CC BY
9Дерматология
УДК: 616.993.162-085
ОКСИД АЗОТА И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ КАК ФАКТОРЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ КОЖНЫМ ЛЕЙШМАНИОЗОМ
РАСУЛОВА ИРОДА АБРАРЖОНОВНА Соискатель Бухарского государственного медицинского института имени Абу Али Ибн Сина. Республика Узбекистан,
г. Бухара. ORCID ID 0000-0001-8129-1281 ХАМДАМОВ АЛИШЕР БАХТИЁРОВИЧ Магистрант кафедры факультетской и госпитальной хирургии, урологии, Бухарский Государственный медицинский институт имени Абу Али Ибн Сина. Республика Узбекистан, г.
Бухара. ORCID ID 0000-0001-6614-4806 АННОТАЦИЯ
В данной статье приводятся результаты исследований состояния оксида азота в сыворотке крови и пораженных участках кожи у больных кожным лейшманиозом в сравнении с показателями здоровых лиц.
Ключевые слова: кожный лейшманиоз, оксида азота, кровеносные сосуды.
NITRIC OXIDE AND LIPID PEROXIDATION AS FACTORS OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN PATIENTS WITH CUTANEOUS
LEISHMANIASIS
RASULOVA IRODA ABRARJANOVNA
Competitor of the Bukhara State Medical Institute named after Abu Ali Ibn Sina. Republic of Uzbekistan. ORCID ID 0000-0001-8129-1281
KHAMDAMOV ALISHERJON BAKHTIYOROVICH
Master's student of the department of nospital and faculty surgery, urology, Bukhara State Medical Institute named after Abu Ali Ibn Sino, city of Bukhara, Republic of Uzbekistan. ORCID ID 000-0001-6614-4806
ABSTRACT
This article presents the results of studies of the state of nitric oxide in the blood serum and affected areas of the skin in patients with cutaneous leishmaniasis in comparison with healthy individuals. Keywords: cutaneous leishmaniasis, nitric oxide, blood vessels
ТЕРИ ЛЕЙШМАНИОЗИЛИ БЕМОРЛАРДА ЭНДОГЕН ИНТОКСИКАЦИЯ ОМИЛЛАРИ СИФАТИДА АЗОТ ОКСИДИ ВА
ЛИПИД ПЕРОКСИДАЦИЯСИ
РАСУЛОВА ИРОДА АБРАРЖОНОВНА
Абу Али Ибн Сино номидаги Бухоро давлат тиббиёт институти мустацил изланувчиси, Узбекистон республикаси.
Бухоро ша^ар. ORCID ID 0000-0001-8129-1281 ХАМДАМОВ АЛИШЕР БАХТИЁРОВИЧ Факультет ва госпитал хирургия, урология кафедраси магистранти, Бухоро давлат тиббиёт институти, Бухоро,
Узбекистон ORCID ID 0000-0001-6614-4806 АННОТАЦИЯ
Ушбу мацолада тери лейшманиози билан огриган беморларда цон зардобидаги ва терининг таъсирланган жойларида азот оксиди цолатини соглом одамларга нисбатан урганиш натижалари келтирилган.
Калит сузлар: тери лейшманиози, азот оксиди, цон томирлари.
В последние годы в дерматологической практике особое внимание уделяется изучению роли свободнорадикальных реакций в патогенезе многих дерматозов - [1, 2, 3]. Было отмечено, что моноцитами, макрофагами, полиморфно-ядерными и эндотелиаль-ными клетками генерируется избыток активированных форм кислорода, что является одной из важнейших причин деструкции эпидермиса и дермы, а также микроциркуляторных, сосудистых и реологических расстройств крови с развитием воспалительного процесса - [10].
В настоящее время оксид азота (N0) рассматривается как первый представитель нового класса сигнальных молекул, осуществляющих межклеточную коммуникацию и регуляцию множества функций в разных тканях и системах организма - [4]. Оксид азота является одним из важнейших биологических медиаторов в организме человека - [5]. Содержание N0 во многом определяет состояние перекисного окисления липидов, которое отражает защитно-приспособительную реакцию организма на клеточном уровне. Накопление продуктов свободнорадикального окисления оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны, в том числе на мембраны иммунокомпетентных клеток, что, в свою очередь, приводит к нарушению многих органов - [6].
На сегодняшний день оксида азота (N0) признан важнейшим медиатором, опосредующим удивительно широкий диапазон разнообразных физиологических и патофизиологических процессов. Оксид азота регулирует тонус мелких и средних кровеносных сосудов, способствуя расслаблению гладкой мускулатуры, обладает антикоа-гулянтными свойствами, ингибируя активацию тромбоцитов, опосредует иммунный ответ и нейротрансмиссию - [7].
Концентрация N0 является главным фактором, обусловливающим его биологический эффект. При низких концентрациях (<1
мкМ) в основном преобладают прямые эффекты оксида азота, направленные на поддержание гомеостаза сердечно-сосудистой и нервной систем. При высоких концентрациях (>1 мкМ) преобладающими становятся непрямые эффекты, обусловленные образованием и последующим действием высокореакционно способного соединения - пероксинитрита - [8, 9].
Избыточная продукция оксида азота, приводящая к образованию пероксинитрита и опосредующая непрямые эффекты N0, зачастую носит патологический характер. Эти эффекты приводят к модификации различных макромолекул, включая белки, липиды и нуклеиновые кислоты - [8]. При избытке N0 происходит инактивация железосодержащих ферментов митохондрий и торможение роста и размножения клеток. В сердечно-сосудистой системе избыток N0 увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает отеки тканей, а также оказывает прямое кардиотоксическое действие, приводя к стойкой генерализованнойвазодилатации и выраженному падению артериального давления (АД). С избытком N0 связывают и развитие септического шока, когда большое количество микробов, циркулирующих в крови, резко активируют синтез N0 в эндотелии, что приводит к длительному и сильному расширению мелких кровеносных сосудов и к значительному снижению АД, с трудом поддающемуся терапевтическому воздействию. Эти же явления были описаны при геморрагическом, травматическом, анафилактическом, тепловом и кардиогенном шоке - [7].
Таким образом, данная проблема имеет большой научный и практический интерес и позволяет с полным основанием отнести указанную проблему к области деятельности дерматовенерологической службы, учитывая рост кожного лейшманиоза в нашем регионе и позволит решить эпидемиологические, патогенетические, лечебные и другие аспекты данного заболевания.
В сегодняшнее время изучение влияния инфекционного фактора на различные биохимические процессы в организме представляют определенный интерес. В последние годы в медицинской практике особое внимание уделяется изучению роли свободнорадикальных реакций в патогенезе многих патологии - [10].
Одним из представителем свободнорадикального окисления является оксид азота (N0), сигнальная молекула, осуществляющая между клеточную коммуникацию и регуляцию множества функций в разных тканях и системах организма - [1, 3, 5, 9].
Цель исследования. Изучение регулирующего влияния оксида азота (N0) на метаболические процессы в аспекте возможного воздействия на формирование клинического течения и осложнений при кожном лейшманиозе.
Материал и методы исследования. Оксид азота в сыворотке крови был изучен у 119 больных кожным лейшманиозом. Из них 38 больных были бугорковой формой кожного лейшманиоза, 52 -изъязвленными лейшманиомами, 22 - изъязвленными лейшманио-мами с бугорками обсеменения с лимфангоитами и 7 - металейш-маниозом. Контрольную группу составили данные 12 практически здоровых лиц.
Оксид азота в пораженных участках кожи был изучен у 45 больных кожным лейшманиозом. Из них у 14 больных была диагностирована бугорковая форма кожного лейшманиоза, у 18 -изъязвленные лейшманиомы и у 13 - изъязвленные лейшманиомы с бугорками обсеменения с лимфангоитами. Контрольную группу составили данные 10 больных, у которых материал был взят из здоровой области кожи.
Результаты исследования оксида азота показали, что у больных общей группы кожным лейшманиозом в сыворотке крови отмечается достоверное повышение уровня оксида азота по сравнению с
данными контрольной группы и в среднем составил 15,18 ± 0,33 мкмоль/л против 9,50 ± 0,27 мкмоль/л в контроле (р<0,001) (табл.1).
Таблица 1
Показатели содержания оксида азота в сыворотке крови у больных кожным лейшманиозом (M±m)
Исследуемые группы Количество обследованных больных Уровень N0 в сыворотке крови, мкмоль/л
Контрольная группа 12 9,50 ± 0,27
Общая группа больных кожным лейшманиозом 119 15,18 ± 0,33*
Бугорковая форма кожного лейшманиоза 38 11,87 ± 0,27*
Изъязвленные лейшманиомы 52 14,72 ± 0,17*
Изъязвленные лейшманиомы с бугорками обсеменения с лимфангоитами 22 19,51 ± 0,38*
Металейшманиоз 7 23,00 ± 0,67*
Примечание: р - Достоверность данных по отношению к контролю * - р<0,001
При изучении содержания N0 у больных кожным лейшманиозом в зависимости от клинических форм выявлено, что в сыворотке крови у больных при бугорковой форме кожного лейшманиоза уровень оксида азота в среднем равнялся 11,87 ± 0,27 мкмоль/л, при изъязвленном лейшманиоме -14,72 ± 0,17 мкмоль/л, при изъязвленном лейшманиоме с бугорками обсеменения с лимфангоитами - 19,51 ± 0,38 мкмоль/л и при металейшманиозе -23,00 ± 0,67 мкмоль/л против 9,50 ± 0,27 мкмоль/л в группе контроля, что показывает о статистически достоверном увеличении содержания оксида азота у больных обследованных групп (р<0,001) по сравнению с данными контрольной группы (табл.1). Следует отметить, что более выраженное повышение данного показателя
было выявлено у больных с изъязвленными лейшманиомами с бугорками обсеменения с лимфангитами и металейшманиозом.
Полученные данные свидетельствуют, что при кожном лейшманиозе в сыворотке крови выявляется нарушение продукции оксида азота и это оказывает отрицательное влияние на течение данного дерматоза.
В последующих исследованиях нами изучалось состояние показателей оксида азота на пораженных участках кожи у больных кожным лейшманиозом.
Таблица 2
Показатели содержания оксида азота на пораженных участках кожи у больных кожным лейшманиозом (М±т)
Исследуемые группы Количество обследованных больных Уровень N0 в пораженных участках кожи, мкмоль/л
Контрольная группа 10 3,23 ± 0,10
Общая группа больных кожным лейшманиозом 45 12,11 ± 0,33*
Бугорковая форма кожного лейшманиоза 14 9,80 ± 0,29*
Изъязвленные лейшманиомы 18 12,12 ± 0,28*
Изъязвленные лейшманиомы с бугорками обсеменения с лимфангоитами 13 14,59 ± 0,35*
Примечание: р - Достоверность данных по отношению к контролю * - р<0,001
Исследование содержания оксида азота показали (табл. 2), что у больных общей группы кожным лейшманиозом на пораженных участках кожи выявляется достоверное увеличение концентрации оксида азота по отношению к показателям группы контроля и в
среднем равнялась 12,11 ± 0,33 мкмоль/л против 3,23 ± 0,10 мкмоль/л в контроле (р<0,001).
Изучение содержания оксида азота на пораженных участках кожи у больных кожным лейшманиозом в зависимости от клинических форм выявлено, что у всех обследованных групп больных отмечалось достоверное увеличение содержания оксида азота по сравнению с данными контрольной группы (р<0,001) и в среднем оно составило при бугорковой форме кожного лейшманиоза 9,80 ± 0,29мкмоль/л, при изъязвленном лейшманиоме - 12,12 ± 0,28мкмоль/л и при изъязвленном лейшманиоме с бугорками обсеменения с лимфангоитами - 14,59 ± 0,35мкмоль/л при 3,23 ± 0,10 мкмоль/л в контроле (табл. 2). Полученные данные показывают, что более выраженное повышение данного показателя было отмечено у больных с изъязвленными лейшманиомами и с изъязвленными лейшманиомами с бугорками обсеменения с лимфангитами.
Результаты исследования показывают, что при кожном лейшманиозе на пораженных участках кожи также выявляется нарушение продукции оксида азота и это оказывает отрицательное влияние на течение данного дерматоза.
Таким образом, при кожном лейшманиозе выявляется нарушение продукции оксида азота как в общем, так и в местном уровне и более выраженное повышение данного показателя выявляется у больных с осложненными формами кожного лейшманиоза. Повышенное содержание оксида азота у больных с осложненным течением кожного лейшманиоза может объясняться воспалительной деградацией соединительнотканных структур и эндогенной интоксикацией, развивающейся, в основном, вследствие усиленного распада азотистых соединений. Это в свою очередь указывает о необходимости включения в комплекс терапии больных кожным лейшманиозом препаратов регулирующих выработку оксида
азота и в дальнейшем могут быть использованы в разработке комплексных методов терапии больных кожным лейшманиозом.
Список литературы:
1. Bogadelnikov I.V., Vyaltseva Yu.V., Karimov I.Z., Degtyareva A.A., Mazinova E.R., Dyadyura E.N., Los-Yatsenko N.G. Leishmaniasis — a surprise from the East. //Child'shealth. 2012, 3, 38.
2. Kurdina M.I. Case of tubercular leishmaniasis. //Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2001, 3, 27-29.
3. Pal'cev M.A., Potekaev N.N., Kazanceva I.A., Lysenko A.I., Lysenko L.V., Chervonnaja L.V. Kliniko-morfologicheskaja diagnostika zabolevanij kozhi: atlas [Clinical and morphological diagnosis of skin diseases: atlas]. 2-e izd., stereotipnoe. Moscow: Medicina, 2005, 432 p.
4. Potekaev N.N., Akimov V.G. Differencial'naja diagnostika i lechenie kozhnyh boleznej [Differential diagnosis and treatment of skin diseases]. Moscow: GJeOTAR-Media, 2016, 456 p.
5. Breanna M. Scorza, Edgar M. Carvalho, Mary E. Wilson Cutaneous Manifestations of Human and Murine Leishmaniasis // International Journal Molecular Sciences - 2017 - №18.
6. Khamdamova M.T. Echographic features of the range of variability in the size of the uterus and ovaries in women of menopausal age using oral and injectable forms of contraception //American Journal of Medicine and Medical Sciences. - 2020. - N10 (8). - P.580-583.
7. Vul'f K., Dzhonson R., Sjumond D. Dermatologija po T. Ficpatriku. Atlas-spravochnik [Dermatology by T. Fitzpatrick. Atlasdirectory]. Moscow, Praktika, 2007 1228 p.
8. Sokolovskij E.V., Miheev G.N., Krasnosel'skih T.V. i dr. Dermatovenerologija: uchebnik dlja studentov uchrezhdenij vyssh. prof. med. obrazovanija [Dermato-venerology: a textbook for students of institutions of higher professional medical education]. In E.V. Sokolovskiy (ed.). Saint Petersburg: SpecLIT, 2017 687 p.
9. Evropejskoe rukovodstvo po lecheniju dermatologicheskih zabolevanij [European guidelines the treatment of dermatological diseases]. In A.D. Kacambas, T.M. Lotti (ed.); per. s angl. 2-e izd. Moscow: MEDpress-inform, 2009 736 p.
10.Solomon M., Greenberger S., Milner M., Pavlotzky F., Barzilai A., Schwartz E., Hadayer N., Baum S. Efficacy of Systemic Treatment for Leishmania tropica Cutaneous Leishmaniasis. //Acta Derm. Venereol. 2022, May 24, 102: adv00721. doi: 10.2340/actadv.v102.2079.
