CC BY
44
УДК: 615.0336.8
СЕЛЕКТИВНАЯ ХИМИЧЕСКАЯ АНГИ ОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ЦЕРЕБРАЛЬНО ГО ВАЗОСПАЗМА ПРИ РАЗРЫВЕ МЕШОТЧАТОЙ АНЕВРИЗМЫ РАЗВИЛКИ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ
А. В. МИРОНОВ1, А.Н. КАЗАНЦЕВ2, Р.С. ТАРАСО В!2, Е.В. РУБАН1, В.Ю. ХЕРАСКОВ1 А.Р. ШАБАЕВ2
Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Кемеровский кардиологический диспансер», Кемерово, Россия Федеральное государственное бюджетное научноеучреждение «Научно-исследовательский институт комплексныхпроблем сердечно-сосудистыхзаболеваний»,
Кемерово, Россия
Представлено клиническое наблюдение успешной химической ан гиопластики у пациента 53 лет с суба-рахноидальным кровоизлиянием на фоне разрыва мешотчатой артериальной аневризмы передней соединительной артерии, осложненного стойким церебральным вазоспазмом. Применение данного метода лечения позволило эффективно стзбилизировааь церебральную пенфузию и предотвратить тяжелое повреждение головного мозга. В результате было достигнуто улучшение клинического состояния пациента с восстановлением уровня сознания и регрессом очаговой неврологической симптоматики.
Ключевые слова: церебральный вазоспазм, химическая ангиопластика, нимодипин.
SELECTIVE CHEMICAL ANGIOPLASTY FOR TREATING CEREBRAL VASOSPASM WITH RUPTURED SACCULAR ANEURISM AT BIFURCATIONOF THE ANTERIOR CEREBRAL ARTERY
A.V. MIRONOV1, A.N. KAZANTSEV2, R.S.TARASOV2, E.V. RUBAN\V.YU. HERASKOV\ A.R. SHABAEV2
1Municipa2 budgetary health care institution «Kemerovo Cardiology Dispensary», Kemerovo, Russia
2Federal State Budgetary Institution «Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases»,
Kemerovo, Russia
The present article describes the case of a 53-year-old patient with subarachnoid hemorrhage caused by the rupture of the saccular aneurysms of the anterior communicating artery, complicated by persi stent cerebral vasospasm, who lias un dergone successful chemical angioplasty. This treatment stra tegy allowed to maintain effective cerebral perfusion and prevent severe brain injury. The improvement of the patient's clinical state resulted in restored consciousness and regressed focal neurological symptoms.
Keywords: cerebral vasospasm, chemical angioplasty, n imodi pine
Ведение
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) составляет около 4% всех форм нарушения мозгового кровообращения и встречается от 6 до 19,4 случаев на 100000 населения. Одной из частых причин нетравматического САК является разрыв
артериальной аневризмы (АА) сосудов головного мозга (от 50 до 70%) [1,2,3 ]. Летальность в первые 2-3 недели при САК на фоне разрыва АА колеблется от 220 до 30%, в течение одного месяца - 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов [4]. В России САК ежегодно регистрируют не менее чем у 18 тысяч человек. Наиболее часто САК развивается у лиц среднего
и пожилого возраста, на долю больных в возрасте от 40 до 59 лет приходится 42 %, а в возрасте старше 60 лет - 31 % [5].
Сосудистый спазм развивается у всех пациентов при разрыве АА, однако клинические проявления ишемии головного мозга и ствола возникают в 20-30% случаев и в 17% являются причиной смерти пациента [6]. Считается, что вазоспазм обусловлен миогенной реакцией на разрыв сосуда или раздражающим действием крови, излившейся в субарахноидальное пространство. Развившийся вазоспазм лимитрует церебральную перфузию вследствие гиповолемии и расстройства церебральной ауторегуляции, что особенно значимо проявляется в первые 6 дней после кровоизлияния [7]. Отмечаются отёк и десква-мация эндотелия, сокращение гладкомышечных клеток с последующим их некрозом и склерозом, разрушение эластических волокон наружной и внутренней эластических мембран, разрушение коллагеновых волокон адвентиции. Подобные морфологические изменения приводят к сужению просвета артерий, изменению эластичных свойств артерии, пристеночному тромбообра-зованию и в 20 % случаев - полному тромбозу артерий мозга [5].
Внутрипросветная баллонная ангиопластика, несмотря на показанную эффективность, ограничена лишь проксимальным артериальным руслом [,22,23,24,25]. Актуальным является изучение эффективности сочетанного применения эндоваскулярных технологий при селективной доставке лекарственных препаратов. По данным зарубежных источников, наиболее эффективным препаратом для профилактики и купирования церебрального вазоспазма остается нимодипин в сочетании с 3Н терапией (Шр1е^ (3-Н) терапия, включающая управляемую гипертензию, гиперволемию и гемодилюцию), что является альтернативой механической ангиопластике [16,17,22,33]. В литературе имеются лишь единичные сообщения об использовании других фармакологических агентов для лечения ангио-спазма (милринон, верапамил, интратекальное введение доноров оксида азота, антагонистов рецепторов эндотелина, ингибиторов фосфоди-эстеразы), но их клиническая эффективность до настоящего времени убедительно не продемонстрирована [25,28,29,31]. Применение таких препаратов, как папаверина гидрохлорид внутриар-териально уменьшает выраженность спазма в
дистальном русле церебральных артерий, однако возникает риск развития синдрома «обкрадывания», усугубляющего ишемию головного мозга [14,16].
Достижения эндоваскулярной хирургии предоставляют дополнительные возможности в лечении вазоспазма при САК. Так, применение баллонной ангиопластики и внутриартериаль-ного селективного введения вазодилататоров вошло в рекомендации по лечению вазоспазма [36]. Одним из способов селективной химической анигопластики является непрерывное внутри-артериальное введение нимодипина при выраженном неврологическом дефиците в результате субарахноидального кровоизлияния (CLINA - Continuous local intra-arterial nimodipine administration) [29]. Баллонная ангиопластика используется только для коррекции проксимального спазма, так как раздувание баллонного катетера в дистальных сегментах церебральных артерий сопряжено с высоким риском разрыва артерии [11].
Целью настоящей публикации стало представление клинического случая успешной химической ангиопалстики у пациента 53 лет с САК на фоне разрыва мешотчатой АА передней соединительной артерии.
Описание клинического случая
Больной 3., 1963 г. рождения, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение Кемеровского кардиологического диспансера с жалобами на выраженную головную боль и головокружение. Заболел остро, за три дня до поступления.
Из анамнеза: пациент много лет страдал артериальной гипертензией без адекватной коррекции, инсультов не было. На момент поступления дыхание спонтанное, гемодинамика стабильная, с тенденцией к гипертензии: сердцебиение ритмичное, 78 уд. в мин., артериальное давление 140/90 мм.рт. ст. Сознание ясное (14 баллов по шкале ком Глазго). Не критичен, ориентирован, команды выполняет. Зрачки D=S. Фотореакция сохранена. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Глотание и фонация не нарушены. Сухожильные рефлексы с D=S, коленные D=S. Ригидность затылочных мышц - 6 см. Сила в конечностях D=S.
По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга выявлено
САК с прорывом крови в боковой желудочек (рис. 1). На МСКТ-ангиографии церебральных артерий визуализируется мешотчатая аневризма
развилки левой А1 сегмента передней мозговой артерии (ПМА) и аплазия А1 сегмента правой ПМА (рис. 1).
А - субарахноидалъное кровоизлияние;
Б - аневризма развилки А1 сегмента передней мозговой артерии слева.
Рисунок 1. МСКТ - ангиография до оперативного вмешательства
По данным транскраниальной допплерогра-фии (ТКДГ) при поступлении - систолическая скорость кровотока по средней мозговой артерии (СМА) справа - 118 см/с, слева - 105 см/с. Признаков вазоспазма не выявлено. Больной консультирован нейрохирургом - решено выполнить экстренное оперативное лечение в объёме деком-прессивной краниотомии в птериональной области слева, клипирования аневризмы развилки А1 сегмента левой ПМА и установки наружного вентрикулярного дренажа с датчиком внутричерепного давления (ВЧД) в правый боковой желудочек.
На следующие после хирургического лечения сутки больной восстановился до ясного уровня сознания. В динамике по ТКДГ признаков вазоспазма не выявлено (систолическая скорость кровотока по СМА справа - 91см\с, слева - 95 см.\с). Для профилактики развития церебрального вазоспазма больному назначен прием ни-модина 60 мг шесть раз в сутки под контролем артериального давления.
Через 3 дня после оперативного вмешательства больной был переведен в отделение нейрохирургии.
На следующий день после перевода отмечено
появление беспокойства, возбуждения, сменяющееся сонливостью с последующим угнетением уровня сознания до оглушения. Выполнено ТКДГ, по результатам которого отмечены признаки умеренного церебрального вазоспазма с клиническими проявлениями ишемии по бассейну передних мозговых артерий (систолическая скорость кровотока по СМА справа 181см\с, слева - 157 см\с, индекс Линдегарда 2,3). Пациент был экстренно переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больной был погружен в барбитуровую кому и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Было отмечено появление гипертермии до гектических цифр, принято решение о проведении нейропротекции посредством искусственной нормотермии. По данным МСКТ головного мозга очагов вторичной ишемии не выявлено. Продолжена консервативная терапия церебрального вазоспазма.
В динамике развился выраженный вазоспазм (по данным ТКДГ, систолическая скорость кровотока по СМА справа - 176 см\с, слева - 219 см\с, индекс Линдегарда 3,7). С учётом нарастание линейной скорости кровотока на 50 см\с за 24 часа принято решение о проведении церебральной селективной ангиографии, по результатам которой
был выявлен церебральный вазоспазм в бассейне ПМА А2 и СМА вМ1, М2 сегментах (рис.2).
Выполнена эндоваскулярная химическая ангиопластика с внутриартериальным болюсным введением нимодипина в дозировке 5 мг в течении
25 мин. интракраниально во внутреннюю сонную артерию. Учитывая аномалию развития Вилизие-ва круга - гипоплазия А1 сегмента передней мозговой артерии справа, химическая ангиопластика проводилась фракционно, с учётом ТКДГ.
А- наличие вазоспазма в бассейне передних мозговых артерий; Б - разрешение вазоспазма.
Рисунок 2. Субтракционная селективная церебральная ангиография до оперативного вмешательства (1) и после (2)
Выполнена ТКДГ, по результатам которой отмечено появление положительной динамики в виде уменьшения скоростей кровотока (систолическая скорость кровотока по СМА справа - 164 см\с, слева - 167 см\с, индекс Линдегарда 2,7).
В динамике проведена ТКДГ - систолическая скорость кровотока по СМА справа - 234 см\с, слева - 210 см.\с, индекс Линдегарда 3,9. Решено повторить селективное введение нимодипина. Процедура проведена по той же методике в двух бассейнах внутренних сонных артерий с положительной рентгенографической картиной и снижением скорости кровотока по данным ТКДГ (систолическая скорость кровотока по СМА справа - 172 см\с, слева - 167 см\с, индекс Линдегарда 3,1). Данная процедура повторялась шестикратно с положительной рентгенографической и допплерографической картиной.
На седьмые сутки после пробуждения больного уровень сознания восстановлен до ясного без очаговой симптоматики. Систолическая скорость кровотока по СМА справа составила 205 см\с, слева - 192 см\с, индекс Линдегарда 3,4, что свидетельствовало о наличии умеренного вазоспазма. Учитывая ясное сознание пациен-
та без очаговой неврологической симптоматики данное исследование интерпретировано как умеренный вазоспазм с компенсированной формой ишемии головного мозга. В последующем отмечено уменьшение скорости кровотока, и через 10 суток с момента проведенной последней химической ангиопластики - систолическая скорость кровотока по СМА справа - 112 см\с, слева - 109 см\с. Признаков вазоспазма не выявлено. Больной переведен в отделение нейрохирургии для дальнейшего консервативного лечения. Выписан в удовлетворительном состоянии на 33 сутки после поступления. В неврологическом статусе: шкала National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) - 1 балл, индекс мобильности Ривер-дена - 14, модифицированная шкала Ренкина - 1, шкала Бартел - 95, шкала Mini-Mental State Examination (MMSE) - 28 баллов. Нарушения в двигательной сфере отсутствовали.
Обсуждение
Ангиоспазм, полученный после оперативного вмешательства - клипирования АА, был предсказуемым и влек за собой риск тяжелой ише-
мии головного мозга и выраженного неврологического дефицита [12,13,14,15]. До настоящего времени не разработано эффективных схем для коррекции этого состояния [16].
Эффективность 3Н - терапии не является абсолютной. В данном клиническом случае она применялась в послеоперационном периоде и не профилактировала развитие вазоспазма. Эта тактика отражает необходимость активного поиска альтернативных высокотехнологичных методов лечения церебрального вазоспазма.
Нимодипин является блокатором кальциевых каналов, обладающим прямыми нейропротектор-ными свойствами (в результате блокировки активности свободных радикалов в митохондриях) и влияющим на вазоконстрикцию, уменьшение высвобождения вазоактивных веществ из эндотелия и тромбоцитов [17,18,19]. В данном клиническом случае его внутриартериальное, а не перо-ральное введение показало свою эффективность, что согласуется с результатами зарубежных исследований [20,21,22]. Однако для закрепления положительного результата была необходима многократная инфузия нимодипина, что также нашло отражение в мировой литературе [17,19,20,21,22]. Таким образом, описанное наблюдение указывает на целесообразность применения многократного внутриартериального болюсного введения нимодипина при выраженном ангиоспазме.
Несмотря на все плюсы, данный вид лечения имеет и ряд ограничений. Нет стандартизированных руководящих принципов для отбора пациентов, начала и продолжительности процедуры, а также для выбора оптимальной дозировки нимодипина, высокая доза которого может вызвать гипотонию и усугубить ишемию головного мозга [20,23,24,25,26]. Кроме того, отсутствуют убедительные доказательства безопасности фар-макопластики ангиоспазма нимодипином, т.к. все имеющиеся сообщения основаны на анализе небольших серий случаев в отсутствии рандомизированных исследований по данной проблеме [20,23,24,25,26].
Важно отметить, что данный способ лечения ангиоспазма представляется перспективным, тем не менее, он является дорогостоящим и ресурсоемким, требует специализированных высокотехнологических методов лечения с привлечением мультидисциплинарной команды: нейрохирургов, неврологов, нейрореаниматоло-гов, нейрорадиологов.
Заключение
Раннее выключение AA из кровотока и своевременная профилактика церебрального вазоспазма является единственным эффективным методом профилактики повторного САК, снижающим вероятность возникновения вторичных ишемических повреждений головного мозга. Представленный метод лечения пациента с тяжелым церебральным вазоспазмом при САК на фоне разрыва АА посредством химической ангиопластики позволил эффективно стабилизировать церебральную перфузию и предотвратить тяжелое повреждение головного мозга. В результате было достигнуто улучшение клинического состояния пациента с восстановлением уровня сознания и регрессом очаговой неврологической симптоматики. Тем не менее, несмотря на показанную в данном клиническом наблюдении и источниках литературы эффективность данного способа лечения, необходимо проведение проспективных рандомизированных исследований для определения места химической ангиопластики в лечении церебрального вазоспазма при САК, а также оптимальных режимов введения и дозировок лекарственных препаратов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ/REFERENCES
1. Крылов ВВ., Годков И.М., Мятчин М.Ю., Кускова Н.С., Хамидова Л.Т. Клиническая картина и принципы диагностики нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм головного мозга. В книге: под ред. Крылова В.В. Хирургия аневризм сосудов головного мозга. Т.1. Москва; 2011. с. 42-57.
Krylov V.V., Godkov I.M., Mjatchin M.Ju., Kuskova N.S., Hamidova L.T. Klinicheskaja kartina i principy diagnostiki netravmaticheskih subarahnoidal'nyh krovoizlijanij vsledstvie razryva anevrizm golovnogo mozga. V knige: pod red. Krylova V.V. Hirurgija anevrizm sosudov golovnogo mozga. T.1. Moskva; 2011. p. 42-57.
2. Лебедев ВВ., Крылов ВВ., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии: учебное пособие. М: Медицина; 2005.
Lebedev V.V., Krylov V.V., Tissen T.P., Halchevskij V.M. Komp'juternaja tomografija v neotlozhnoj nejrohirurgii: uchebnoe posobie. M: Medicina; 2005.
3. Li M. H. et al. Large-cohort comparison between three-dimensional time-of-flight magnetic resonance and rotational digital subtraction angiographies in intracranial aneurysm detection // Stroke. - 2009. - T. 40. - №. 9. - C. 3127-3129.
4. Хирургия аневризм сосудов головного мозга. Под ред. Крылова В.В. Том I. Москва; 2011.
Hirurgija anevrizm sosudov golovnogo mozga. Pod red. Krylova V.V. Tom I. Moskva; 2011.
5. Крылов В.В., Природов А.В., Петриков C.C. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика и лечение. Болезни сердца и сосудов. 2008; 1: 52-58.
Krylov V.V., Prirodov A.V., Petrikov S.S. Netravmaticheskoe subarahnoidal'noe krovoizlijanie: diagnostika i lechenie. Bolezni serdca i sosudov. 2008; 1: 52-58.
6. Гусев E. И., Скворцова В. И., Крылов В. В. Снижение смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний мозга в Российской Федерации. Неврологический вестник. Журнал им. ВМ Бехтерева. 2007; 39(1): 128-133.
Gusev E. I., SkvorcovaV. I., Krylov V. V. Snizhenie smertnosti i invalidnosti ot sosudistyh zabolevanij mozga v Rossijskoj Federacii. Nevrologicheskij vestnik. Zhurnal im. VM Behtereva. 2007; 39(1): 128-133.
7. Keyrouz S.G., Diringer M.N. Clinical review: Prevention and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage. Crit Care. 2007; 11(4): 220.
8. Tanaka K., Minami H., Kota M., Kuwamura K., Kohmura E. Treatment of cerebral vasospasm with intra-arterial fasudil hydrochloride. Neurosurgery. 2005; 56 (2): 214-223.
9. Белоконь O.C., Можейко Р.А., Слетов А.А. Результаты рентгенэндоваскулярных методов диагностикии лечения больных с геморрагическим инсультом аневризматической этилогии в условия стационара. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016; 11 (1): 90-92.
Belokon' O.S., Mozhejko R.A., Sletov A.A. Rezul'taty rentgenjendovaskuljarnyh metodov diagnostikii lechenija bol'nyh s gemorragicheskim insul'tom anevrizmaticheskoj jetilogii v uslovija stacionara. Medicinskij vestnik Severnogo Kavkaza. 2016; 11 (1): 90-92.
10. Komotar R. J., Zacharia B.E., Otten M.L., Mocco J., Lavine S.D. Controversies in the endovascular management of cerebral vasospasm
after intracranial aneurysm rupture and future directions for therapeutic approaches. Neurosurgery. 2008; 62 (4): 897-907.
11. Крылов B.B., Природов А. В., Кузнецова Т. К. Хирургические методы профилактики и лечения сосудистого спазма у больных после разрыва аневризмы сосудов головного мозга. Нейрохирургия. 2014; 1: 104-115. Krylov V.V., Prirodov A. V., Kuznecova T. K. Hirurgicheskie metody profilaktiki i lechenija sosudistogo spazma u bol'nyh posle razryva anevrizmy sosudov golovnogo mozga. Nejrohirurgija. 2014; 1: 104-115. [In Russ].
12. Петрикоп В.А., Котляревский Ю.А. Наш опыт эндоваскулярного лечения «проблемных» аневризм. Эндоваскулярная нейрорентгенохи-рургия. 2013; 3 (5): 29 - 33.
Petrikop V.A., Kotljarevskij Ju.A. Nash opyt jendovaskuljarnogo lechenija «problemnyh» anevrizm. Jendovaskuljarnaja nejrorentgenohirurgija. 2013; 3 (5): 29 - 33.
13. Kassell N F, Sasaki T, Colohan A R, Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1985;16(4): 562572.
14. Yong-fei L., Han-Cheng Q., Juan S., Wei-Jian J. Drug treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage following aneurysms. Chinese Neurosurgical Journal. 2016; 2: 4.
15. Володюхин М.Ю., Шпанер Р.Я., Опыт лечения сосудистого спазма у пациентов в остром периоде субарахноидального кровоизлияния. Диагностическая и интервенционная радиология. 2014; 8 (3-3): 62-65.
Volodjuhin M.Ju., Shpaner R.Ja., Opyt lechenija sosudistogo spazma u pacientov v ostrom periode subarahnoidal'nogo krovoizlijanija. Diagnosticheskaja i intervencionnaja radiologija. 2014; 8 (3-3): 62-65.
16. Amanda Tarabini Fraticelli, Bernard P. Cholley Milrinone for the Treatment of Cerebral Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2008; 39: 893-898.
17. Alessandra Biondia, Giuseppe K. Ricciardi Intra-Arterial Nimodipine for the Treatment of Symptomatic Cerebral Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Preliminary Results. AJNR. 2004; 25: 1067-1076.
18. Rasmussen G, Bergholdt B, Dalh B, Sunde N, Cold G, Voldby B. Effect of nimodipine on cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity after subarachnoid hemorrhage. Acta Neurologica
Scandinavica. 1999; 99:182-186.
19. Feigin VL, Rinkel GJ, Algra A, Vermeulen M, van Gijn J Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Neurology. 1998; 50: 876-883.
20. Logallo N., Lundervik M., B0thun Continuous Local Intra-Arterial Nimodipine for the Treatment of Cerebral Vasospasm. J Neurol Surg Rep. 2015 Jul; 76(1): e75-e78.
21. Kunze E., Pham M., Value of Perfusion CT, Transcranial Doppler Sonography, and Neurological Examination to Detect Delayed Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Radiol Res Pract. Jan 2012; 2012: 231206.
22. V. Gupta, G. Goel. E-025 continuous intra arterial dilatation with combination of nimodipine and milrinone in severe and refractory vasospasm.
JNIS. Jul 2015; 7: A53.
23. Ott S., Jedlicka S., Wolf S.. et al. Continuous selective intra-arterial application of nimodipine in refractory cerebral vasospasm due to aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Biomed Res Int. 2014; 2014:970741.
24. Mayer T. E., Dichgans M., Straube A., et al. Continuous intra-arterial nimodipine for the treatment of cerebral vasospasm. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008; 31(6):1200-1204.
25. Musahl C., Henkes H., Vajda Z, Coburger J., Hopf N. Continuous local intra-arterial nimodipine administration in severe symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2011; 68(6): 1541-1547.
26. Wolf S., Martin H., Landscheidt J.F., Rodiek S.O., Schürer L., Lumenta C.B. Continuous selective intraarterial infusion of nimodipine for therapy of refractory cerebral vasospasm. Neurocrit Care. 2010; 12(3):346-351.
27. Durrant J. C., Hinson H. E. Rescue Therapy for Refractory Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage.Current neurology and neuroscience reports. 2015; 15 (2): 1-8.
28. Dorhout Mees S M., Rinkel G. J., Feigin
Для корреспонденции: Тарасов Роман Сергеевич
650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6 Тел. 8 (3842) 64-18-06 E-mail: tarars@kemcardio.ru
V. L. et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.2007; 18(3): CD000277.
29. Musahl C. et al. Continuous local intraarterial nimodipine administration in severe symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2011; 68(6): 1541-1547.
30. Eskridge J.M., McAuliffe W., Song J.K., Deliganis A.V., Newell D.W., Lewis D.H., Mayberg M.R., Winn H.R. Balloon angioplasty for the treatment of vasospasm: Results of first 50 cases. Neurosurgery. 1998; 42: 510-516.
31. Muizelaar J.P., Zwienenberg M., Rudisill N.A., Hecht S.T. The prophylactic use of transluminal balloon angioplasty in patients with fisher grade 3 subarachnoid hemorrhage: A pilot study. J Neurosurg. 1999; 91: 51-58.
32. Feng L., Fitzsimmons B.F., Young W.L., et al. Intraarterially administered verapamil as adjunct therapy for cerebral vasospasm: safety and 2-year experience. AJNR Am J Neuroradiol. 2002; 23:1284-1290
33. Arakawa Y., Kikuta K., Hojo M., Goto Y., Ishii A., Yamagata S. Milrinone for the treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: report of seven cases. Neurosurgery. 2001; 48: 723728.
34. Chow M., Dumont A.S., Kassell N.F., Endothelin receptor antagonists and cerebral vasospasm: an update. Neurosurgery. 2002; 51: 1333-1342
35. Pandey A., Bunney A., Mechanical and chemical angioplasty for sah induced cerebralvasospasm: experience at the university of Michigan 1997-2005. JNIS. Jul 2011; 3: A36.
36. Connolly E. S. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage a guideline for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association. Stroke. 2012; 43 (6): 1711-1737.
Статья поступила 12.09.2016.
For correspondence: Tarasov Roman
6, Sosnoviy blvd., Kemerovo, 650002, Russian Federation Tel. +7 (3842) 64-18-06, E-mail: tarars@kemcardio.ru
