CC BY
8
Актуальн проблемы сучасно'1 медицины
УДК 616.36 - 004:616.381 - 003.217:616.33
0КРЕМ1 ПОКАЗНИКИ П0РТ0ПЕЧ1НК0В01ГЕМ0ДИНАМ1КИ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧ1НКИ 3 АСЦИТИЧНИМ СИНДРОМОМ ПРИ КРОВОТЕЧАХ 3 ВАРИК03Н0 РОЗШИРЕНИХ ВЕН СТРАВОХОДУ ТА ШЛУНКА
Русин B.I., Русин A.B., Пацкань Б.М., Румянцев К.С., Шеремет А.П.
Ужгородський нацюнальний уыверситет
Збшъшення внутр0нъочеревного тиску до 20 мм рт. ст. у хворих на цироз печтки при резистентному acöumi призводитъ до зменшення об'емног швидкост1 кровоплину у селезтковш артерп на 5,4%, у селезтковш вет - на 5,8%, у печтковт артерп - на 9%, у вортнт вет - на 19,4%. Збшъшення внутр0нъочеревного тиску бшъше 20 мм рт. ст. зменшуе об'емну швидтстъ кровоплину у вiдповiднuх судинах на 22%, 11%, 28%, 31%. Характерними змтами гемодuнaмiчнuх пaрaмеmрiв у вiдповiдъ на збшъшення внутр0нъочеревного тиску у хворих на цироз печтки, уск-ладнений асцитичним синдромом, е зниження серцевого тдексу i тиску наповнення лiвого шлу-ночка, зростання загалъного перифергйного опору судин, aрmерiaлъного тиску та частоти серце-вих скороченъ. При декомпресп черевног порожнини вiдбувaюmъcя зворотш змти.
Ключов1 слова: цироз печшки, асцит, портальна ппертенз1я, кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу, внутр1шньоче-ревний тиск, внутр1шньочеревна ппертенз1я.
Вступ
Кровотеча, що зумовлена портальною ппер-тенз1ею, е одыею з найбтьш складних проблем невщкладноТ медицини, яка потребуе сумюних д1й лкар1в дектькох спец1альностей: реаымато-лога, ендоскопюта, х1рурга, гепатолога [3, 4]. Частота виявлення варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу ухворих на цироз печтки (ЦП) коливаеться вщ 25 % до 80 %, що становить в середньому 60% [1]. Щорнно ВРВ розвиваеться у 10-15% хворих на цироз [4]. Збтьшення розмн р1в варикав вщбувасться у 10-20% хворих про-тягом року з моменту першого виявлення. Лета-лы-мсть при першм кровотеч1 ¡з ВРВ екпадае бтя 40%, що зумовлюе половину вах смертей хворих на цироз [1, 3, 4].
Кровотеч1 ¡з шлункових варикав виникають рщше ыж ¡з стравохщних. Однак важкють крово-теч та смертысть, особливо ¡з фундальних ва-рикав, е вищою [2, 4]. Ц кровотеч1 практично неможливо зупинити ендоскотчними методами. В той же час практично вщеуты вщомост1 про особливост1 переб1гу кровотеч в умовах асцити-чного синдрому, хоча достеменно вщомо, що пщвищення тиску в черевнм порожниы сповть-нюе кровоплин по нижнм порожнистм вен1 \ зменшуе венозне "повернення" [2, 8, 9]. Пщвищений ВЧТ зменшуе град1ент тисюв на мюкард \ обме-жус д1астолнне наповнення шлуночюв, збтьшу-сться тиск в судинних каптярах, зменшусться ударний об'см [1, 7, 8, 9].
Мета дослщження. Вивчити характеристики гемодинамнних змЫ центрально!' та портопечЫ-ковоТ гемодинамки при кровотечах у хворих на ЦП, ускладнений резистентним асцитом, в залежное^ вщ величини внутршньочеревного тиску.
Матер1али та методи досл1дження
В хфурпчнм клЫщ ОКЛ м. Ужгород обстеже-но та пролковано 25 хворих на ЦП, ускладнений резистентним асцитом, з кровотечами з ВРВ
стравоходу та шлунка - 17 жнок та 8 чоловшв. BiKXBopHX коливався вщ 28 до 53 poKÍB, в середньому склав 41.2 роки. Згщно класифкаци Child-Turkotte-Pugh yei XBopi мали декомпенсований ЦП. 1з 25 хворих у 18 кровотеча розвинулась в стацюнарк Cím хворих поступили з ознаками кровотеч! з ВРВ стравоходу та шлунка ургентно.
Визначення клУчних аналЫв KpoBi та ce4¡, 6¡ox¡m¡4hhx показниюв kpobi проводилось за стан-дартними уыфкованими методиками, прийняти-ми в шннних лаборатор1ях Украши. Для вико-нання ендоскопнних дослщжень використовува-ли гнучю ф1броендоскопи ф1рми "Pentax" Е -2430, "Pentax" BD - 34М та „Olympus" GIF-K20. Визначали джерело, локалЬацю кровотеч! ¡з спробою Tí одночасноТ зупинки за допомогою ен-доскопнноТ склеротерапи. Кардюсумюну допле-рограф1ю портальноТ системи проводили на апа-paTi Philips HDI - 1500 з датчиком для сканування з частотою 3,5 МГц синхронно ¡з ЕКГ. BopiTHy вену дослщжували шляхом оцЫки кровотоку в дуплексному режиму тобто з використанням ¡мпуль-сноТ доплерографи та кольорового доплеровсько-го картирування з використанням пакету вбудо-ваного в апарат прикладного програмного забез-печення. Стан центральноТ гемодинамки досл1 -джували за допомогою апаратно-програмного за-безпечення ехокардюскопнного комплексу „Acusón 128 XP" за наступними параметрами: серце-вий ¡ндекс, ударний ¡ндекс, тиск наповнення л1во-го шлуночка, частота серцевих скорочень (ЧСС),
AT,
систол1чне>
AT л
Ретроградну цистометр1ю
виконували шляхом вим1рювання висоти водного стовпчика в трубц1 вщ системи для внутршньо-венних ¡нфузм, пщ'еднанм до катетера типу Фо-лея, причому катетер був встановлений в проевт сечового м1хура \ попередньо в сечовий м1хур вводили 50 мл розчину фурацилну.
Серед 25 хворих з легким ступенем крововт-рати було 7 патенте, ¡з середым ступенем - 18 пац1ет1в. Слщ вщм1тити, що у 17 (68%) хворих
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
причиною кровотеч1 були розриви вен i з1мни слизово1 шлунка.
Вим1рювання ВЧТ у хворих на ЦП, ускладне-ний асцитом на фоы кровотеч1 ¡з флебектазм, показало, що внутршньочеревний тиск коливав-ся в межах 13-22 мм рт. ст. до процедури niKBi-
дацИ асциту \ в середньому становив 19,9 мм рт.ст. При цьомухвор1 роздтеы на три пщгрупи: з величиною ВЧТ до 15 мм рт.ст. - 5; з величиною ВЧТ 16-20 мм рт.ст - 15; з величиною ВЧТ 21-25 мм рт.ст - 5 хворих (табл. 1).
Таблиця 1
Результата досл/дження окремих napaMempie вор/тно-печ/нкового кровоплину в залежностi eid величины ВЧТу хворих на
ЦП, ускладнений асцитичним
Дослщжуваш судини, мл/хв Величина ВЧТ, мм рт.ст.
до 15 n=5 16-20 n=15 21-25 n=5
Селезшкова артер1я 297/1±13,2 281,0±24,6 232,3±21,0
Селезшкова вена 631,4±54,3 595,0±67,0 561,4±26,2
Загальна печЫкова артер1я 110,2±23,0 100,0±17,7 79,3±21,2
BopiTHa вена 680,7±33,1 548,4±25,0 469,0±34,6
Нижня порожниста вена 1400±140,2 1280±236,4 1050±180,6
ГПва ниркова вена 726,2±87,0 640,8±56,4 580,2±64,4
ВЧТ попршуе показники вор1тно-печшковоТ ге-модинамки в прямм залежностк Чим вищими е показники ВЧТ, тим г1рш1 показники об'емноТ швидкост1 вор1тно-печ1нкового кровооб1гу. Окр1м того, також встановлено, що величина ВЧТ у такт же залежное^ негативно впливае на об'емну швидкють кровоплину в нижнм порожнистм вен1 (НПВ) та ниркових венах.
При визначены типу ЦГД у хворих на ЦП видн лено три и типи: нормокшетичний тип з1 значениями ударного ¡ндексу (У1) - 31,6-42,8 мл/м2, пи-томого перифермного опору (ППО) - 56-64 од Уь герса (5 пац1ст1в); ппоюнетичний тип з1 значен-
са (7 пацентв); пповолемнний тип з1 значениями У1 - 19.8-24.3 мл/м2, ППО - 81-84 од Угерса (13 хворих).
1ндекс об'емного кровоплину у вор1тн1й вен1 (10К ВВ) у пац1снт1в з ппоюнетичним типом ЦГД становив 302.4±8,2 мл/м2; при пповолемнному тит ЦГД - 207.5±0,7 мл/м2.
В свою чергу, об'емний вороний кровоплин, виражений у вщеотках до хвилинного об'сму кро-вооб1гу (У0 ВВ % ХОК) у пацент1в з ппоюнетичним типом становив 12.4±1.6% ХОК, а при пповолем1 -чному вар1ант1 ЦГД становив 10.3±1.2 % ХОК.
Таблиця 2
Гемодинам'нний профть до I пюля л'квЮацп асциту
Показники ЧСС (хв) АТс АТд CI л/хв.*м2 У1 мл/м2 ТНЛШ torr
До лквщацп асциту 98±9,6 96,2±4,5 67,4±4,2 2,45±0,1 31,3±1,9 9,5±0,4
Пюля лквщацп асциту 110,0±2,8 85,3±2,1 65,2±2,1 2,69±0,1 27,3±1,8 8,3±0,4
Через 1 годину 103,5±3 90,1±3,4 70,1±2,3 2,91±1,2 38,1±2,1 10,6±0,3
Визначення гемодинамнного профтю до \ пь сля л1кв1дац1Т асциту показало, що лквщаця внутр1шньочеревно1 г1пертензИ (ВЧГ) призводить до пщвищення С1, також призводить спочатку до зниження, а через годину до пщвищення ударного об'сму з незначними змшами параметр^ АТ, але збтьшенням ЧСС (табл. 2).
Результати та 1х обговорення
Лкувальна тактика при кровотечах портального генезу не е однозначною \ остаточно вир1-шеною. далекою вщ повного виршення. Оды автори вщдають перевагу консервативно тера-пи, ¡нш1 вважають, що кращ1 результати дае х\-рурпчне лкування на висот1 кровотечк Дехто, схиляючись до консервативно! тактики, рекоме-ндуе вдаватися до х1рурпчного втручання не ра-ыше ыж через 2-3 доби при рецидив! кровотеч1, коли консервативы заходи, включаючи застосу-вання зонда Блекмора, не мають устху [2, 3]. Деяю автори пропонують консервативну тератю на протяз1 7-8 годин розглядати як передопера-цмну пщготовку, пюля яко'| слщ вдаватися до невщкладногох1рурпчного втручання [4].
Леталы-мсть як при консервативному, так i при xipypri4HOMy лкуваны е високою i складас 17-45% в стади декомпенсаци. Результатих1рур-г1чного лкування в значим мр залежать вщ фу-нкцюнального стану печнки.
Кровотеч1 портального генезу вщносяться до кровотеч з високим i вкрай високим ризиком де особливо важку групу представляють кровотеч! на фоы резистентного асциту. Якщо врахувати, що у 68% наших хворих ¡з декомпенсованим ци-розом печнки, ускладненим асцитом, кровотеча вщбувалась ¡з варикозно розширених вен саме шлунка, а також ¡з змЫеноТ його слизовоТ, де за-стосування традицйних метода гемостазу е на-багато менш ефективним, то стае зрозумтою не-обхщнють дослщження Bcix ¡нших чинниюв, що впливають на гемодинам1ку.
Згщно запропонованого консенсусу BcecßiT-нього товариства з абдомшального компарт-мент-синдрому (WSACS) пацюнти з хроннною печнковою недостатыстю, ускладненою асцитом та кровотечею з ВРВ та кардюрестратор-ним колапсом при ВЧТ >12 mmHg вщноситься до хроннноТ первинноТ терапевтичноТ внутр1ш-ньочеревноТ г1пертензИ (ВЧГ).
Актуальт проблемы сучасно'1 медицины
ВЧГ залежить вщ величини ВЧТ i подтяеться на TaKi CTyneHi (табл. 3).
Таблиця 3.
Ступшь ВЧТ
1 12-15 mmHg
II 16-20 mmHg
III 21-25 mmHg
IV > 25 mmHg
Серед наших пац1ент1в переважали XBopi ¡з II i III ступенями ВЧТ, що значно попршувало пе-peöir основного захворювання.
Таким чином, на niflCTaBi наших дослщжень, можна побудувати таю фЫолопчы схеми. PicT тиску у черевнм порожниы сповтьнюе кровоплин по нижый порожнистм BeHi i зменшуе венозне по-вернення. Окр1м цього, високий внутршньочере-вний тиск вщтюняе д1афрагму догори i збтьшуе внутршньогрудний тиск, який передаеться на се-рце та судини. Пщвищений внутршньогрудний тиск знижуе град1ент тиску на мюкард i обмежуе д1астол1чне заповнення шлуночюв. Збтьшуеться тиск у легеневих каптярах. Ще бтьше страждае венозне повернення i знижуеться ударний об'ем. Серцевий ¡ндекс знижуеться, не дивлячись на компенсаторну тахкард1ю, що в свою чергу веде до зростання загального перифермного опору судин. Вщбуваеться це внаслщок прямого здав-лення обширного судинного ложа, а також реф-лекторно у вщповщь на зниження серцевого ¡нде-ксу. При декомпреси черевноТ порожнини вщбу-ваються зворотн1 змЫи.
При цьому у хворих спостер1гаеться три ос-HOBHi типи ЦГД: нормо-, ппокшетичний та rino-волемнний, i якщо ступ1нь ВЧГ безпосередньо впливае на тип ЦГД, викпикаючи фактично прояви пповолеми при збереженому ОЦК, у хворих на цироз печнки, ускладнений асцитом, то при кровотечах ¡з ВРВ пповолемт набувае стмкий ¡стинний характер. Таким чином лкар мусить виршувати по крайнм Mi pi три задачи зупинку кровотеч1, лквщацю ВЧГ, боротьбу з пповоле-Miera. Це досягаеться ттьки комплексним пщхо-дом в лкуваны такого важкого контингенту хворих в тюый ствпращ реаыматолопв, перфузю-лопв, ендоскотспв та xipypriB. Продовжують за-лишатися дискусмними питання впливу ВЧГ на функщю зовышнього дихання, BHÖip методу зу-пинки кровотеч1 в залежное^ вщ наявност1 ВРВ
Реферат
ОТДЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПОРТОПЕЧЕНОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С АСЦИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА Русин В.И., Русин A.B., 1Пацкань Б.М., Румянцев K.E., ШереметА.П.
Ключевые слова: цирроз печени, асцит, портальная гипертензия, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, вну-трибрюшное давление, внутрибрюшная гипертензия.
Увеличение внутрибрюшного давления до 20 мм рт. ст. у больных циррозом печени при резистентном асците приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в селезеночной артерии на 5,4%, в селезеночной вене - на 5,8%, в печеночной артерии - на 9%, в воротной вене - на 19,4%. Увеличение внутрибрюшного давления более 20 мм рт. ст. уменьшает объемную скорость кровотока в соответствующих сосудах на 22%, 11 %, 28%, 31 %.
Характерными изменениями гемодинамических параметров в ответ на увеличение внутрибрюшного давления у больных циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом, есть снижение сердечного индекса и давления наполнения левого желудочка, рост общего периферийного сопротивления сосудов, артериального давления и частоты сердечных сокращений. При декомпрессии брюшной полости происходят обратные изменения.
стравоходу чи шлунка, способи кардюрестрато-рного захисту, способи вщновлення ОЦК.
Висновки
Збтьшення внутршньочеревного тиску до 20 мм рт. ст. у хворих на цироз печнки при резистентному асцит1 призводить до зменшення об'емноТ швидкост1 кровоплину у селезнковм артери на 5,4%, у селезнковм BeHi - на 5,8%, у печнковм артери - на 9%, у bopíthm BeHi - на 19,4%. Збтьшення внутршньочеревного тиску бтьше 20 мм рт. ст. зменшуе об'емну швидкють кровоплину у вщповщних судинах на 22%, 11%, 28%, 31%.
Характерними змшами гемодинам1чних па-раметр1в у вщповщь на зб1льшення внутр1шньо-черевного тиску у хворих на цироз печнки, ускладнений асцитичним синдромом, е зниження серцевого ¡ндексу i тиску наповнення л1вого шлуночка, зростання загального перифермного опору судин, артер1ального тиску та частоти се-рцевих скорочень.
Л1тература
1. Бойко В.В., Григоров Ю.Б., Викман Я.Э., Тарабан И.А. Сравнительная оценка показателей портальной гемодинамики у больных с портальной гипертензией, обусловленной циррозом печени. // Експериментальна i Kni-HÍ4Ha медицина. - 2001. - №4. - С.102-104.
2. Борисов А.Е., Анреев Г.Н., Земляной В.П., Борисова H.A., Кастенко В.А Современные методы хирургичес-кой коррекции асцитического синдрома при циррозах печени. - Ст. Петербург: Политехника, 2000 - 209 с.
3. Буланов К.И., Чуклин C.H. Декомпенсированный цирроз печени. // Львов: «Стип». - 1999. - С.192.
4. Герасимов Д.В. Эндоскопический гемостаз при портальной гипертензии (возможности, эфективность, отдаленные результаты) // Xipyprifl УкраТни. - 2004. -№4(12). - С.38-41.
5. Ерамишанцев A.K., Лебезев B.M., Мусин P.A. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с пор -тапьной гипертензией // Хирургия. - 2003. - №4. - С.4-8.
6. Русин B.I., Головацький A.C., Руснак Я.О., Русин A.B., Авдеев В.В., 1линьо В.А., Шляхта Т.Я. Динам1ка показни-kíb функцй' зовн1шнього дихання та портопечЫковоТ ге-модинам1ки у хворих на цироз печЫки ¡з резистентним асцитом до та пюля проведения д1ап1зсорбци асцитичноТ р1дини // Науковий вюник Ужгородського ун1верситету. Cepifl медицина. - 2004. - Вип. 22. - С. 148 - 151.
7. Arroyo V. Pathophysiology, diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis // Ann Hepatol. - 2002. - №1(2). - P.72-79.
8. Reeves S.T., Pinosky M.L., Byrne T.K., Norcross E.D. Abdominal compartment syndrome // Can J Anaesth. -1997. - №44(3). - P. 308-312.
