CC BY
28
В случае, когда человек начал ощущать снижение слуха, нельзя впадать в панику. Если это не острое состояние, возникшее внезапно, то плановая помощь начинается с посещения оториноларинголога, который проводит рутинные исследования слуха, осмотр уха на наличие серных масс, аномалий строения уха и воспалительных заболеваний. Доктор также проведёт осмотр носа и зева. От этого зависит решение вопроса о получении специализированной помощи — консультации сурдолога.
Литература
1. Абдулкеримов, Х.Т., Карташова, К.И., Абдулке-римов, З.Х. Опыт изучения вопросов влияния длительной акустической нагрузки на функциональное состояние слухового анализатора молодых людей // ТМБВ. - 2017. - №3-3. - URL: https://cyberieninka.m/article/n/opyt-izucheniya-voprosov-vliyaniya-dlitelnoy-akusticheskoy-nagruzki-na-funktsionalnoe-sostoyanie-sluhovogo-analizatora-molodyh-lyudey (дата обращения: 01.02.2022).
2. Бунькова, А.Д., Васнина, А.В. Выбор наушников и влияние их использования на органы слуха //
УДК 616.831
European journal of biomedical and life sciences. 2015. №4. URL: https://cyberleninka.m/artide/n/ vybor-naushnikov-i-vliyanie-ih-ispolzovaniya-na-organy-sluha (дата обращения: 01.02.2022).
3. Васюткина, Д. И. Производственный шум и его влияние на организм человека / Д. И. Васюткина // Вестник БГТУ им. В. Г. Шухова. — 2013. — №1. - С. 125-128.
4. Сирота, Н.А., Ялтонский, В.М., Ялтонская, А.В., Московченко, Д.В. Распространение аудиопле-еров как реакция на шумовое загрязнение окружающей среды // Акустика среды обитания (АСО - 2020): Материалы Пятой Всероссийской конференции молодых ученых и специалистов. / Под редакцией А.И. Комкина. — М., 2020. — с. 117 — 122.
5. Su, BM, Chan, DK. Prevalence of Hearing Loss in US Children and Adolescents: Findings From NHANES 1988-2010. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;143(9):920—927. doi:10.1001/ jamaoto.2017.0953.
6. Bess, FH, Dodd-Murphy, J, Parker, RA. Children with minimal sensorineural hearing loss: prevalence, educational performance, and functional status. Ear Hear. 1998;19(5):339-354.
© Васильева Е.Н., Кондакова Е.Г., Беляев Э.А.,
2022
ОБЗОР И АНАЛИЗ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ
Журило Д. И.,
врач анестезиолог-реаниматолог БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница»
Чугунов З. Г.,
врач анестезиолог-реаниматолог, заведующий РАО№3 БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница»
Матвеев А.Н.,
врач нейрохирург, заместитель руководителя по нейрохирургии БУ «Сургутская клиническая травматологическая больница», руководитель регионального сосудистого центра для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Цель: анализ современных методов ведения больных при субарахноидальных кровоизлияниях (САК).
Результат: Единственным препаратом, оказывающим достоверный эффект при профилактике и лечении церебрального вазоспазма на данный момент, является нимодипин. В клинической практике встречаются случаи, устойчивые к данному виду терапии, а также случаи так называемой отсроченной церебральной ишемии при отсутствии вазоспазма. В обзоре затронуты основные виды диагностики, благоприятность исходов в зависимости от сроков оперативного лечения, применяемых методом интенсивной терапии, затрагивается классификация тяжести субарахноидальных кровоизлияний по шкале Hunt-Hess. Также предпринята попытка анализа методов лечения и ряда применяемых препаратов, которые в перспективе могут быть эффективными при профилактике и лечении церебрального вазоспазма.
Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, церебральный вазоспазм, отсроченная церебральная ишемия, вторичная ишемия головного мозга
В структуре смертности во всем мире геморрагический и ишемический инсульты занимают второе место, отдавая «пальму первенства» только заболеваниям сердца. Субарахноидаль-ное кровоизлияние является одним из видов геморрагического инсульта и в структуре сосудистой патологии, обладает одним из самых высоких уровней летальности и инвалидизации в мире. В зависимости от региона и степени его урбанизации, субарахноидальные кровоизлияния встречаются от 4 до 22 случаев на 100 тыс. населения в год, что составляет 6-10% от всех ОНМК. Средний возраст данного заболевания 40-60 лет, женщины же болеют в полтора раза чаще, чем мужчины. При этом на догоспитальном этапе САК оказывается смертельным для 10-15% пациентов, а в течение первых трех недель погибают до 20-25%. Общая же летальность за шестимесячный срок может составлять до 40%. 50-60% из числа выживших могут иметь стойкий неврологический дефицит. Субарахноидальные кровоизлияния, обусловленные аневризматической патологией сосудов головного мозга, наиболее часто связаны с поражением церебральных сосудистых бассейнов передней соединительной и передней мозговой артерии (ПСоА-ПМА) до 40-50% от всех случаев. 15-20% приходится на бассейны внутренней сонной артерии (ВСА), 15-20% бассейн среднемозговой артерии (СМА). Аневризмы в бассейнах базиллярной и заднемозговой артерий составляют 5% и других артерий 5-8%. Множественная аневризматическая патология сосудов мозга встречается до 11%.
Основные причины образования аневризм, САК
Аневризматический характер патологии обуславливает 80% всех спонтанных субарах-ноидальных кровоизлияний. Существует ряд факторов риска, которые способствуют возникновению аневризм сосудов головного мозга: наследственные: характер патологии, гипертоническая болезнь, поликистоз почек, АВМ; различные аномалии развития виллизиевого круга, фиброзно-мышечная дисплазия, стандартные вредные привычки, такие как курение и алкоголизм. В структуре аневризматической болезни сосудов головного мозга до 50-80% аневризм никак себя не проявляют, т.е. являются бессимптомными и не приводят к САК в
течение всей жизни. Статистически аневризмы задних мозговых артерий и гигантские аневризмы более склонны к разрыву.
Патогенез вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии
Наиболее грозным осложнением при суба-рахноидальном кровоизлиянии (САК), который в значительной мере ухудшает исходы, является развитие церебрального вазоспазма, это, в свою очередь, приводит к отсроченной ишемии головного мозга. На данный момент патогенез развития церебрального вазоспазма недостаточно изучен. Несмотря на важное значение вазоспазма как основной причины в формировании вторичной ишемии головного мозга, в различных работах описываются случаи, когда церебральный вазоспазм не приводил к вторичной ишемии и в тоже время фиксировались случаи ишемии головного мозга без развития вазоспазма. Что в свою очередь говорит о многофакторности развития ишемии. Помимо вазоспазма, причинами вторичной ишемии могут выступать микротромбозы капиллярной сети головного мозга (ГМ), микро-циркуляторные нарушения, корковая распространяющаяся депрессия. Патогенез вазоспазма, на основе последних данных, формируется на фоне продолжительной констрикции гладкой мускулатуры сосудов ГМ, вызванной усиленным фосфорилированием миозина при повышении концентрации ионов Са2+. Провоцирующим же фактором накопления ионов кальция может выступать высвобождение биологически активных веществ в результате лизирования излившейся крови, повышения внутричерепного давления, асептического воспаления субарахноидальных пространств, провоцируемых САК. Сроки возникновения вазоспазма весьма вариабельны, но все же прослеживается определенная тенденция. Как правило, начинается вазоспазм на третьи сутки от начала САК, к концу первой, началу второй недели может достигать своего пика и к концу третей недели, как правило, разрешается. Однако в литературе описаны случаи, когда даже после полной санации ликворной системы от излившейся крови на фоне нормального ВЧД, возникает стремительное развитие вазоспазма с последующей тяжелой вторичной ишемией головного мозга.
Основные алгоритмы ведения больных с САК
Диагностика. Алгоритмы диагностики САК разрабатывались на основе клинических рекомендаций и в соответствии с ними, прежде всего, необходимо провести полный неврологический осмотр, в который будет входить оценка уровня сознания по шкале ком Глазго, наличия с менингеальных и общемозговых симптомов, обязательного проведения компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) для установки факта субарахноидального кровоизлияния. В случае же если КТ и МРТ не выявили признаков САК, необходимо проведение диагностической лю-мбальной пункции. На более поздних этапах для верификации и оценки выраженности церебрального вазоспазма активно используется транкраниальная и экстракраниальная допле-рография. Объективным критерием выраженности вазоспазма является вычисление индекса Линдегарда, что определяется соотношением линейной скорости кровотока по интракрани-альным артериям к эктракраниальным. Шкала Hunt-Hess используется для оценки тяжести состояния больного, при этом IV-V степень по данной шкале свидетельствует о серьезных неврологических нарушениях и связана с наибольшей вероятностью летального исхода. Характер кровоизлияния оценивают по шкале Fischer, которая помогает оценить риск развития церебрального вазоспазма и как следствие возможной вторичной ишемии головного мозга. Также может применяться шкала Hijdra, разделяющая на подгруппы по распространенности САК, третью степень по Fisher.
Оперативное лечение. На сегодняшний день наиболее радикальными формами оперативного лечения аневризматической патологии, которые полностью профилактируют повторные кровоизлияния, являются открытая нейрохирургия путем клипирования аневризмы и эндоваскулярная хирургия - эмболизация аневризмы микроспиралями. Зарубежные и отечественные источники указывают, что оперативное лечение, проведенное в первые 24 часа, приводит к снижению частоты повторных кровоизлияний, обеспечивает возможность скорейшей эвакуации крови и продуктов ее распада из субарахноидальных пространств, которые являются факторами, способствующими раз-
витию церебрального вазоспазма, а это в свою очередь обеспечивает значительное снижение инвалидизации и вероятности летального исхода.
Основы консервативной терапии пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями
Нормоволемический статус. Для создания адекватного центрального перфузионного давления (ЦПД) и профилактики отсроченной церебральной ишемии головного мозга как результата уменьшения объема внутрисосудистой жидкости, очень важен контроль за поддержанием адекватного волемического статуса. С этой целью крайне важно осуществлять контроль за гидробалансом, почасовым диурезом, необходима установка центрального венозного катетера для инфузионной терапии и контроля ЦВД.
Ранее была распространена ЗН-терапия (гемодилюция, гипертензия, гиперволемия), в структуре которой для профилактики развития церебрального вазоспазма активно применялась методика гиперволемии. Однако благодаря современным исследованиям была доказана ошибочность данной методики избыточной волемической нагрузки, отсутствие её влияния на вторичную ишемию головного мозга и ее исход, при этом данная методика увеличивала риск отека легких у больных с сердечной недостаточностью, в связи с чем в основных клинических рекомендациях указывают на необходимость поддержания именно нормоволемиче-ского статуса пациента.
Артериальное давление. В настоящее время нет единого мнения о том, каких значений артериального давления (АД) стоит придерживаться после САК. В разные временные периоды после субарахноидального кровоизлияния целевые значения АД различаются. По данным клинических исследований снижение систолического АД до 130-140 мм рт ст. до этапа оперативного лечения и выключения аневризмы и системного кровотока позволяет уменьшить риск повторных кровоизлияний и при этом поддерживает оптимальное ЦПД, не создавая высоких рисков для развития вторичной ишемии головного мозга. После же клипирования или эмболизации аневризмы целесообразно поддерживать АД на значениях до 160-180 мм рт ст. с помощью вазопрессорной поддержки норадреналином, мезатоном и реже дофами-
ном для создания адекватной церебральной перфузии. Гипотония же с АД ниже 100 мм рт ст. увеличивает общую летальность и в целом снижает положительный неврологический прогноз. В настоящее время проводится исследование АТАСР II (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage), в котором исследуются две группы пациентов: одна с обязательным снижением систолического АД до 140 мм рт ст и другая — контрольная, где систолическое АД поддерживается до 180 мм рт ст. По результатам исследования будут сравнивать летальность и неврологический исход спустя 90 дней после субарахноидального кровоизлияния.
Уровень гликемии. Субарахноидальное кровоизлияние, как и любое другое острое заболевание, может сопровождаться стрессовой гипергликемией, которая послужит одним из факторов провоцирования вторичной ишемии головного мозга и, как следствие, являться причиной более худших неврологических исходов. Исходя из этого, рекомендована коррекция уровня глюкозы при повышении её более чем 10 ммоль/л с помощью инсулина. Однако стоит учитывать, что гипогликемия сама по себе является независимым фактором, увеличивающим летальность и отсроченную церебральную ишемию. Учитывая вышесказанное, рекомендуется поддерживать уровень глюкозы крови при субарахноидальных кровоизлияниях на цифрах 6,0-8,0 ммоль/л.
Уровень натрия. Такие два противоположных состояния как гипернатриемия и ги-понатриемия могут встречаться у больных с субарахноидальными кровоизлияниями. При этом уровень натрия в плазме крови в течение всего периода после САК не постоянный, в ряде исследований выявили, что уровень натрия в течение первых нескольких суток после САК возрастает, а в дальнейшем снижается и может достичь минимума к 6-12 дню. Гипона-триемия наблюдается у 30% всех пациентов с САК, встречается чаще, не повышает летальность, но увеличивает период госпитализации. В ретроспективных исследованиях T. Okazaki et al при значении натрия ниже 132 ммоль/л отмечались более худшие неврологические исходы. Но вопрос о влиянии гипонатриемии на неврологический исход, на данный момент все же остается дискуссионным. Также не улучшают неврологические исходы попытки лечения
гипонатриемии минералкортикоидами, в то же время в результате такой терапии создается более высокий риск гнойно-септических осложнений. Несколько реже встречается гипер-натриемия и, как правило, она провоцирована инфузией нормотоническими или гипертоническими солевыми растворами, реже нарушениями секреции АДГ (антидиуретического гормона), которое могло быть вызвано самим САК. Значения же натрия в плазме крови свыше 150 ммоль/л ухудшают неврологический исход.
Значение уровня анемии для прогноза неврологического исхода. В виду возможной открытой нейрохирургической операции и в меньшей степени при применении эндоваску-лярных методик лечения аневризматической болезни при САК есть риск интра- и послеоперационной кровопотери, кроме того, у данных пациентов могут быть патологии, обуславливающие исходную анемию различной степени тяжести. Абсолютными показаниями к гемо-трансфузии служат показатели гемоглобина крови (Hb) менее 70 г/л., при значениях Hb в диапазонах от 70 до 100 г/л решение принимается индивидуально. Зарубежные исследования на эту тему в 2016-2020 годах, где проводились сравнения неврологических исходов в разных группах пациентов с САК и разными тактиками гемотрансфузии, установили оптимальный уровень Hb крови в диапазоне 90-115 г/л. Также более высокий уровень гемоглобина обуславливал меньший риск неблагоприятных исходов у больных с субарахноидальными кровоизлияниями, что подтверждено в ретроспективных исследованиях.
Терапия вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии. Единственным препаратом, доказавшим свою эффективность и одобренный для лечения аневризматического субарах-ноидального кровоизлияния (САК) во многих странах, является нимодипин, относящийся к группе блокаторов Са2+. Хотя стоит отметить, что данный препарат не всегда улучшает неврологические исходы, особенно это характерно для больных с массивными формами САК и IV-V ст. по шкале Fisher, а также больных с отягощенным преморбидным фоном. Это в свою очередь приводит нас к тому, что стоит искать новые методы использования нимодипина для терапии вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии. В начале 2020 г. были проведены
и опубликованы результаты многоцентрового рандомизированного слепого контролируемого исследования эффективности и безопасности применения препарата EG-1962 по сравнению с энтеральной формой нимодипина у больных с САК. Препарат EG-1962 представляет собой особую форму нимодимина с замедленным высвобождением микрочастиц действующего вещества. Он был разработан для проверки гипотезы о том, что доставка более высоких концентраций нимодипина с пролонгированным высвобождением непосредственно в спинномозговую жидкость обеспечит более высокую эффективность по сравнению с системным введением. В исследовании приняли участие 75 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием по шкале Fisher выше II степени. 20 пациентов получали нимодипин перо-рально, 55-ти вводили препарат EG-1962 через наружный желудочковый дренаж. Изначально проводилось исследование о наиболее безопасной, переносимой дозе, где доза препарата составляла от 100 до 1200 мг, однако доза 800 и 1200 мг была признана небезопасной в связи с большим объемом и трудностями при внутри-желудочковом введении. Наиболее безопасной, переносимой дозой препарата принято 600 мг, она и применялась у большей доли исследуе -мых. Гипотония, сопровождаемая при перо-ральном приеме препарата, была зарегистрирована у 5 пациентов из группы энтерального приема нимодипина, в тоже время у пациентов с внутрижелудочковым применением препарата EG-1962 гипотонии зарегистрировано не было. Конечные результаты были весьма обнадеживающими, через 90 дней благоприятные исходы (6-8 баллов по шкале исходов Глазго) были зафиксированы у 60% исследуемых, находившихся в группе EG-1962, в то время как у группы с энтеральной формой нимодипина — 28%. Вторичная ишемия головного мозга развивалась в группе EG-1962 у 31% пациентов, в группе энтеральной формы нимодипина — 61%. Из выше сказанного следует вывод, что внутрижелудочковое введение особой формы нимодипина является достаточно перспективным, хотя и сопряжено с рядом возможных гнойно-септических осложнений.
В группу перспективных методов терапии церебрального вазоспазма можно также включить селективные внутрисосудистые методики,
такие как химическая и баллонная ангиопластика. Их можно использовать в случае стойкого вазоспазма, рефрактерного к традиционной терапии.
Химическая ангиопластика. Основой данной методики является селективное вну-триартериальное введение вазодилатирующих препаратов проксимальнее уровня вазоспазма. К таким препаратам можно отнести верапа-мил, никардипин, нимодипин, а также всевозможные их комбинации. В 2016 году началось и продолжается исследование The Intra-arterial Vasospasm Trial (IVT)» основная цель которого - определить оптимальную схему внутриарте-риального лекарственного лечения для восстановления просвета артерии после церебрального вазоспазма на фоне субарахноидального кровоизлияния. Проводится анализ эффективности таких препаратов как верапамил, никар-дипин и сочетания данных препаратов с нитроглицерином и друг с другом. Вторичной целью является оценка клинического исхода через 90 дней после выписки. Всего для данного обширного исследования потребуется 330 пациентов, окончание исследования запланировано на конец 2024 года.
Баллонная ангиопластика. Баллонная ангиопластика представляет собой механическое воздействие на гладкую мускулатуру и соединительную ткань стенки сосуда, увеличивая просвет сосуда, при этом в ряде литературных источников акцентируется внимание, что методика обладает более выраженным и пролонгированным эффектом, чем химическая ангиопластика. Данный метод терапии подходит только для локального воздействия на спазми-рованные проксимальные сосуды и не применима при диффузном вазоспазме. Кроме того, во время процедуры существует значительный риск механического повреждения сосуда вплоть до его разрыва, в связи с чем широкого применения данная методика не получила и применяется только при полной рефрактерно-сти вазоспазма к консервативной терапии.
Санирование крови из ликворной системы. Как говорилось ранее, высвобождение биологически активных веществ в результате лизирования излившейся крови являются одним из ведущих факторов в провоцировании вазоспазма, отсюда следует вывод, что скорейшее удаление из ликворной системы как самой
крови, так и продуктов ее деградации должно прогностически хорошо сказываться на неврологических исходах у таких пациентов. Этого можно достигнуть во время открытой нейрохирургической операции путем прямого удаление геморрагического ликвора из базальных цистерн головного мозга, а также с помощью различных вариантов дренирования: люмбальное, цистеральное, вентрикулярное. Для ускорения лизирования кровяных сгустков в ликворных цистернах и желудочках возможно применение методики локального фибринолиза. Проводимое исследование от Soojeong Park с соавторами показало, что люмбальное дренирование у пациентов с САК приводило к уменьшению, как частоты, так и выраженности церебрального вазоспазма, что в дальнейшем отразилось на положительном неврологическом исходе у пациентов спустя 6 месяцев. В исследовании В.В. Крылова проводилось сравнение нескольких методик дренирования. Были выделены 4 группы пациентов с люмбальной, цистераль-ной формами дренирования, в 3-й группе проводилось комбинированное дренирование с локальным фибринолизом стафилокиназой, 4-я же группа была контрольной. В ходе исследования, у пациентов с исходным массивным кровоизлиянием и риском аксиального вклинения головного мозга, люмбальное дренирование оказалось не только неэффективным, но и опасным. 2-я и 3-я группа показали хорошие результаты по уменьшению частоты вазоспазма и неблагоприятных исходов (по шкале исходов Глазго 1-3 балла) по сравнению с контрольной группой. Во 2-й группе уменьшение на 12,6% по частоте вазоспазма и на 9,1% по частоте неблагоприятных исходов, 3-я группа - уменьшение на 23,2 и 9% соответственно. И хотя рекомендации по необходимости скорейшего дренирования ликворной системы от кровяных сгустков были приняты, то оптимальное введение и дозировка фибринолиза все еще должны быть установлены.
Сульфат магния. Сернокислая магнезия является антагонистом Са2+, оказывает вазо-дилатирующий эффект путем блокирования кальциевых каналов, снижет высвобождение глутамата и первоначально использовался у беременных с преэклампсией. Кроме того она уменьшает эффект вазоконстрикторов, таких как эндотелин-1. В купе с вазодилатирующим
магнезия оказывает нейропротективное действие. Все это побудило исследователей изучить роль магнезии в профилактике и лечении вазоспазма. В первоначально опубликованных исследованиях прослеживалась тенденция к увеличению положительных неврологических исходов, однако это не было подтверждено в рандомизированных контролируемых исследованиях, где не прослеживалось положительное влияние нормального уровня магния в крови на частоту вазоспазмов и благоприятных неврологических исходов.
Статины. Статины обладают не только холестерин снижающим эффектом, но и пле-отропными свойствами, кроме того, они являются ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы и оказывают профилактирующее действие на спазм сосудов. И хотя в некоторых ретроспективных исследованиях и был обнаружен положительный эффект, однако в 2010 году большое рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование не выявило влияния на частоту развитие вазоспазма и отсроченной церебральной ишемии у пациентов с САК.
Цилостазол. Данный препарат относится к группе антиагрегантов, ингибирующий ФДЭ-3 тромбоцитов и гладкой мускулатуры сосудов, оказывая дезагрегантное и сосудорасширяющее действие. Исследования от Niuc c соавторов проведя системный обзор и метаанализ пациентов с САК, получавших лечение цило-стазолом, продемонстрировали достоверное снижение церебральных вазоспазмов, отсроченной церебральной ишемии и неблагоприятных исходов при последующем наблюдении. Исследования от S. Kazutaka с соавторами, проводимое среди людей и животных, также показали тенденцию к снижению вторичной ишемии головного мозга, однако выборка пациентов оказалась недостаточной и статистическая значимость не была достигнута. Можно сказать, что цилостазол является перспективным препаратом для профилактики отсроченной церебральной ишемии, но требующим дальнейшего изучения.
Антагонисты эндотелина-1. Клазосен-тан. Конкурентный антагонист эндотелели-на-1, перспективное фармакологическое средство, применяемое для лечения вазоспазма мозговых сосудов. В исследованиях 2008 года CONSCIOUS-1 и постанализе J. Shen с соавто-
рами показали действительное снижение частоты вазоспазма вместе со снижением летальности. Однако последующее рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование CONSCIOUS-2 и CONSCIOUS-3 у пациентов после выключения аневризмы из системного кровотока (клипирование и эмболизация), показали более худшие функциональные исходы, кроме того лечение клазосентаном обусловливало более высокий риск гипотонии и отека легких. Вследствие чего на данном этапе клазосентан не может быть рекомендован для применения в повседневной практике лечения больных с САК.
Управляемая терапевтическая гипотермия. В ряде рандомизированных исследований у пациентов, которым проводилась управляемая гипотермия во время операции по клипи-рованию аневризмы, не было выявлено каких либо отличий в отдаленных неврологических исходах, а у пациентов, которым проводилась гипотермия после операции, чаще других регистрировались гнойно-септические осложнения, сопровождавшиеся септицемией. С. А. Абдулеевым и др. был описан клинический случай управляемой гипотермии у пациента с субарахноидальным кровоизлиянием, в котором описывалось влияние гипотермии на парциальное напряжение кислорода в тканях головного мозга. Длительность гипотермии составила 3 суток при температуре 33-34°C, исследование уровня парциального напряжения кислорода в тканях головного мозга показало его критически низкое значение. Последующее постепенное согревание привело к улучшению неврологического статуса больного. Из этого можно сделать вывод, что гипотермия сама по себе может вызывать снижение парциального напряжения кислорода в паренхиме головного мозга, но данное состояние не обязательно может привести к необратимому повреждению. Проспективные исследования W Choi с соавт. также показывали небольшое снижение частоты вазоспазма, лучшие неврологические исходы и снижения летальности в первый месяц у пациентов с плохими неврологическими оценками (4—5-й степени по шкале Hunt — Hess и 3—4-й — по шкале Fisher). Но различия с контрольными группами не были существенными и укладывались в возможную статистическую погрешность. Таким образом, положительный
эффект от применения управляемой гипотермии у больных с САК остается сомнительным и требует дальнейших научных изысканий по поиску показаний, сроков охлаждения и режимов согревания.
Временная частичная обструкция брюшной аорты. Метод направлен на улучшение церебральной перфузии путем перераспределения кровотока из нижних конечностей в головной мозг, что приводит к ускорению мозгового кровотока. Метод представляет собой проведение специального катетера с раздуваемым баллоном через бедренную артерию в брюшную аорту. Частичное раздувание баллона (до 70% от диаметра аорты) создает неполную обструкцию и осуществляется ниже уровня почечных артерий для сохранения адекватной почечной перфузии, при этом происходит активация коллатерального кровоснабжения и усиление кровоснабжения головного мозга. Данное исследование проводилось Р. Lylyk с соавторами на небольшой выборке пациентов с церебральным спазмом и показало улучшение неврологической симптоматики у ряда пациентов на период проведения частичной обструкции брюшной аорты. Однако методика сопряжена с высоким риском осложнений, немалой стоимостью и имеет ряд ограничений из-за технической сложности и инвазивности, в связи с чем не получила широкого применения в повседневной практике и требует дальнейшего изучения.
Заключение
Исследований на тему субарахноидальных кровоизлияний в настоящее время накопилось достаточно большое количество, причем не только ретроспективных метаанализов, но и проведено немалое количество весьма авторитетных рандомизированных исследований как зарубежных, так и отечественных, однако летальность и степень инвалидизации данной категории больных остаются на высоком уровне. Во многом это обусловлено недостаточно ясным патогенезом вазоспазма и вторичной ишемии головного мозга, что в свою очередь обуславливает недостаточную эффективность ряда методов лечения и вынуждает продолжать поиск других точек приложения для терапии вазоспазма. При этом современные исследования четко установили связь ранних оператив-
ных вмешательств по исключению аневризмы из системного кровотока с положительными исходами, даны клинические рекомендации по поддержанию оптимального АД, уровня гемоглобина, глюкозы и натрия крови, была обусловлена несостоятельность 3-Н терапии и даны рекомендации по поддержанию именно нормоволемического статуса. Внутрисосуди-стые методики, такие как химическая и баллонная ангиопластика приобретают все большее значение при рефрактерном к терапии ва-зоспазме, повсеместно используются методики скорейшей санации ликворной системы и системного применения нимодипина. Достаточно перспективным остается метод внутри-желудочкового введения нимодипина, хоть он и сопряжен с рядом технических тонкостей и возможных гнойно-септических осложнений. Управляемая гипотермия требует дальнейших научных исследований по поиску показаний, сроков охлаждения и режимов согревания. Эффективность ряда упомянутых выше препаратов неоднозначна и также требует дальнейшего изучения, в виду чего на сегодняшний день их применение не может быть рекомендовано в повседневной практике.
Литература
1. Крылов, В. В., Дашьян, В. Г., Шатохин, Т. А. и др. Выбор сроков открытого хирургического лечения больных с разрывом церебральных аневризм, осложненных массивным базальным суба-рахноидальным кровоизлиянием (Fisсher 3) // Нейрохирургия. — 2015. — № 3. — С. 11—17.
2. Крылов, В. В., Калинкин, А. А., Петриков, С. С. Патогенез сосудистого спазма и ишемии головного мозга при нетравматическом субарахнои-дальном кровоизлиянии вследствие разрыва церебральных аневризм // Неврологический журнал. - 2014. - № 5. - С. 4-12.
3. Абудеев, С. А., Попугаев, К. А., Кругляков, Н. М. и др. Влияние гипотермии на напряжение кислорода в паренхиме головного мозга при аневриз-матическом субарахноидальном кровоизлиянии // Анестезиология и реаниматология. - 2016. -Т. 61, № 2. - С. 155-158.
4. Серикканов, Е. Т., Минуаров, Р. Е., Калиев, А. Б. Современное состояние проблемы лечения церебрального вазоспазмана фоне аневризма-
тических субарахноидальных кровоизлияний // Нейрохирургия и неврология Казахстана. -2020. - № 2(59). - С. 49-59.
5. Белоконь, О. С., Можейко, Р. А., Слетов, А. А. Результаты рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения больных с геморрагическим инсультом аневризматической этилогии в условия стационара // Медицинский вестник Северного Кавказа - 2016. - № 1. - С. 90-92.
6. Калинкин, А. А., Петриков, С. С. Химиоангио-пластика в лечении сосудистого спазма у пациентов с разрывами аневризм артерий головного мозга // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2017. - Т. 11, № 3. - С. 60-67.
7. Крылов, В. В., Петриков, С. С., Калинкин, А. А. и др. Влияние терапии антагонистами кальция на исходы лечения больных с разрывом церебральных аневризм и высоким риском развития сосудистого спазма // Неврологический журнал. - 2016. - Т. 21, № 5. - С. 280-286.
8. Крылов, В. В., Природов, А. В., Титова, Г. П. и др. Методы профилактики сосудистого спазма и отсроченной ишемии головного мозга у пациентов с массивным субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга // Нейрохирургия, - 2019. - Т. 21, № 1. - С. 12-26.
9. Халикова, Е. Ю., Силаев, Б. В. Коррекция анемии у пациентов в пред- и послеоперационном периоде и у больных в критическом состоянии // Вестник анестезиологии и реаниматологии. -2020. - Т. 17, № 2. - С. 70-75. DOI: 10.21292/20785658-2020-17-2-70-75.
10.Лечение больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга: Клинические рекомендации. Утверждены Ассоциацией нейрохирургов России на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012 г. - г. Новосибирск.
11.Литвиненко, Р. И., Халимов, Ю. Ш., Гайдук, С. В. и др. Осложненное течение субарахноидального кровоизлияния с формированием цереброкар-диального синдрома и стрессорной гипергликемии // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2019. - Т. 3, № 67. - С. 69-77.
12.Шпанер, Р. Я., Баялиева, А. Ж. Инфузионная терапия как коррекция гемодинамики у больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде // Практическая медицина. - 2019. -Т. 17, № 6 (ч. 1). - С. 31-34.
© Журило Д. И., Чугунов З. Г., Матвеев А.Н., 2022
