CC BY
79
DOI: 10.23868/201812048
односторонняя гиперплазия мыщЕлкового отростка нижней челюсти: гистогенетические и клинико-ПАТоморфологичЕскиЕ Аспекты
Е.Г. Свиридов1, Н.А. Редько1, О.И. Изотов1, С.А. Анисимова2, Р.В. Деев2, А.Ю. Дробышев1
1 Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия
2 Рязанский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова Минздрава России, Рязань, Россия
unilateral condylar hyperactivity: histogenetic and patomorphological aspects
E.G. Sviridov1, N.A. Redko1, O.I. Izotov1, S.A. Anisimova2, R.V. Deev2, A.Yu. Drobyshev1
1 A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia
2 I.P. Pavlov Ryazan State University of Medicine, Ryazan, Russia
e-mail: cmfsurgery@yandex.ru
Скелетные аномалии и деформации челюстей являются распространенными формами патологии челюстно-лицевой области и приводят к серьезным функциональным и эстетическим нарушениям. Этиологическими факторами, приводящими к возникновению асимметричных деформаций челюстей, принято считать травмы, генетические и гормональные нарушения. Одной из малоизученных нозологий являются суставные формы гемимандибулярных аномалий развития, ранее описанные как гиперплазия мыщелкового отростка нижней челюсти, геми-фациальная гиперплазия, гемимандибулярная элонгация, односторонняя гипоплазия мыщелкового отростка нижней челюсти.
Целью исследования стало выявление патоморфологиче-ских особенностей гемимандибулярных аномалий развития.
В ходе исследования выполнили диагностику и лечение 35 пациентов (7 мужчин, 28 женщин) в возрасте от 16 до 37 лет, у которых наблюдались признаки гипо- и гиперплазии мыщелкового отростка нижней челюсти. Для диагностики использован полный спектр методов обследования, включая патогистоло-гические. В случае наличия клинико-диагностических данных об активной форме односторонней гиперплазии мыщелкового отростка нижней челюсти первым этапом хирургического лечения проводили операцию частичной внутрисуставной резекции головки мыщелкового отростка нижней челюсти.
В результате проведенного лечения у всех пациентов была нормализована функция височно-нижнечелюстных сустава и улучшены эстетические параметры. По результатам патоги-стологического исследования материалы от всех пациентов были разделены на две группы: без выраженных признаков продолженного роста и с признаки такового в виде энхондрального остеогистогенеза. В каждой из групп детализированы гистологические особенности патологического процесса.
ключевые слова: гиперплазия, височно-нижнечелюстной сустав, мыщелковый отросток.
введение
Скелетные аномалии и деформации челюстей являются распространенными формами патологии челюстно-лицевой области и приводят к серьезным эстетическим и функциональным нарушениям [1]. Этиологическими факторами, вызывающими возникновение асимметричных деформаций челюстей, принято считать генетические нарушения, наличие родовой травмы, острой травмы челюстно-лицевой области, гормональные нарушения (в том числе в пубертатном периоде), аномальный рост костей лицевого черепа в различном возрасте, некорректное ортодонтическое лечение зубочелюстных аномалий, нарушение тонуса мышц челюстно-лицевой области, вредные привычки [2, 3].
Одной из редко встречающихся и малоизученных нозологий среди скелетных аномалиий и деформаций челюстей являются суставные формы гемиман-дибулярных аномалий развития, ранее описанных как
Maxillofacial deformations and malocclusions are common pathology that leads to severe functional and aesthetic disturbance. Etiological factors are trauma, genetic disorders, and hormonal imbalance. One of the rare and underexplored forms of congenital growth disorders are hemimandibular growth abnormalities as unilateral condylar hyperactivity, hemifacial elongation, condylar hypoplasia. Unilateral condylar hyperactivity (UCH) is a self-limiting pathology of mandibular condylar bone tissue overgrowth, leading to functional and aesthetic maxillofacial disturbance.
The aim of the study was to identify the pathological features of hemimandibular growth abnormalities.
We performed diagnostics and treatment of 35 patients (7 male, 28 female) aged from 16 to 37 years with condylar hyper- and hypoplasia. In case of unilateral condylar hyperplasia symptoms we performed high partial condyleectomy as the first step of treatment.
In all the patients temporo-mandibular joint function was restored and facial aesthetic was improved as a result of treatment. According to histological features we found the materials from all patients to be divided into two groups: without pronounced continued growth and with signs of enchondral osteohistogenesis. Histological features of the pathological process were detailed in each group.
Keywords: condylar hyperplasia, temporo-mandibular joint, patomorphology.
гиперплазия мыщелкового отростка нижней челюсти, гемифациальная гиперплазия, гемимандибулярная элонгация, односторонняя гипоплазия мыщелкового отростка нижней челюсти. Односторонняя гиперплазия мыщелкового отростка нижней челюсти — это патологическое состояние, которое характеризуется чрезмерным ростом и развитием головки и (или) шейки мыщелкового отростка нижней челюсти, приводящее к значительным функциональным и эстетическим нарушениям челюстно-лицевой области. Заболевание сопровождается структурными и функциональными нарушениями, развитием острых и хронических артритов, артрозов височно-нижнечелюстно-го сустава (ВНЧС), что ведет к снижению уровня жизни пациентов и оказывает негативное влияние на их психоэмоциональный статус [4].
Изучить распространенность данной патологии достаточно сложно, так как этиология до конца
не выяснена, а диагностикой и лечением занимаются в крайне ограниченном количестве медицинских центров [5]. Однако известно, что около 0,85 % взрослого населения имеют абсолютные показания к хирургическому лечению при асимметричных деформациях челюстей, из них в 12-15 % случаев деформация обусловлена той или иной аномалией развития ВНЧС (исключая синдромальные нарушения). Комплексное лечение больных с деформациями челюстей должно иметь ортодонтическую и хирургическую составляющие [6].
Гемимандибулярная гиперплазия всегда имеет типичные проявления, степень выраженности которых может изменяться в зависимости от стадии и интенсивности процесса. Это зависит от возраста пациента, в котором проявился патологический процесс, и от длительности его течения [7]. В большинстве случаев патологический продолженный рост прекращается после окончания скелетного роста, но известны случаи, когда заболевание прогрессировало после окончания скелетного роста, например, на фоне гормональных изменений, связанных с беременностью [8]. Классическая гемимандибулярная гиперплазия характеризуется патологическим ростом половины нижней челюсти в трех пространственных плоскостях с увеличением суставной головки, шейки суставного отростка, ветви и тела нижней челюсти с пораженной стороны. Аномалия развития локализуется на одной половине челюсти и ограничена подбородочным симфизом.
Для диагностики гемимандибулярной гиперплазии используются анализ клинических, лучевых данных и остеосцинтиграфия [9-11]. Во всем мире принято считать, что первым этапом лечения пациентов с данной патологией является хирургическая операция, в ходе которой проводится удаление зоны патологического роста костной ткани. Частичная внутрисуставная резекция головки мыщелкового отростка нижней челюсти останавливает патологический процесс развития гемимандибулярной гиперплазии и элонгации даже в случае чрезвычайно высокой активности субхондральной зоны роста головки суставного отростка [12]. Гистологические исследования показывают, что центром активного патологического роста является самая верхняя часть мыщелкового отростка нижней челюсти, в частности, ее субхондральный слой [13].
Считается, что гистологическое исследование в диагностике этой патологии имеет ограниченное значение [14]. Однако при этом ему отводится существенная роль при изучении патоморфогенеза заболеваний ВНЧС. Следует отметить, что в связи с невысокой частотой встречаемости и трудоемкостью морфологического исследования в научной литературе отсутствуют полноценные патологоанатомические описания гемимандибулярной гиперплазии и элонгации шейки. Важным ограничением в поиске характерной морфологической картины является и то обстоятельство, что рассчитывать на обнаружение патогнома-ничных признаков можно лишь в период активного роста мыщелкового отростка нижней челюсти, по прошествии которого его структура будет соответствовать возрастной норме [15].
Материал и методы
Дизайн исследования
В исследуемую группу вошло 35 пациентов в возрасте от 16 до 37 лет, у которых наблюдались признаки гипо- и гиперплазии мыщелкового отростка нижней челюсти, из них 7 мужчин и 28 женщин.
Критерии включения в исследование:
1) возраст от 16 до 40 лет;
2) диагнозы: односторонняя гиперплазия мыщелко-вого отростка нижней челюсти (код по МКБ-10 — К10.81); односторонняя гипоплазия мыщелкового отростка нижней челюсти (код по МКБ-10—К10.82);
3) пациенты, которым ранее не проводилось хирургическое лечение по поводу изучаемой патологии;
4) подписание добровольного информированного согласия на участие в исследовании.
Критерии невключения:
• возраст менее 16 и старше 40 лет;
• беременность и (или) лактация;
• пациенты, отказавшиеся от участия в исследовании;
• пациенты, у которых в процессе скрининга выявлялись противопоказания к проведению обследования и лечения (декомпенсированные формы общесоматических заболеваний и т. п.).
Для обследования пациентов использовали клиническое обследование, КТ челюстно-лицевой области, МРТ височно-нижнечелюстного сустава, остеосцин-тиографию или однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), патогистологическое и иммунногистохимическое исследование полученного в ходе операции материала. Всем пациентам проводилось динамическое наблюдение как до, так и после хирургического лечения с контролем соблюдения протоколов диагностики и лечения.
Остеосцинтиграфия и ОФЭКТ
Остеосцинтиграфия и ОФЭКТ — это методы, позволяющие оценить потенциал роста костной ткани за счет детекции избыточного накопления радиофармпрепарата (РФП) в таргетной зоне. Механизм захвата РФП основан на связывании РФП со свободными кристаллами гидрок-сиаппатита костной ткани, которые активно образуются в процессе роста кости или формирования костного регенерата. Иными словами, зона повышенного захвата РФП соответствует зоне роста и минерализации костной ткани с большим количеством свободных кристаллов гидроксиаппатита, хорошей васкуляризацией, активными остеобластами и незрелыми клетками-предшественницами костного мозга.
ОФЭКТ проводилась на аппарате GE Discovery NM/ CT/670 в положении пациента лежа на спине в планар-ном (рис. 1) и гибридном режимах с применением радиофармпрепарата 99тТс-пирфотех через 30-40 мин. после его введения при средней суммарной дозе облучения 2,6 мЗв и средней активности 500 мБк.
Нами использован метод анализа сравнительного захвата РФП на контрлатеральных сторонах в проекции головок левого и правого ВНЧС. Принято считать, что разница захвата РФП до 6 % находится в пределах нормы, от 6 % до 10 % соответствует воспалительному процессу в костной ткани или образованию костного регенерата. Соответственно, при отсутствии признаков воспаления и разнице захвата РФП более 10 % на контрлатеральных сторонах правомерно констатировать патологическую активность зоны роста в субхондральном слое головки мыщелкового отростка. ОФЭКТ по сравнению с пла-нарной сцинтиграфией отличается большей точностью за счет совмещения данных захвата РФП при проведении исследования с данными КТ пациента.
Хирургическое лечение
В случае наличия клинико-диагностических данных об активной форме односторонней гиперплазии мыщел-кового отростка нижней челюсти, проводили операцию
ЬАТЕКАЬ-Ть-'^т!,
Рис. 1. Пациентка с гиперплазией левого мыщелкового отростка нижней челюсти: А — данные планарной остеосцинтиграфии; Б — данные ОФЭКТ в гибридном режиме. Гиперфиксация радиофармпрепарата в проекции левого мыщелкового отростка
нижней челюсти
в объеме: частичная внутрисуставная резекция головки мыщелкового отростка нижней челюсти. Операция выполнялась под эндотрахеальным наркозом модифицированным предушным доступом как первый этап комбинированного лечения (рис. 2).
Патогистологический анализ
Удаленные в ходе оперативного вмешательства материалы (апикальные фрагменты суставного отростка, п=17) фиксировали в 10 % нейтральном
формалине в течение не менее 3 сут. После промывки от фиксатора фрагменты костей декальцинировали в растворе Биодек-П (Италия) в течение 1-8 ч. В большинстве случаев требовалась длительная декальцинация, поскольку фрагменты костей характеризовались крайне высокой минерализацией (плотностью). В дальнейшем фрагменты разделяли в сагиттальной плоскости на две равные половины и подвергали стандартной обработке для гистологического исследования. Блоки с залитыми, подготовленными материалами ориентировали таким
Б
Рис. 2. Этапы проведения частичной внутрисуставной резекции головки мыщелкового отростка нижней челюсти: А — формирование доступа; Б — остеотомия и резекции
образом, чтобы срез проходил по поверхности сагиттального распила. Срезы (толщина 7-10 мкм) окрашивали гематоксилином и эозином. Изготовленные препараты анализировали в световом микроскопе Leica DM 1000 (Германия). При описании состояния костной ткани оценивали ряд особенностей: соотношение структурно-функциональных элементов, различных тканей, наличие или отсутствие признаков тканевого и (или) клеточного ати-пизма; воспаления. Для оценки выраженности ряда мор-фофункциональных особенностей (энхондральный остео-генез, оппозиционный рост кости, наличие тех или иных типов клеток) использовали полуколичественную шкалу: «+» — признак выражен слабо; «++» — признак выражен умеренно; «+++» — признак хорошо выражен, весьма характерен. Линейные размеры измеряли при помощи штатной программы видеоанализа (Leica, Германия).
Для оценки пролиферативных процессов в различных тканях фрагмента головки нижней челюсти выполняли иммуногистохимическое исследование с антителами Ki-67 (DAKO, Дания). Для визуализации иммунных комплексов применяли Universal LSAB2 (DAKO, Дания). Срезы с поставленными иммуногисто-химическими реакциями докрашивали гематоксилином Майера. Достоверность проведенных реакций оценивали по сопоставлению с положительными (костный мозг) и отрицательными (дифференцированная хрящевая ткань) контролями. За положительную реакцию с Ki-67 принимали четкое ядерное окрашивание.
Результаты
По данным клинического обследования и дополнительных методов исследования, выполненных после операции, у всех пациентов определялась нормализация анатомических параметров мыщелкового отростка, подвергнутого частичной втрутрисуставной резекции; отмечалось восстановление функции ВНЧС, эстетических параметров лица; патологическая неврологическая симптоматика со стороны ветвей лицевого нерва отсутствовала за счет использования модифицированного предушного доступа.
По результатам патогистологического исследования все материалы удалось разделить на те, при которых не было выявлено выраженных признаков продолженного роста, и имеющие признаки такового в виде
энхондрального остеогистогенеза (рис. 3, 4). В случае менее активного роста, непосредственно под суставным хрящом лежала пластинчатая костная ткань, как правило, трабекулярного строения, хотя в одном случае был выявлен остеосклероз. Признаков остеогенеза, активного синтеза остеоида, высокой васкуляризации данной зоны не было обнаружено (рис. 3).
В случае более активного роста в структуре хряща был выявлен поясок гиалиновой хрящевой ткани, состоящий преимущественно из гипертрофированных хондроцитов. Снизу к нему примыкали вновь образующиеся костно-хрящевые трабекулы. Данная зона, как правило, хорошо кровоснабжена. При этом толщина и форма костно-хрящевых трабекул различалась у разных пациентов. Межтрабекулярное пространство в большинстве случаев заполнено рыхлой волокнистой соединительной тканью с превалированием аморфного компонента. В единичных случаях констатировали наличие кроветворного костного мозга. Представляется целесообразным па-тогистологическое разделение полученных препаратов ограничить именно этими признаками.
При более детальном исследовании тканевых и клеточных процессов в полученном операционном материале выявлен ряд признаков, требующих подробного рассмотрения.
При оценке костных структур суставного отростка обращали внимание на процессы энхондрального осте-огистогенеза, происходящие в субхондральной части головки и характеризующие продолженный рост по высоте. Установлено, что у половины пациентов этот процесс был весьма выражен. Несмотря на то, что это является важным признаком продолженного роста, его значение и вклад в патологической процесс следует оценивать с учетом поло-возрастной принадлежности пациентов.
В препаратах, полученных от пациентов с выраженными признаками роста, для головки в этой области было характерно зональное (слоистое) расположение тканевых структур (рис. 4). Непосредственно в суставную щель обращен слой оформленной волокнистой соединительной ткани, имеющий одинаковую толщину на всем протяжении — 129±21,7 мкм. Под ним расположен слой с гораздо меньшим количеством коллагеновых волокон, но при этом с большим количеством мелких фибробластоподобных клеток. Данный слой выполняет,
Рис. 3. Головки мыщелкового отростка нижней челюсти разных пациентов (А-В) без выраженных признаков продолженного роста: 1 — волокнистая хрящевая ткань; 2 — пластинчатая субхондральная костная ткань; 3 — межтрабекулярные пространства. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув. х100
Ч":
• • .■ s_. ,
" • ■ "Г г >•>;• %
->*- ; s./;
-- V-"' i - ' ;
•.-¿л .- -■ - -s' -- - j
- ■ - : ;
f
А 3 Б 3
liV^uwi . V- Т. v* г г\ э 1 .'■>. Jo Ye. я i>
, ' • • . . . ..... - - •
■ м Ï. : ■ r : . . ' '.
'nL.. y*,-
i *ж г " r ^ • '
- ;
■я
■ v
Рис. 4. Головки мыщелковых отростков нижней челюсти разных пациентов (А-В) с признаками продолженного роста в виде энхондрального остеогистогенеза: 1 — гиалиновая хрящевая ткань; 2 — костно-хрящевые трабекулы; 3 — межтрабекулярные пространства; * — кровеносные сосуды. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув. х100
по-видимому, камбиальную функцию и его толщина составляла 52,6±8,35 мкм. Клетки его нижних участков дифференцировались по хондроцитарному пути и служили источником роста для следующего — хрящевого слоя, занимающего по высоте 213±29,1 мкм. Следует отметить отсутствие большого количества переходных форм между хондробластами нижнего слоя надхрящницы и гипертрофированными хондроцитами (рис. 5).
Нижние слои хрящевого слоя подвергались разрушению хондрокластами, и на месте хряща формировалась костная ткань губчатого вещества суставного отростка. Картина, обнаруженная у данных пациентов, соответствует классическим представлениям об энхондральном осте-огистогенезе (рис. 6). По нижней границе хряща определялось большое количество гигантских многоядерных клеток с зернистой оксифильной цитоплазмой, вокруг которых
Рис. 5. Участки головки нижней челюсти пациентки Ф на разных увеличениях (А, Б). А: 1 — волокнистая соединительная ткань; 2 — клеточный слой надхрящницы (А+Б=надхрящница); 3 — зона (слой) хрящевой ткани, представленной гипертрофированными хондроцитами; 4 — зона (слой) энхондрального остеогистогенеза. Б: 1 — клеточный (камбиальный) слой надхрящницы; 2 — слой дифференцирующихся хондробластов; 3 — зона (слой) хрящевой ткани, представленной гипертрофированными хондроцитами; * — дифференцирующиеся хондробласты. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув.: А х 100, Б х400
в хряще визуализировались фестончатые резорбцион-ные лакуны. Данные клетки могут быть определены как хондрокласты. Их предшественники — циркулирующие моноциты — выселялись из расположенных поблизости извитых кровеносных сосудов. Остеогенные клетки из состава периваскулярного окружения дифференцировались в остеобласты и сформировали ретикулофиброзную костную ткань костных трабекул. Как это и характерно для данного вида остеогенеза процесс происходил весьма быстро, поэтому хрящ резорбировался не полностью, а его базофильные участки инкрустировали костную ткань. В дальнейшем такие структуры будут подвергнуты ремо-делированию с формированием окончательных костных трабекул из пластинчатой костной ткани. В отлогих участках, вблизи шейки суставного отростка надхрящница без видимых четких границ переходила и (или) несла функции надкостницы. Отмечается, что в этой области также происходит рост кости, преимущественно в ширину, и также через промежуточное образования хрящевой ткани, чьи хондроциты весьма немногочисленны, уплощены и расположены всего в 3-4 слоя.
Костномозговые пространства заполнены в основном рыхлой волокнистой соединительной тканью с большим количеством клеток с эозинофильной зернистостью двух типов — моноцитоподобных и сегментоядерных.
Альтернативным признаком продолженного роста является, так называемый, оппозиционный рост — за счет остеогенных клеточных элементов надкостниц в боковых зонах удаленного препарата. К сожалению, особенности оперативного вмешательства таковы, что не во всех случаях данные отделы были доступны к изучению. Вместе с тем признаки продолженного роста в данных отделах могут служить свидетельством роста костного органа в ширину, то есть по всему объему.
У пациентов с признаками активного роста в области гиперплазии мыщелкового отростка нижней челюсти всегда обнаруживался продолженный энхондральный остеогистогенез, тогда как для пациентов без гистологических признаков активного роста были характерны стигмы медленного оппозиционного роста.
Иммуногистохимический метод позволил выявить признаки пролиферации скелетогенных клеток (хондро- и остеобластов) в различных отделах головки. Следует подчеркнуть, что везде, за исключением контроля, интенсивность митоза низка. Во всех
Рис. 6. Обращенная к костномозговым пространствам хрящевая ткань головки мыщелкового отростка пациентки Ф.: 1 — хрящевая ткань; 2 — костномозговое пространство с провизорной костно-хрящевой трабекулой. Стрелками указаны хондрокласты. Окраска: гематоксилин и эозин. Ув. х250
отделах Ю- 67-положительные клетки малочисленны, разобщены. Вероятно, что рост в основном обеспечен миграционными процессами, в частности за счет врастающих в гиалиновый хрящ сосудов, привносящих остео-и хондрогенные предшественники в периваскулярном окружении и за счет процессов синтеза больших объемов межклеточного вещества. Это процесс стереотипен для скелетных тканей. Клетки в состоянии митоза обнаружены в зоне мелкоклеточного волокнистого хряща, который при окрашивании гематоксилином и эозином выглядит подобно пояску пролиферации (рис. 7, 8).
Обсуждение
Таким образом, проведенное исследование позволило восстановить картину тканевых событий на гистологическом уровне. Несмотря на гетероморфию гистологических проявлений данной патологии при суммировании патогистологических признаков все пациенты могут быть разделены на две подгруппы по принципу сочетания признаков. В образцах без выраженного продолженного роста нет признаков энхондрального остеогистогенеза, рост констатирован за счет оппозиционного процесса
1
2
рис. 7. Суставной хрящ с пояском мелких хондроцитов: 1 — волокнистая хрящевая ткань; 2 — поясок мелких хондроцитов; 3 — гиалиново-фиброзный хрящ с одиночными круглыми хондроцитами. Окраска: А — гематоксилин и эозин; Б — иммуногистохимическая реакция с антителами к К1-67, положительно-окрашенные клетки коричневого цвета. Ув.: А х100, Б х250
•»в," ^ , ' ' - -• % * % ; - • -
^т ~ * л • " ' " Рис. 8. Суставной
ъ » %
хрящ с пояском
» ' т
— мелких хондроцитов,
иммуногистохимическая реакция с антителами , • к Ю-67, положительно-_ окрашенные клетки , * , 4 коричневого цвета,
л с Докраска гематоксилином.
Ув.: х250
в периферических шеечных или переходно- шеечных областях. Также для них характерно нахождение в межтра-бекулярных пространствах жировой или соединительной ткани. У пациентов с выраженным продолженным ростом регистрируется хрестоматийный процесс энхондрально-го остеогистогенеза в субхондральном регионе головки. Этот феномен, как правило, сочетается с большим количеством эозинофильных клеток в костном мозге, его повышенной клеточностью, наличием выраженного пролиферативного пояска в хрящевом покрытии головки. Первый процесс преимущественно ответственен за рост костного органа в ширину; второй — в длину и общий рост размера кости или ее фрагмента.
К сожалению, гистологический уровень исследования не позволяет обоснованно высказываться относительно пускового механизма роста кости в каждом из клинических случаев. Вполне очевидно, что во всех изученных вариантах рост и развитие кости происходит вполне физиологическими механизмами, отражающими естественное развитие костного органа.
Интересным является вопрос о причислении данной патологии к таким разновидностям типовых компенсаторно-адаптационных или патологических процессов как гиперплазия или доброкачественная опухоль. Известно,
что доброкачественные опухоли костной ткани малоизученная группа новообразований. Они характеризуются, как и любые другие доброкачественные опухоли, рядом общих признаков, обозначающихся термином «тканевый атипизм». Ключевыми из них являются необычное (нехарактерное) для данного вида ткани или органа соотношение паренхиматозного и стромального компонентов, нетипичное кровоснабжение, нехарактерное пространственное соотношение морфофункциональных единиц, необычных клеточных ассоциаций и др. В исследуемых образцах признаков тканевого атипизма не обнаружено — все выявленные феномены, связанные с костной или хрящевой тканями, весьма типичны и характерны для определенного периода онтогенеза индивидуума — активного роста костного скелета. Атипичным является лишь незавершенность данного процесса. В связи с чем ассоциирование данной патологии с опухолью или опухолепо-добным состоянием представляется необоснованным.
Благодарности
Исследование выполнено при финансовой поддержке гранта Президента Российской Федерации для государственной поддержки молодых российских ученых — кандидатов наук № МК-4936.2018.7.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Дробышев А.Ю., Анастассов Г. Основы ортогнатической хирургии. Москва: Печатный город; 2007.
2. Cheong Y.W., Lo L.J. Facial Asymmetry: Etiology, evaluation, and management. Chang Gung Med J. 2011; 34(4): 341-51.
3. Mahajan M. Unilateral condylar hyperplasia — A genetic link? Case reports. Natl. J. Maxillofac. Surg. 2017; 8(1): 58-3.
4. Allen P.F. Assessment of oral health related quality of life. Health Qual. Life Outcomes. 2003; 1: 40.
5. Higginson J.A., Bartram A.C., Banks R.J. Condylar hyperplasia: current thinking. Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2018 Oct; 56(8): 655-2.
6. Yang J., Lignelli J.L., Ruprecht A. Mirror image condylar hyperplasia in two siblings. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2004; 97: 281-5.
7. Arnett G.W., Gunson M.J. Facial planning for orthodontists and oral surgeons.. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004; 126(3): 290-5.
8. Angiero F., Farronato G., Benedicenti S. Mandibular condylar hy-perplasia: clinical, histopathological, and treatment considerations. Cranio. 2009; 27: 24-2.
9. Pripatnanont P., Vittayakittipong P., Markmanee U. et. al. The use of SPECT to evaluate growth cessation of the mandible
in unilateral condylar hyperplasia. Int. J. Oral Maxillofac.Surg. 2005; 34: 364-8.
10. Kajan Z.D., Motevasseli S., Nasab N.K. et. al. Assessment of growth activity in the mandibular condyles by single-photon emission computed tomography (SPECT). Aust. Orthod. J. 2006; 22: 127-0.
11. Yang Z., Reed T., Longino B. Bone Scintigraphy SPECT/CT Evaluation of Mandibular Condylar Hyperplasia. Journal of nuclear medicine technology. 2016; 44(1): 49-1.
12. Ghawsi S., Aagaard E., Thygesen T.H. High condylectomy for the treatment of mandibular condylar hyperplasia: a systematic review of the literature. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2016; 45(1): 60-1.
13. Nitzan D.W., Katsnelson A., Bermanis I. et. al. The clinical characteristics of condylar hyperplasia: experience with 61 patients. J. Oral Maxillofac. Surg. 2008; 66: 312-8.
14. Martin-Granizo R. Correlation between single photon emission computed tomography and histopathologic findings in condylar hyper-plasia of the temporomandibular joint. J. Craniomaxillofac. Surg. 2017; 45(6): 839-4.
15. Obwegeser HL. Hemimandibular hyperplasia. In: Obwegeser HL (Ed.). Mandibular growth anomalies. Berlin: Springer, 2001: 145-98.
Поступила: 10.112018
