 2 собак ворсины кишечника сохранены, у 3 имеется некроз апикальных частей ворсин. В 7 наблюдениях некроз ворсин более выражен, вплоть до 2/3 их высоты. Ткань ворсин отечна. Они укорочены и часто инфильтрированы элементами крови. В подслизистом слое обнаруживается выраженный отек и инфильтрация ПЯЛ. Лимфоидные фолликулы с признаками кариорексиса. В мышечном слое отек
• -- *'* * ------Щ
t " - ' -
Рис. 5. Тотальный некроз стенки тонкой кишки через 24 часа после скелетизации 9,0 см. Гематоксилин-эозин; х200
от умеренного до выраженного. Интрамуральные ганглии с выраженным набуханием цитоплазмы. Структура мышечных волокон сохранена. В серозной оболочке отек, полнокровие сосудов, набухание их стенок, признаки перераспределения крови. На основании комплексной оценки микропрепаратов патоморфологами скелетизированная кишка во всех 12 наблюдениях признана жизнеспособной, при этом у 7 собак степень ишемизации оказалась более выраженной.
Интерес представляет динамика градиента НООП в компрессионном спектре при скелетизации 9,0 см, т. е. при заведомо необратимой ишемии, изученной во второй серии (Рис. 5). Принципиальное отличие от обратимых видов ишемии состоит в наличии не более 3% сосудов, в которых бы давление превышало 40 мм рт. ст. сразу после моделирования ишемии (даже при пассивном их заполнении) (Рис. 6).
В этой экспериментальной серии у 12 собак на моделях последовательно увеличивающейся по протяженности скелетизации тонкой кишки (4,0 см; 5,0 см; 6,0 см; 9,0 см) установлен критерий обратимости ишемии кишки. Жизнеспособную кишку характеризует наличие кишечного пульса на пульсомоторограмме и функционирование более 17% сосудистых коллекторов с внутрипросветным кровяным давлением более 40 мм рт. ст.
Обобщая результаты 5 экспериментальных разделов следует отметить, что исследование НООП в компрессионном спектре и процентного распределения градиента НООП в нем позволяет получить дополнительную информацию об особенностях кровотока в интактной кишке и различных вариантах ишемии. Оценка полученных результатов будет более объективной при одновременном использовании методов АТМ и ПМГ по М. 3. Сигал и 3. М. Сигал. На основании сопоставления параметров НООП и процентного распределения кровотока в компрессионном спектре мы пришли к заключению, что о жизнеспособности ишемизированной кишки свидетельствует такое состояние кровотока в ней, когда с внутрипросветным кровяным
Рис. 6. Процентное распределение градиента НООП тонкой кишки до и после ее скелетизации
давлением выше 40 мм рт. ст. функционируют более 17% сосудистых коллекторов при наличии пульсовых осцилляций наПМГ независимо от величины амплитуды. При функционировании 9-17% сосудистого русла с внутрипросветным кровяным давлением выше 40 мм рт. ст. ишемизированная кишка условно жизнеспособна, т. к. она может сохранить жизнеспособность при одновременном выполнении ряда условий, но может и некротизироваться. При функционировании менее 9% сосудистых коллекторов с внутрипросветным давлением более 40 мм рт. ст. кишка нежизнеспособна.
Выявленные новые закономерности имеют важное значение для выполнения сравнительных исследований, для поиска дополнительных критериев определения и прогнозирования степени и характера ишемическихрасстройств в тонкой кишке, а также для контроля эффективности фармакологической и безмедикаментозной коррекции обратимой ишемии.
Литература:
1. Белик Б.М. Результаты хирургического лечения больных с острой непроходимостью кишечника //IX Всерос. съезд хир. - Волгоград, 2000. - С. 144.
2. Ермолов А.С., Турко А.П., Ждановский В.И. Основные причины летальности при ущемленных грыжах в стационарах г. Москвы // Анализ летальности при ущемленных грыжах по материалам стационаров г. Москвы: Материалы город. науч.-практ. конф. - М.: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. - 1998. - Т. 123. - С. 5-14.
3. Нестеренко Ю.А., Шовский О.Л. Результаты лечения ущемленных грыж// Хирургия. -1993. - №9. - С. 26-30.
4. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. - М. : Медицина, 1989. - 286 с.
5. Сига,л З.М., НапольскихВ.М, Камашев В.М. Мониторинг жизнеспособности эзофа,готранспланта,тов. - Ижевск "АНК", 2002. -151 с.
6. Boyle N.H., Pearce A., Hunter D. et al. Scanning laser Doppler flowmetry and intraluminal recirculating gas tonometry in the assessment of gastric and jejunal perfusion during oesophageal resection // Br. J. Surg. -1998. - Vol. 85, N10. - P. 1407-1411.
