CC BY
962
Б.Н. РАИМКУЛОВ, К.Б. РАИМКУЛОВА, Х.Б. РАИМКУЛОВА, Р.А. БАЕШОВ, Н.А. БХАТ
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
УДК 616.00-831-005.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛИ. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ БОЛИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В данной статье представлены современные представления о боли, болевых синдромах, механизмах развития боли с позиции современной физиологии и неврологии, начиная с конца прошлого века. Отражены патогенетические механизмы возникновения и развития боли.
Ключевые слова: боль, механизмы развития боли, ноцицепция, антиноцицепция, перцепция.
Актуальность данной проблемы по данным Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., с соавт. (1994), Вейна А.М.(1997), Калюжного Л.В. (1984), Кассиль Г.Н. (1975) обусловлена экономическим ущербом от различных видов боли, которая включает в себя сотни миллионов рублей и долларов в год от оплаты листов нетрудоспособности и объема невыполненных работ, затрат на лечение и реабилатацию больных Боль -это особое психическое состояние в виде неприятного чувственного и эмоционального переживания, обусловленное совокупностью процессов, происходящих в ЦНС, в ответ на действие повреждающих раздражителей на ткани организмам (Международная Организация Исследований Боли). Физиологическое понимание боли - это генетически заложенное тягостное ощущение, которое возникает под воздействием внутренних и внешних раздражителей [1-4]. Для понимания механизма боли в 1965 г. американскими учеными Рональд Мелзаком и Патрик Уоллом была предложена теория воротного контроля переработки ноцицептивной информации спинным мозгом организма. Данная теория постулировала, что торможение относящихся к ноцицептивной системе центростремительных нейронов задних рогов спинного мозга обусловлена возбуждением толстых неноцицептивных афферентов (ворота закрыты), а при их возбуждении происходит активация тонких ноцицептивных афферентов (ворота открыты). По данной теории считалось, что такое торможение генерируется (накапливается) в студенистом веществе заднего рога спинного мозга и (это было главным в теории), обеспечивается исключительно пресинаптическим тормозным механизмом, действующим на тонкие ноцицептивные афференты. Данную гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, ее основные положения были отвергнуты, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения[5-6]. Вторым постулатом теории явилось то, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе активируются также нисходящими тормозными системами, т. е. даже на спинальном уровне ноцицептивная информация находится под центробежным контролем, что считается уже доказанным фактором. Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляции ноцицептивных входов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейронов локальными и нисходящими влияниями [7-9]. Процесс восприятия
боли происходит через анализаторную систему. Анализатор -это нервный механизм, который превращает энергию внешнего раздражения в факт сознания (И.П. Павлов). Начинается анализатор с рецепторов расположенных в коже, сосудах, внутренних органах и т.д. [10,11]. Первой инстанцией чувствительности при прохождении импульса к коре головного мозга являются подкорковые узлы (зрительные бугры) - инстанция безусловно-рефлекторной деятельности, эмоций, влечений. Второй инстанцией является кора головного мозга, с ее первой сигнальной системой (образное и чувственной мышление). Третья инстанция восприятия внешних раздражителей- вторая сигнальная система (абстрактное мышление). Трансформация ощущение в факт сознания начинается с рецепции внешних раздражений с передачей в первую сигнальную систему, а затем обработки во второй сигнальной систем [12,13]. Пути прохождения чувствительных импульсов до коры головного мозга состоят через нейроны, особенности проведения поверхностной и глубокой чувствительности, прохождения путей через заднее вентральное ядро зрительного бугра и окончание их у корковых клеток, через перекрест, обеспечивают половинам тела перекрестную связь с полушариями головного мозга и проецирование в перевернутом виде на заднюю центральную извилину половина тела обеспечивают особенности болевых ощущений [14,15]. Механизм развития боли связан с ноцицептивной и антиноцицептивной системами. При раздражении рецепторов боли (механо- и хемоницицепторов) уколом, механическим действием в области кожи, слизистых, поверхностях фасций, суставных сумок возникает боль. Сила боли зависит от интенсивности, силы и времени болевого раздражителя. Возникает быстрая передача импульса по волокнам А с участием неоспиноталамических путей. Формируется также вторичная не локализованная боль через безмиелиновые волокна с участием палеонеоталамического пути, где происходит формирование медиаторов боли и их усиление. Во время раздражения болевых рецепторов задних рогов спинного мозга выделяются медиаторы воспаления (гистамин, кинины, простагландины), при этом локализованная боль переходит в нелокализованную[16,17]. Связь таламус-
соматосенсорно-соматомоторные области головного мозга способствуют формированию боли. Связь таламус-кора головного мозга-гипоталамус
обеспечивают сенсо-моторные, вегетативно-эмоциональные нарушения. Хемонорецепторы кожи, слизистых оболочек, стенки мелких артерий передают импульсацию через волокна С и реагируют на воздействие альгогенных веществ, нарушающих окислительно-восстановительные процессы в организме (простогландины Е и F2, гистамин, кинины, субстанция П и др.). Выработка этих веществ, особенно нейромедиатора болевой импульсации, при воспалительных реакциях в организме многократно увеличивается и оказывается разрушительное действие на ЦНС за счет усиление боли. Болевой импульс проходит через задние рога спинного мозга, где формируются два комплекса восходящей импульсации: специфические лемнисковые пути (спиноталамический,
цервикальный) через медиальную петлю до нейронов задних вентральных ядер таламуса с передачей в соматосенсорную кору; неспецифический экстралемнисковый путь (спино-ретикулярный, тектальный, бульботаламический) с промежуточными переключениями в ретикулярной формации (РФ) и среднем мозге, гигантоклеточном ядре, центральном сером веществе, гипоталамусе, интраламинарных ядрах таламуса с проекцией на лимбические структуры, соматосенсорные, ассоциативные поля коры больших полушарий. Создается многокомпонентная болевая реакция организма и через болевой инсульт к мотонеронам обеспечивается формирование защитной
двигательной реакции: импульс-гипоталамус-отрицательные эмоции-вегетативно-гормональные реакции или импульс-соматосенсорная кора-болевые ощущения; импульс-фронтальная кора-мотивация к устранению боли. Вегетативная нервная система (ВНС) одновременно активирует компенсаторно-приспособительные реакции организма (повышение АД, учащение пульса и дыхания, усиление ПОЛ реакции). реакции (повышение АД, учащение пульса и дыхания, перестройка обмена веществ, улучшение трофики тканей). Специфичность проведения болевой чувствительности формируют особые виды боли, например: при компрессии нерва при остеохондрозе или ушибе локтевого сустава с участием локтевого нерва возникает дистальная боль предплечье-кисть (проецируемая боль [13,15]. Механизм отраженной боли основан на том, что каждый орган имеет соматотопическую проекции на наружной поверхности туловища. При этом формирование исходящей из внутренних органов боли происходит на той части периферии, которая обслуживается тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган (зоны Захарьина-Геда). Антиноцецептивная система- образованная структурами центрального околопроводного вещества, гипоталамуса, РФ среднего мозга, таламуса, черной субстанции (ЧС), отдельных участков соматосенсорной коры и др. Данная система при продолжительной боли включает защитные механизмы эндогенной аналгезии в виде активации опиатной и неопиатной нейрональной систем с увеличением оборота медиаторов в ряде структур с антицептивными функциями и путем саморегуляции организма[16,17]. Механизм аналгезии основан на блокировании нервной импульсации пре- и постсинаптических мембран нейрохимическим путем (выделение серотонина, катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндорфины, энкефалины, динорфины)
или неопиоидных (нейротензин, холецистокинин, ангиотензин и пр.) пептидов, торможением нейромедиаторов болевой импульс. Механизм боли сложный, но его представляют в виде: Распространяющаяся в КГМ торможение (снижение активности нервных клеток) -Боль и высвобождение нейромедиаторов (серотонин, Вещество Р, брадикинин, гистамин, простогландин), находящихся в нервных окончаниях, сосудах головы, мозговых клетках- запуск сериии биохимических реакций (с повышением болевого порга ощущений)- вазоспазм (сосудов позвоночника и спинного мозга с последующей вазодилятацией как реакция «отдачи») - изменение реакции гипофизарной, симпатоадреналовой систем, поджелудочной железы, щитовидной железы- повышается уровень свертываемости крови, адреналина, норадреналина, кортикостероидов, сахара, кальция-повышение потребления кислорода, распад гликогена, гипрелипедемия, измененение водно-солевого обмена. Возникновение боли приводит к изменению реакции со стороны, гипоталамо-гипофизарной, симпатоадреналовой систем, поджелудочной, щитовидной железы. При этом повышается уровень свертываемости крови, уровень адреналина, норадреналина, кортикостероидов, сахара, кальция. Симпатоадреналовый каскад вызывает усиление биохимических реакций организма: повышение потребления кислорода, распад гликогена, гипергликемия, гиперлипидемия, изменение водно-солевого обмена, увеличение лейкоцитов[18,19]. Вегетативно-рефлекторные нарушения (тахи-, брадикардия, повышение АД, шок и пр.) возникает как реакция на боль с последующей иммунной депрессией. Процесс повреждения тканей и возникновение болевого синдрома проходит ряд стадий: Трансдукция- расширение, отек, воспаление тканей в месте повреждения. Первичная гипоалгезия со снижением порога восприятия последующих раздражений с распространением на соседние участки (вторичная гипоалгезия). Активность первичных сигналов и сенсибилизация полимодальных рецепторов способствует распространению «нейрогенного воспаления». Схема воспаления: накапливания ноцицептивных веществ в зоне повреждения (алкогены, повышенная продукция веществ энзимами)- активация калликреиновой системы и образование брадикинина (который связывается в в сенсорных волокнах и заднем роге)- повышается проницаемость сосудов, хемотаксис лейкоцитов и сенсибилизация ноцицепторов, высвобождение простоноидов (продукт арахидоновой кислоты) под влиянием фермента фосфолипазы, которая в свою очередь активируется под влиянием норадреналина и допамина. Фермент циклоксигеназа действует на арахидоновую кислоту и вызывает образование простогландинов с дальнейшим усилением трансдукции, сенсибилизацией ноцицепторов к другим алкогенным соединениям с переходом локализованной боли в нелокализованную. Трансмиссия-распространение ноцецептивного импулься через первичный чувствительный нейрон от места повреждения до спинного мозга -стволовой части мозга и таламуса через переднебоковые канатики спинного мозга. Далее через неоспиноталамический путь (латеральная часть), через образованные ею синапсы в латеральном
отделе таламуса в первую и вторую зоны коры (соматсенсорную). Достигается четкая
соматотопическая передача болевой и тактильной информации о характере периферического стимула (место, локализация, пространство, интенсивность, продолжительность). Заканчивается этот путь в вентролатеральном и заднем таламусе. Медиальный (палеоспиноталамический путь) с множеством синапсов в РФ, медиальном отделе таламуса, перакведуктальном сером веществе таламуса, через разные отделы коры доводит импульс до лимбической системы. Также принимает участие в формировании тупой и хронической боли, супрасегментарных рефлекторных ответов (дыхание, кровообращенин, эндокринные функции, поведенческие реакции), связанных с медиальными интраламинарные ядра таламуса, гипоталамуса, лимбической системы. Образуется специфическая система боли (вентробазальные ядра таламуса), и неспецифическая система (интраламинарные и медиальные ядра). Анализ и дискриминационный ответ осуществляется от верхней теменной доли, задней центральной извилины через заднюю ножку внутренней капсулы и таламус. Модуляция - процесс модифицирования болевой информации при трансмиссии поо ноцицептивной и системы с включением антиноцицепции. Данная система связана с эмоциональным состоянием человека и модулированием боли через систему эндгенных опиоидов при стимуляции определенных зон мозга с последующей аналгезией. Центры нисходящей моделирующей системы находятся в первентрикулярном и периакведуктальном скоплениях серого вещества, дорсолатеральном отделе моста, ядре шва, ростовентральном отделе продолговатого мозга. Перцепция-процесс создания субъективного эмоционального ощущения боли, в процессе взимодействии трансдукции, трансмиссии, модуляции с физиологическими функциями
организма. Процесс ноцицепции проходит как «снежный ком» и вовлекает в процесс возбуждения многие структуры головного и спинного мозга. Через рецептивные поля А-дельта и С-афферентов- с интеграцией боли на уровне спинного мозга-негативные ощущение (стресс, страх)-к болевому поведению (моторно-мотивационный ответ). Для устранения боли используют варианты: 1). Гуморальный, нейрональный (опиатный механизм); 2) Нейрональный (неопиатный-ГАМК, серотонин); 3). Гипоталамический (эмоциональный); 4) Корковый (условно-рефлекторный, поведенческий) [17,19]. Таким образом, биологическое значение боли носит двойственный характер: боль - как сигнал об опасности в организме человека, с другой стороны боль- как комплекс множества физических и психоэмоциональных страданий с участием практически всех органов и систем организма. После публикации результатов различных исследований, значительно возрос интерес к послеоперационному регионарному обезболиванию (РО) с использованием различных местных анестетиков (МА), когда введение опиоидов осложняется развитием сомноленции и гиповентиляции у ряда пациентов [5, 9,18,]. К тому же боль обеспечивает выживание организма в экстремальных ситуациях. В определении академика Анохина П.К. сказано
определение боли как: "..... реакцию организма, не
только мобилизующую разнообразные
функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора, но и включающую сознание, память, мотивации и эмоции. Во всем мире многими исследователями и фармакологами основным направлением в решении этой задачи является поиск новых путей и средств синтезирования и создание новых обезболивающих препаратов с выраженным анестезирующим свойством[5,9,20].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. — М.: Медицина, 1994. - 217 с.
2 Вейн А.М. Боль и обезболивание. - М.: Медицина, 1997. - 111 с.
3 Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. — М.: Медицина, 1984. - 288 с.
4 Кассиль Г.Н. Наука о боли. — М.: Медицина, 1975. - 151 с.
5 Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная боль // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. —1996. —№5.
— С. 108-112.
6 Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания // Физиология человека и животных. — М.: 1985. - С. 54-59.
7 Calvey T.N., Williams N.E. Фармакология для анестезиолога. - М.: БИНОМ, 2007. - 176 с.
8 Catala E., Genove M., Aliaga L Regional techniques in postoperative pain management // Abs. VII-th Int. Symp. The Pain Clinic. - Istanbul: 1996. - P. 20-23.
9 КаттералУ., Мэки К. Местные анестетики // Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. - М.: 2006. -С.291-306.
10 Birklein F., Riedl В., Claus D., Neundorfer B. Pattern of autonomic dysfunction in time course of complex regional pain syndrome // Clin. Auton. Res. — 1998. — Vol. 8. —№2. - P. 79-85.
11 Geertzen J.H., de Bruijn-Kofman A.T., de Bruijn H.P. et al.Stressful life events and psychological dysfunction in Complex Regional Pain Syndrome type I // Clin. J. Pain. — 1998. —Vol. 14. - №2. - P. 143-147.
12 Кайшибаев С.К. Неврология. - Алматы: 2003. - 231 с.
13 Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - СПб.: Политехника, 2002.
- 352 с.
14 А.М.Вейн Болевые синдромы в неврологической практике. РАМН. - М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 368 с.
15 Вейн А. М. , Вознесенская Т. Г. , Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицина, 1991. — 624 с.
16 Ballenger J.C., Davidson J.R.T., Lecrubier Y, et al. Consensus statement on generalized anxiety disorder from the International. Consensus group on Depression and anxiety // J. Clin. Psychiatry. - 2001. - 62 (suppl. 11). - P. 53-58.
17 Cottraux J. Recent developments in the research on generalized anxiety disorder // Curr Opin Psychiatry. - 2004. - №17. -P. 49-52.
18 Goodwin R, Gorman J. Psychopharmacologic Treatment of generalized anxiety disorder and risk of major Depression // Am J Psychiat. - 2002. - №159. - P. 1935-1937.
19 Harter MC, Conway KP, Merikangas KR. Associations between anxiety disorders and medical illness.//Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. - 2003. - №253. - P. 313-320.
Б.Н.РАИМКУЛОВ, К.Б.РАИМКУЛОВА, Х.Б.РАИМКУЛОВА, Р.А.БАЕШОВ, Н.А.БХАТ
С.Д. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi
АУРУ СЕЗ1МНЩ ЖАЛПЫЛАМА М1НЕЗДЕМЕС1. АУРУ СЕЗ1МНЩ ДАМУ МЕХАНИЗМ1
(ЭДЕБИЕТТ1 ШОЛУ)
Тушн. Бул макалада еткен гасырдын, сон,ынан бастап ауру сез1мнщ, ауру сезiм синдромдары, физиология жэне неврология кершганен заманауий ауру сез1мнщ дамуы механизмдерi карастырылган. Ауру сез1мдершщ патогенетикалык; механизмдершщ шыгуы мен дамуын керсетедi.
ТYЙiндi сездер: Ауру сезiм, ауру сезiмнiн, дамуы, ноцицепция, ноцицепция карсы, перцепция.
B. N. RAIMKULOV, K. B. RAIMKULOVA, H. B. RAIMKULOVA, RA.BAESHOV, N. A. BHAT
Asfendiyarov Kazakh National medical university
GENERAL CHARACTERISTICS OF PAIN. MECHANISM OF PAIN (REVIEW)
Resume: This article presents the modern concepts of the pain, of pain syndromes, mechanisms of development of pain from a position of modern physiology and neurology, starting from the end the last century. Reflects pathogenetic mechanisms of the emergence and development of pain.
Keywords: pain, mechanisms of development pain, nociception, antinociception, perception
СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ ФАКТОРОВ РИСКА У БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ИШЕМИЧЕСКОГО МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
К.Б.РАИМКУЛОВА, Р.А.БАЕШОВ, Б.Н.РАИМКУЛОВ, Н.А. БХАТ, Х.Б. РАИМКУЛОВА
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
УДК 616.00-616-036.12.-049.
В данной статье представлены способы коррекции факторов риска у больных с последствиями ишемического мозгового инсульта для профилактики повторных и первичных инсультов.
Ключевые слова: повторный инсульт, первичный инсульт, ишкемический инсульт, методы лечения инсульта.
Актуальность. Сосудистые заболевания центральной нервной системы — этиологически гетерогенная группа заболеваний, обусловленных нарушением ее кровообращения. Сосудистые заболевания центральной нервной системы подразделяют на цереброваскулярные (сосудистые заболевания головного мозга) и спиноваскулярные (сосудистые заболевания спинного мозга) заболевания. Сосудистые заболевания головного мозга включают как острые, так и хронические нарушения мозгового кровообращения. К острым нарушениям мозгового кровообращения относят, в основном, преходящие
нарушения мозгового кровообращения, ишемический и геморрагический инсульты. В качестве вариантов острого нарушения мозгового кровообращения рассматривают также острую гипертоническую энцефалопатию и тромбоз мозговых вен и венозных синусов. К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относится хроническая сосудистая мозговая недостаточность (дисциркуляторная энцефалопатия). Преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты,дисциркуляторная
энцефалопатия, сосудистая миелопатия по сути представляют собой клинические синдромы,
