CC BY
77
случаев курсы неиропротективнои терапии, в том числе с применением Глиатилина, целесообразно проводить 1-2 раза в год. Предпочтительно в феврале-марте и октябре-ноябре, т. е. в периоды, предшествующие сезонному увеличению числа мозговых инсультов и транзитор-ных ишемических атак. При назначении Глиатилина следует учитывать немногочисленные противопоказания к его применению - гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность, грудное вскармливание.
— Каких результатов могут ожидать врач и пациент при правильном применении Глиатилина?
- Применение Глиатилина направлено на сохранение и улучшение функций головного мозга, прежде всего когнитивных функции. Важно помнить, что в большинстве случаев эти нарушения развиваются у людей старших возрастных групп, с высокой вероятностью имеющих сопутствующую соматическую патологию. Благодаря доказанной эффективности и безопасности клинического применения Глиатилин при лечении когнитивных нарушений широко используется в качестве препарата первой линии. Основой профилактики острых нарушений мозгового кровообращения является своевременная диагностика и коррекция факторов риска развития мозгового инсульта, контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, в первую очередь церебральной гемодинамики. В то же время высокая частота субклинического ишемического повреждения головного мозга требует своевременной защиты и адек-
ватного метаболического обеспечения нервной ткани. Мультимодальное нейропротективное действие Глиатилина позволяет улучшать состояние нервной ткани, что особенно актуально при наличии риска ХНМК и развития мозгового инсульта. Применение Глиатилина как нейропротективного и нейрометаболического препарата способствует защите нейронов и клеток нейроглии, уменьшению их ишемического повреждения, сохранению и восстановлению ряда ключевых функций ЦНС как на ранних, так и на поздних стадиях ХНМК, в том числе после мозговых ишемических инсультов различных подтипов. Напомню, что с учетом современных представлений о патогенезе ХНМК лечение этого заболевания носит комплексный характер. Здесь заслуживает внимания усиление нейропротективного эффекта при применении Глиатилина в сочетании с анти-оксидантными препаратами, содержащими янтарную кислоту или сукцинат. Глиатилин можно безопасно сочетать с широким спектром нейропротективных, нейротрофиче-ских, нейрометаболических, ноотропных, антиоксидантных препаратов, а также лекарственных средств для первичной и вторичной профилактики острых сосудистых событий, в том числе антиагрегантов, антикоагулянтов, антигипертен-зивных и антиаритмических препаратов. Таким образом, высокий уровень эффективности и безопасности, доказанный многолетней клинической практикой, делает Глиатилин препаратом выбора в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. ^
УДК: Б1В.048БШВ93ЭБ-ОВ-2ШБ.831-001 Код специальности ВАК: 14.03.03
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И ДИСЛИПИДЕМИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Л.В. Бояринова1, Г.А. Бояринов1, О.Д. Соловьева2, О.В. Военнов2, А.В. Дерюгина3, Р.Р. Зайцев2, Е.В. Мошнина2,
1ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия», 2ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко»,
3ФГАОУ ВО «Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского»
Бояринова Лариса Валентиновна - e-mail: lboyar@yandex.ru
Обследовано 30 пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой (СЧМТ) в состоянии травматического и геморрагического шока II-III ст. Установлено, что у больных активируются и нарастают свободно-радикальные процессы, приводящие к истощению антиоксидантной системы (АОС) и развитию окислительного стресса. Эти изменения вызывают нарушение липидного обмена: рост уровня триглицеридов (ТГ), снижение концентрации холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и общего холестерина (ОХС).
Ключевые слова: СЧМТ, окислительный стресс, дислипидемия.
We examined 30 patients with CTBI in a state of traumatic and hemorrhagic shock II-III art. It was found that in patients undergoing CTBI, free-radical processes are activated and are increased that lead to depletion of the antioxidant system (AOS) and the development of oxidative stress. These changes are cause a disruption of lipid metabolism by which level of triglycerides is increased, concentration of HDL-C and total cholesterol (TC) are decreased.
Key words: CTBI, oxidative stress, dislipidemiya.
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Окислительно-восстановительные и свободноради-кальные процессы (СРП) определяют стабильность гомеостаза живого организма. Пусковым моментом, способствующим развитию свободнорадикального окисления (СРО), является образование супероксид-анион-радикала, атакующего липидную основу клеточной мембраны, образуя перекисные соединения. Поэтому процесс получил название «перекисное окисление липидов» (ПОЛ). Окислительные реакции с участием свободных радикалов (СР) - необходимый процесс регуляции клеточного метаболизма. В физиологических условиях ПОЛ протекает на крайне низком уровне, что предохраняет организм от накопления токсичных продуктов (липоперекисей, альдегидов, кетонов, оксикислот) в концентрациях, опасных для жизнедеятельности. При оценке активации СРО, приводящих к деструктивным изменениям во внутриклеточном метаболизме, применяется термин «окислительный стресс», развитию которого способствует образование активных форм кислорода (АФК). Образование АФК сдерживается на низком уровне антиоксидантной системой (АОС): ферментами (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионредуктаза, глутатионпероксидаза) и низкомолекулярными соединениями (а-токоферол, ретинол, Р-каротин, церулоплазмин, холестерин, альбумин, лакто-феррин, мочевая и а-липоевая кислоты). Окислительный стресс - патогенетический фактор многих заболеваний, связанных с функциональными нарушениями биологических мембран, вызывающий необратимые изменения в метаболических внутриклеточных процессах, приводящие к гибели клетки и всего организма [1, 2, 3].
Патогенез черепно-мозговых повреждений многообразен. Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки, ткань и сосуды мозга, систему ликвороциркуляции. Вторичные повреждения обусловлены внутричерепными и внечерепными факторами. Внутричерепные факторы вторичной ишемии мозга: внутричерепная гипертензия, отек мозга, ангиоспазм, нарушения регионарного и глобального мозгового кровотока, расстройства нейронального метаболизма, гидроцефалия, внутричерепные инфекционные осложнения, судороги, трансмембранный ионный дисбаланс, СРклеточные повреждения. Системные причины вторичных повреждений мозга: артериальная гипотензия, гипоксия, анемия, гипер(гипо)капния, электролитные расстройства, гипер(гипо)гликемия, гипертермия, нарушения кислотно-основного состояния и воспалительные реакции [4, 5].
Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма (СЧМТ) приводит к нарушению всех видов обмена веществ. Одной из причин нарушения метаболизма являются структурно-функциональные изменения клеток, происходящие в условиях нарушения физиологического равновесия между анти- и прооксидантными процессами [6]. Посттравматическая активация симпато-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем приводит к ускоренному липолизу в жировой ткани. Биохимические изменения (мобилизация и нарушение утилизации свободных жирных кислот, накопление НАДФН2, АДФ), возникающие при СЧМТ, создают предпосылки для липидной пероксидации параллельно с подавлением АОС [7, 8].
Изменяется содержание внутриклеточного кальция, освобождаются СР кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, активируются механизмы компле-ментного каскада и ПОЛ [9]. Эти изменения сопровождаются нарушением ультраструктуры митохондрий клеток мозга, приводят к угнетению окисления и сопряженного с ним фосфорилирования и вызывают прогрессирующий дефицит АТФ [4, 10]. Дефицит энергии обуславливает однотипные метаболические и структурные сдвиги в различных органах и тканях. Недостаток кислорода нарушает энергетический обмен и стимулирует СР окисление, а активация СРП, повреждая мембраны митохондрий и лизо-сом, усугубляет энергодефицит.
Учитывая важную роль СРО липидов в поддержании гомеостаза в сбалансированном состоянии и немногочисленные литературные сведения об этих процессах в патогенезе СЧМТ, нами поставлена цель - оценить изменения активности про- и АОС, содержания ТГ и ХС в составе различных классов липопротеидов в сыворотке крови у данной категории больных в процессе развития травматической болезни.
Материал и методы
В НРТЦ ОКБ им. Н.А. Семашко г. Н. Новгорода обследовано 30 пострадавших с СЧМТ (21-80 лет), госпитализированных в ОРиТ в состоянии травматического и геморрагического шока II-III ст. При поступлении оценка общей тяжести состояния больных по шкале APACHE II составила 21,5±4,0 балла. Стандартное лечение включало: обезболивание и седацию, респираторную поддержку, антибактериальную, инфузионно-трансфузионную терапию с целью коррекции водно-электролитного баланса, кислородной ёмкости крови, онкотического давления и профилактики синдрома ДВС, энтеральное и парентеральное питание, профилактику стресс-язв.
Анализ СРО и активности АОС в сыворотке крови проводили биохемилюминесцентным (БХЛ) методом (БХЛ-07, Н. Новгород). Изучали: I max (суммарная активность СР реакций) и tga (выраженность активности АОС). Для определения нормальной величины I max и tga проводили исследование крови (из кубитальной вены) утром натощак у 60 здоровых добровольцев (20-60 лет; ж+м). В сыворотке венозной крови исследовали показатели липидного обмена: триглицериды (ТГ), общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и индекс атерогенности (ИА) на биохимическом анализаторе «Conelab20i» (Финляндия). Больным проводили динамическое наблюдение и вышеперечисленный комплекс исследований при поступлении, на 3-, 5-, 7-, 10-е сутки проведения интенсивной терапии. Полученные результаты обрабатывали при помощи программ Microsoft Excel 2010 и Statistica 6.0. Различия средних величин признавались достоверными при р<0,05.
Результаты и их обсуждение
На 1-е сутки после травмы в сыворотке венозной крови больных отмечалось повышение интенсивности свечения на 24% (I max) по сравнению с должными значениями, что свидетельствует об интенсификации СРП в организме пострадавших. Несмотря на проведение интенсивной инфу-зионно-трансфузионной терапии в посттравматическом
периоде (ПТП) у пациентов наблюдалось дальнейшее нарастание АФК и к 5-м суткам их количество достигло максимального уровня (203±3,0 имп/сек) (таблица).
На 10-й день ПТП скрининговая оценка БХЛ показала уменьшение активности окислительных процессов на 11% относительно периода поступления пострадавших. Усиление СРП в организме больных в 1-е сутки ПТП вызвало повышение активности АОС (увеличение tga на 36%). Нарастание продуктов липопероксидации привело к срыву адаптационных реакций и снижению активности АОС к 5-му дню исследования в 2,7 раза по сравнению с 1-ми сутками наблюдения. Анализ БХЛ на 10-й день ПТП свидетельствовал о тенденции восстановления активности АОС. Результаты исследования активности про- и АОС у больных, перенесших СЧМТ, показали, что в ПТП в организме пациентов избыточно увеличивается продукция АФК и повышается интенсивность СРП, а эндогенный антиокси-дантный ответ с 3-х по 7-е сутки оказывается недостаточным для восстановления нормального состояния окислительных и антиокислительных процессов. Развивается окислительный стресс, приводящий к напряжению механизмов антиоксидантной защиты.
Поскольку холестерин, циркулирующий в сосудистом русле, является акцептором АФК, мы изучили динамику его содержания в сыворотке венозной крови у больных в ПТП. На ранних этапах повреждения ХС обеспечивает краткосрочную адаптацию клетки [11, 12]. Значения ОХС у больных, перенесших СЧМТ, определялись стабильно ниже нормы на 27-39% на всех этапах исследования ПТП. Только на 3-и сутки после травмы у пострадавших наблюдается увеличение в содержании ОХС на 14% по сравнению с периодом их поступления, что можно трактовать как краткосрочную адаптацию. При дальнейшем наблюдении на 5-е и 7-е сутки величина этого показателя вновь снижается до уровня первых суток. Выявленная тенденция сохраняется и на 10-е сутки ПТП, содержание ОХС достигает 3,03 ммоль/л, что в 1,65 раза ниже его должного значения (5,0 ммоль/л). Разнонаправленная динамика ХС и АФК свидетельствует о том, что длительно поддерживающаяся гипохолестеринемия у больных, перенесших СЧМТ, обусловлена избыточно циркулирующими в сосудистом русле АФК, которые постоянно «атакуют» компоненты АОС защиты, в том числе ХС, приводят к снижению ее активности. Развитие гипохолестеринемии при СЧМТ может
быть связано с нарушением синтетической функции печени вследствие ее гипоксического повреждения, а также за счет использования ХС в повышенном синтезе гормонов. Тяжелая СЧМТ сопровождается кровопотерей, приводящей к потере ХС. Проведение интенсивной терапии с массивной инфузией коллоидно-кристаллоидных растворов больным также способствует снижению уровня ОХС в плазме пострадавших. СЧМТ сопровождается повреждением органов, тканей и клеток, для восстановления целостности которых необходимы энергия и структурные компоненты. Все это может объяснять снижение холестерина в крови этих больных в ПТП [11, 12]. Одновременно со снижением содержания ОХС в сыворотке крови больных в ПТП наблюдали уменьшение концентрации ХС-ЛПВП. Если в 1-е сутки содержание антиатерогенной фракции ХС выявлялось на уровне должных значений, то на 3-и сутки ПТП концентрация ХС-ЛПВП в сыворотке венозной крови уменьшилась на 49%, а на 5-й и 7-й день на 50% и 54% соответственно, что может быть связано с активным поглощением клетками холестерина. На 10-е сутки ПТП концентрация ХС-ЛПВП у пациентов вновь возросла и составляла 72% относительно должных значений. Содержание ХС-ЛПНП в сыворотке венозной крови у пострадавших при поступлении определялось на 38% меньше их должного уровня. Это, вероятно, было обусловлено кровопотерей, так как больные поступали в ОРиТ в состоянии травматического и геморрагического шока II-III ст. На 3-и сутки наблюдения у пациентов отмечался рост ХС атерогенной фракции на 30%, а на 5-7-е сутки на 45% и 43% соответственно, относительно периода их поступления. Поскольку ЛПНП содержат большую часть циркулирующего ХС и транспортируют его к периферическим тканям для формирования мембран и процессов стероидогенеза, то возрастание этой фракции липопротеидов в ПТП можно объяснить попыткой травмированного организма увеличить доставку ХС от печени с помощью ЛПНП к поврежденным тканям и клеткам для их репарации. На 10-е сутки ПТП у больных концентрация ХС-ЛПНП в сосудистом русле определялась на уровне 2,37 ммоль/л, что в 1,3 раза превышало ее значения, по сравнению с 1-ми сутками, но не достигало должных величин.
Установлено, что в 1-е сутки ПТП содержание ТГ определялось на 26% ниже уровня должных величин, а уже на 3-и сутки концентрация их возросла на 62% и в течение
ТАБЛИЦА.
Динамика показателей свободно-радикального окисления, активности АОС и липидного обмена у больных с сочетанной черепно-мозговой травмой
Показатель Оптимальные значения 1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е сутки
I max, имп/сек 150±1,4 186±2,7 189±2,0р>0,5 203±3,0*р<0,05 181±1,4р>0,1 166±1,5*р<0,05
tga, отн.ед. 25000±85 34114±87 30847±74*р<0,05 12614±71*р<0,005 14566±58*р<0,005 26457±61*р<0,05
ОХС, ммоль/л 5 3,22±0,07 3,66±0,01*р = 0,01 3,19±0,07р = 0,78 3,19±0,06р = 0,76 3,03±0,07*р = 0,08
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,1 1,15±0,03 0,59±0,08*р = 0,01 0,58±0,02*р = 0,01 0,53±0,01*р = 0,01 0,83±0,02*р = 0,01
ХС-ЛПНП, ммоль/л 3 1,85±0,03 2,41±0,02*р =0,01 2,69±0,02*р =0,01 2,64±0,02*р =0,01 2,37±0,01*р =0,01
ТГ, ммоль/л 1,7 1,26±0,05 2,04±0,03*р =0,01 2,12±0,02*р =0,01 2,04±0,02*р =0,01 1,99±0,02*р =0,01
ИА, усл. ед. 2,5-3,5 1,8±0,05 5,2±0,05*р<0,05 4,5±0,04*ёр<0,05 5,1±0,04*р<0,05 2,7±0,04*р<0,05
Примечания: «*» - статистически значимые различия показателей от значений на 1-е сутки, р <0,05. В таблице приведены оптимальные значения липидных параметров сыворотки крови человека в соответствии с Европейскими рекомендациями 2003 года.
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
последующих семи дней определялась достоверно повышенной. Поскольку концентрация ЛПВП в ПТП была значительно снижена, а их роль в сосудистом русле заключается в удалении из кровотока ТГ, то логично предположить, что увеличение содержания ТГ в крови является следствием снижения их транспорта в клетки тканей. Накопление ТГ в сыворотке крови и дефицит их в тканях может быть причиной продолжающегося недостатка энергии в жизненно важных органах, таких как сердце, почки, печень, энергетические потребности которых в основном обеспечиваются за счет р-окисления жирных кислот и сгорания ацетил-КоА в цикле Кребса. Длительный энергодефицит не может не отразиться на жизнедеятельности «страдающих» органов при СЧМТ [13]. Данная направленность изменений показателей в ХС обмене подтверждается динамикой ИА. В 1-е сутки наблюдения ИА на 28% меньше нижней границы должных значений, а на 3-и сутки ПТП величина его возросла на 189% относительно предшествующего этапа исследования, и на этом уровне поддерживалась в течение четырех дней. На заключительном этапе ИА уменьшился по сравнению с его значениями на предшествующих этапах исследования и определялся в пределах должных величин.
Заключение
В процессе изучения активности про- и АОС у пострадавших с СЧМТ установлено, что в ПТП в их организме активируются СРП, наблюдается истощение защитных механизмов АОС с ростом АФК. Избыточное накопление АФК вызывает нарушение липидного обмена и вносит существенный вклад в формирование полиорганной недостаточности в раннем ПТП [12,13,14,16]. Длительное снижение в плазме крови концентрации ОХС ниже 50% и повышение ТГ до 200% выше нормы у больных, перенесших СЧМТ, - плохой прогностический признак [11]. Полученные результаты и анализ литературных данных позволяют утверждать, что окислительный стресс и дис-липидемия существенно усугубляют тяжесть состояния пострадавших с СЧМТ, ухудшают их восстановление и повышают риск неблагоприятного исхода. Все это свидетельствует о важной роли окислительного стресса и дис-липидемии в патогенезе СЧМТ и обуславливает необходимость проведения контроля и коррекции этих нарушений у данной категории больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. и др. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания. Новосибирск. 2008.
Menchikova E.B., Zenkov N.K., Lankin V.Z. i dr. Okislitelnij stress: patologicheskye sostojanya I zabolevanya. Novosibirsk. 2008.
2. Бояринова Л.В., Бояринов Г.А., и др. Коррекция активности свободнора-дикального окисления мексикором у больных с СЧМТ. Вестник интенсивной терапии. 2014. № 6. С. 43-46.
Bojarinova L.V., BoyarinovG.A., Korrekcia activnostisvobodno -radical'nogo okislenia mexicorom bol'nyh s SCHMT. Vestnik intensivnoj therapy. 2014. № 6. S. 43-46.
3. Осипова Н.А., Эделева Н.В., Якубовская Р.И. и др. Окислительный стресс при критических состояниях. Общая реаниматология. 2008. IV. 2. С. 98-101.
Osipova N.A., Jedeleva N.B., Jakubovskaya R.Y. Okyslytelnyj stress pri kriticheskyh sostojaniah. Obchaja reanymatologya. 2008. IV. 2. S. 98-101.
4. Лекции по ЧМТ: Учебное пособие /Под ред. В.В. Крылова. М.: Медицина, 2010. 320 с.
Lekcii po cherepno-mozgovoi travme Uchebnoe posobie / pod red. \/.\/. Krilova. M.: Medicina, 2010.320s.
5. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Факторы вторичного ишемического повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Неотложная медицинская помощь. 2012. № 1. С. 56-65.
Puras U.V., TalypovA.Je. Faktori vtorichnogo ichemicheskogo povrezhdenia golovnogo mozga pri cherepno-mozgovoi travme. Neotlognaja medisinskaja pomoch. 2012. № 1. S. 56-65.
6. Мороз В.В., Решетняк В.И., и др. Обмен холестерина, ДНК-повреждения, апоптоз и некроз клеток в крови при тяжелой сочетанной травме. Общая реаниматология. М. 2008. Т. 4. № 1. С. 5-11.
MorozV.V., RechetnjakV.Y., Obmen holesterina, DNK-povrejdenya, apoptoz inekrozkletok vkrovi pri tjajeloji sochetannoj travme. Obchaja reanimatologija. М. 2008. Т. 4. № 1. C. 5-11.
7. Травматическая болезнь /Под ред. И.И. Дерябина, О.С. Насонкина. Л.: Медицина, 1987. 304с.
Travmaticheskaja boleznj/Red. Y.Y. Derjabina, O.S. Nasonkina. L.: Medicina, 1987.304 s.
8. Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г. Биохимические аспекты травматической болезни и ее осложнений. Н. Новгород: ННИИТО, 2007. 120 с.
Sidorkina A.N., Sidorkin V.G. Biochymycheskye aspekty travmaticheskoj bolezni i ee oslognenyj. N. Novgorod: NNYYTO. 2007. 120 s.
9. Курашвили Л.В.Липидный обмен при неотложных состояниях. Пенза. 2003. 198 с.
Kurachvyli L.V. Lypydnyj obmen pri neotlognyh sostojaniah. Penza. 2003. 198 s.
10. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы адаптации к гипоксии. Сигнальные механизмы и их роль в системной регуляции. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2011. № 1ю. С. 3-19.
Lukjanova L.D. Sovremennye problemy adaptacyi k gipoksyi. Sygnalnye mechanizmy i ih rolj v systemnoj reguliacia. Patologicheskaya fyzyologya i jeksperymentalnaya terapya. 2011. № 1. S. 3-19.
11. Мороз В.В., Молчанова Л.В., Щербакова Л.Н., и др. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология. М. 2001. № 6. С. 4-6.
Moroz V.V., Molchanova L.V., Cherbakova L.N.,Pokazately lypydnogo obmena u bol'nyh v krytycheskyh sostojanyjah. Anestesyologya reanymatologya. М. 2001. № 6. S. 4-6.
12. Щербакова Л.Н., Крапченко-Бережная Н. Р.и др Спектр липопротеидов в плазме крови больных, перенесших тяжелую механическую травму. Анестезиология и реаниматология. М. 2002. № 6. С. 19-22.
Cherbakova L.N., Krapchenko-Berejnaja N.R. Spektrlypoproteydov vplazme krovi bol'nyh pereneschyh tjageluju mechanycheskuju travmu. Anestesyologya i reanymatologya. М. 2002. № 6. S. 19-22.
13. Бояринов Г.А., Бояринова Л.В., и др. Фармакологическая коррекция гипоксии у больных с сочетанной торакоабдоминальной травмой. Медиаль. 2014. № 1 (11). С. 23-26.
Boyarinov G.A., Bojarinova L.V., Farmakologycheskaja korrekcya gypoksyi u bol'nyh s sochetannoj torakoabdomynalnoj travmoj. Medyal'. 2014. № 1 (11). S. 23-26.
14. Щербакова Л. Н., Молчанова Л. В., Малахова С.В. Дислипидемия при критических состояниях различной этиологии. Общая реаниматология. М. 2008. Т. 4. № 1. С. 36-40.
Cherbakova L.N., Molchanova L.V., Malahova S.V. Dyslypydemya pri krytycheskyh sostoyanyah razlychnoy yetyologyy. Obchaja reanimatologija. М. 2008. Т. 4. № 1. S. 36-40.
15.Перепелица С.А., Седнев О.В. Патогенетическая роль нарушения обмена холестерина и триглицеридов в развитии критических состояний. Общая реаниматология. М. 2015. Т. 11. № 5. С. 67-74.
Perepelytsa S.A., Sednev O.V. Patogenetycheskaya rol' naruchenya obmena holesteryna i tryglytserydov v razvytyy krytycheskyh sostojanyj. Obchaja reanimatologija. М. 2015. Т. 11. № 5. S. 67-74.
16.Бояринова Л.В., Военнов О.В., Бояринов Г.А. и др. Метаболическая коррекция дислипидемии и свободнорадикального окисления у больных с СЧМТ // Тезисы XIII СФАР. СПб. 2012. С. 7-8.
Bojarinova L.V., Voennov O.V., Boyarinov G.A., Metabolycheskaja korrekcya dyslypydemya i svobodno-radikal'nogo okyslenya u bol'nyh s SCHMT// Tezisi XIIISFAR. Spb. 2012. S. 7-8. in
