CC BY
68
МАТЕРИАЛЫ СИМПОЗИУМА «НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ». Санкт-Петербург, 25-27 сентября 2013 г.
III. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ: ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ОБРАТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИЛАТАЦИОННЫМ ТИПОМ КАРДИОМИОПАТИИ
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Раскин Владимир Вячеславович - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского» РАМН E-mail: vr2500@mail.ru
Ключевые слова:
дилатационная кардиомиопатия, трансплантация сердца, реконструктивная хирургия сердца
С.Л. Дземешкевич, Ю.В. Фролова, В.В. Раскин, А.С. Дземешкевич, М.С. Маликова, Л.И. Ризун, Т.С. Воронина
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
Дефицит донорских органов приводит к поиску новых путей решения проблемы хирургического лечения больных с кардиомиопатией и тяжелой сердечной недостаточностью. Одной из методик является реконструктивная операция - обратное ремоделирование сердца. С 2008 по 2013 г. выполнено 24 подобные операции у пациентов с кардиомиопатией дилатаци-онного типа. Всего прооперированы 19 мужчин и 5 женщин в возрасте от 20 до 75 лет (средний возраст составил 50,7+2,5 лет). Все больные имели тяжелый класс сердечной недостаточности по ИУНА (III ФК - 3, IV ФК - 21 больной). На ЭхоКГ до операции наблюдалась кардиомегалия: КДД ЛЖ - 7,4+0,9 см, КДО ЛЖ - 277+98 мл, размер левого предсердия - 7,2+1,3 см, ФВ ЛЖ -29+10%, СДЛА - 45+15 мм рт.ст.
Интраоперационная летальность отсутствовала. В раннем послеоперационном периоде умерли 2 больных. 22 пациента были выписаны из клиники. При выписке из стационара улучшение ФК класса сердечной недостаточности до I—II ФК (ИУНА) и функциональных резервов отмечено у всех больных. При сравнительном анализе показателей трансторакальной ЭхоКГ выявлено уменьшение размеров и объемов полостей сердца, уменьшение систолического давления в легочной артерии, увеличение фракции выброса левого желудочка по сравнению с исходными данными. В отдаленном периоде (срок наблюдения до 5 лет) от прогрессирования сердечной недостаточности умерли 5 пациентов, еще 3 умерли от фатальных нарушений ритма сердца. Обратное ремоделирование сердца представляется перспективной органосохраняющей хирургией у определенной группы пациентов, что позволяет отказаться в ряде случае от пересадки сердца.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2014. - № 1. - С. 82-89.
Reverse remodeling of the heart as a method of treatment of patients with dilated cardiomyopathy
CORRESPONDENCE
Raskin Vladimir V. - MD, Chief Researcher of the Department of Surgical Treatment of Myocardial Dysfunction and Heart Failure, Petrovsky National Research Centre of Surgery E-mail: vr2500@mail.ru
S.L. Dzemeshkevich, Yu.V. Frolova, V.V. Raskin, A.S. Dzemeshkevich, M.S. Malikova, L.I. Rizun, T.S. Voronina
Petrovsky National Research Centre of Surgery, Moscow
Organ transplant deficit Leads to the search for new solutions to the problem of surgical treatment of patients with cardiomyopathy and severe heart failure. One of the possible methods is reconstructive surgery - reverse remodeling of the heart.
From 2008 to 2013 we have performed 24 reverse cardiac remodeling in patients with dilated cardiomyopathy. The total number of patients operated with this technique was 24 (19 male and 5 female) patients aged 20-75 (average age - 50,7+2,5). All patients had higher
heart failure classes (III FC NYHA - 3, IV FC NYHA -21 patients). Echocardiography before surgery showed cardiomegaly: LVEDP - 7,4+0,9 cm, LVEDV - 277+98 ml, left atrial dimension - 7,2+1,3 cm, LVEF - 29+10%, PASP - 45+15 mm Hg.
Intraoperative mortality was absent. In the early postoperative period after reverse remodeling two patients died. 22 patients were discharged from the hospital. Upon hospital discharge all the patients showed lower heart failure class (I-II FC NYHA) and improvement in functional reserve. The compara-
tive analysis of transthoracic echocardiography indicators revealed reduction in the size and volume of the cavities of the heart, decrease in the pulmonary artery systolic pressure, left ventricular ejection fraction increase compared with the original data. In the late period (observation period up to 5 years) 5 patients died from progression of heart failure, 3 more died from fatal cardiac arrhythmias. Reverse remodeling of the heart is considered to be a promising organ preserving surgery for a certain group of patients, allowing us in some cases not to perform a heart transplant.
Key words:
DCM, heart transplantation, reconstructive heart surgery
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. - 2014. - N 1. - С. 82-89.
В настоящее время термин «дилатационная кар-диомиопатия» (ДКМП) как заболевание не-уточненной этиологии постепенно теряет свое значение. Этому способствует накопление данных о причинах, вызывающих развитие дила-тации камер сердца и снижение сократительной функции, среди которых наиболее активно в настоящий момент изучаются генетические факторы, а также влияние кардиотропных вирусов и аутоиммунные реакции. Типичен смешанный генез кардиомиопатии, протекающий наиболее тяжело [1].
Ортотопическая трансплантация сердца - признанный метод лечения пациентов с ДКМП, находящихся в конечной стадии сердечной недостаточности. Нерешенные вопросы клинической трансплантологии также хорошо известны: нехватка донорских органов (что ставит большинство реципиентов вне трансплантологического процесса), развитие посттрансплантационной кардиопатии и злокачественных опухолей, что приводит к стагнации отдаленных 10-летних результатов на уровне 50% [2].
Такая ситуация стимулирует разработку альтернативных хирургических решений, таких как имплантация ресинхронизирующих устройств с функцией дефибриллятора, корсетных каркасов, искусственных левожелудочковых насосов длительного использования. Среди этих новых методов нашли свое место и органосохраняющие реконструктивные операции.
Цель настоящего сообщения - представить первые 5-летние результаты выполнения новой операции - обратное ремоделирование сердца у пациентов с некоронарогенными ДКМП в стадии тяжелой сердечной недостаточности, соответствующей протоколу листа ожидания на трансплантацию сердца.
Материал и методы
С 2008 по 2013 г. выполнено 24 операции обратного ремоделирования сердца у пациентов с кардиомиопатией дилатационного типа. Всего прооперированы 19 мужчин и 5 женщин в возрасте от 20 до 75 лет (средний возраст составил 50,7+2,5 года), находившихся на лечении в отделении хирургического лечения дисфункции миокарда и хронической сердечной недостаточности ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
Анамнез заболевания составил от 4 мес до 12 лет (в среднем - 49,4+7,5 месяца).
Все пациенты имели признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН), тяжесть функционального класса (ФК) оценивали по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) и данным теста 6-минутной ходьбы (табл. 1).
На электрокардиограмме синусовый ритм отмечен только у 13 (54%) больных. Нарушения ритма сердца по типу фибрилляции предсердий, постоянная или пароксизмальная форма, -у 9 (37%) больных. Различные нарушения про-
Таблица 1. Общая клиническая характеристика больных с ДКМП (n=24)
Клинические симптомы Количество больных %
НК (NYHA)
III ФК 3 13%
IV ФК 21 87%
6-минутный тест
III ФК (151-300 м) 3 13%
IV ФК (менее 150 м) 21 87%
водимости, такие как блокада левой ножки пучка Гиса - у 14 (58%) больных, блокада правой ножки пучка Гиса - у 4 (17%) больных, нарушение/ замедление внутрижелудочковой проводимости -у 5 (20%) больных, атриовентрикулярная блокада I степени - у 3 (13%) больных. По данным суточного мониторирования ЭКГ, зарегистрированы нарушения ритма сердца по типу желудочковой экстрасистол и и высоких градаций и пробежки ЖТ, по классификации Вольфа-Лауна: у 1 (4%) - 1 класс по Лауну, у 4 (17%) - 3 класс по Лауну, у 8 (33%) - 4А класс по Лауну, у 11 (46%) - 4Б класс по Лауну.
На рентгенограммах у всех больных были выявлены признаки кардиомегалии и венозного застоя в малом круге кровообращения, а также признаки гидроторакса у 5 (20%) больных.
При трансторакальной ЭхоКГ расширение размеров левых и правых отделов сердца, снижение насосной функции миокарда левого желудочка и диффузный гипокинез всех стенок, а также повышение систолического давления в легочной артерии отмечено у всех больных. При проведении допплерэхокардиографии митральная недостаточность III степени выявлена у 9 (37%) больных, IV степени - у 15 (63%). Трикуспидальная недостаточность II-III степени - у 11 (46%), IV степени - у 4 (17%) случаев. Легочная гипертензия II степени - у 12 (50%), III степени - у 4 (17%) случаев. При оценке тканевой миокардиальной допплерографии у 6 (25%) больных диагностирована асинхрония миокарда, из них межжелудочковая асинхрония (50-100 мс, при N<40 мс) - у 5 (21%) и внутриже-лудочковая асинхрония (365 мс, при N<140 мс) -у 1 (4%) больного.
МРТ сердца с гадолинием было выполнено у 20 (85%) больных. Очаги накопления контрастного вещества, что характерно для постмиокар-диальных изменений неишемического характера, обнаружены у 19 (79%) больных, смешанного характера - у 5 (21%) больных. У 2 (8%) больных был поставлен диагноз локальной формы некомпактного миокарда левого желудочка.
Увеличение уровня натрийуретического пептида отмечено у всех больных, в среднем по группе эта величина составила 1028,2+242,5 пг/мл.
С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в крови диагностировано наличие ДНК кар-диотропных вирусов (активный миокардит, вирусе-мия): герпес 6-го типа - у 1 (4,3%) больного, вирус Эпштейн-Барр - у 4 (17,4%) больных, парвовирус В19 - у 1 (4,3%) больного.
Повышение титра специфических антител: у 8 (4,3%) больных выявлены антитела к антинукле-арному фактору, у 13 (56,5%) - антитела к эндотелию, у 14 (60,9%) больных - антитела к кардиоми-
оцитам, у 13 (56,5%) больных - антитела к гладкой мускулатуре, у 13 (56,5%) больных - антитела к проводящей системе сердца.
При анализе коронароангиографии признаки атеросклеротического поражения и гемоди-намически значимые (>70%) стенозы венечных артерий диагностированы - у 5(22%) больных, из них у 3 больных трехсосудистое поражение, у 1 больного - двухсосудистое поражение и еще у 1 больного однососудистое поражение венечных артерий.
При анализе морфологического исследования биоптатов миокарда правого желудочка диагностированы признаки вялотекущего миокардита у 3 (13%) больных, которым проводилась специфическая противовоспалительная и иммунносупрес-сивная терапия в пред- и послеоперационном периодах. У остальных больных выявлены признаки ДКМП без активного воспаления.
При анализе вирусного генома в миокарде, эн-домиокардиальных биоптатах правого желудочка и интраоперационном материале левого желудочка, выявлены вирус герпеса 6-го типа - у 4 (17%), вирус Эпштейна-Барр - у 3 (13%), цитомегало-вирус - у 2 (8%), парвовирус В19 - у 9 (40%) пациентов.
Стандартная медикаментозная терапия СН проводилась согласно рекомендациям ДСС/ДНД, национальным рекомендациям ВНОК и включала антагонисты альдостерона, петлевые диуретики (фурасемид), ингибиторы АПФ (эналаприл, кап-топрил), р-адреноблокаторы (карведилол, би-сопролол), у части больных также использовали дигоксин, кардиомагнил и различные комбинации антиаритмических препаратов.
С целью улучшения сократимости миокарда в предоперационном периоде всем пациентам за двое суток до операции проводили внутривенную инфузию левосимендана.
После проведенного комплекса обследований всем пациентам выполнено обратное ремоделиро-вание сердца.
Техника и объем операции
Обратное ремоделирование сердца - это комплекс хирургических процедур, направленных на восстановление структуры и функции измененных отделов сердца, обусловленных КМП. Одномоментно выполняется этап на открытом сердце -пластика трикуспидального клапана по де Вега, пластика правого желудочка (путем внутриже-лудочковой пликации оснований папиллярных мышц), универсальное хордосохраняющее протезирование митрального клапана [3], «мерседес»-пластика левого предсердия [4, 5] и пластика левого желудочка (путем внутрижелудочковой
1. Пластика трикуспидального клапана по Де Вега.
2. Вскрытие левого предсердия с расслоением межпредсердной борозды (по А. Саграп^ег)
Рис. 1. Этапы (1, 2) операции обратного ремоделирования сердца
4. Пластика папиллярных мышц и задней стенки левого желудочка
3. Удаление створок митрального
клапана выкраиванием 4 площадок с опорными хордами
Рис. 2. Этапы (3, 4) операции обратного ремоделирования сердца
Рис. 3. Этапы (5, 6) операции обратного ремоделирования сердца
5. Имплантация протеза митрального клапана
. «Мерседес»-пластика левого предсердия
пликации задней стенки левого желудочка на уровне оснований папиллярных мышц). Таким образом, выполняется одномоментная коррекция размеров всех камер сердца и регургитаций на атриовентрикулярных клапанах (рис. 1-3). После заживления стернотомной раны на втором этапе выполняют имплантацию ресинхронизирующего устройства. При наличии жизнеугрожающих арти-мий проводят имплантацию кардиовертера-дефи-бриллятора до хирургического этапа на открытом сердце.
Этап на открытом сердце начинаем с продольной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключаем по схеме «аорта-полые вены». На нормотермической перфузии без пережатия аорты вскрываем продольным разрезом правое предсердие и выполняем пластику трикуспи-дального клапана по де Вега или Амосову (этап 1 на рис. 1). Это экономит время пережатия аорты и позволяет контролировать состоятельность клапана и ритм сердца после пластики. После ушивания правого предсердия и охлаждения пациента
до 28 °С выполняем пережатие аорты и антеград-ную холодовую кардиоплегию раствором «Кон-сол». Для доступа к левому предсердию используем разрез вдоль межпредсердной перегородки (этап 2 на рис. 1).
На рис. 2 показан этап удаления створок митрального клапана. При этом мы всегда оставляем 4 площадки с опорными хордами по 2 к каждой полуокружности фиброзного кольца. Таким образом, обе папиллярные мышцы с хордами сохранены (этап 3 на рис. 2).
Далее выполняем внутрижелудочковую плика-цию свободной задней стенки ЛЖ на уровне оснований папиллярных мышц. Накладывается шов с 2 тефлоновыми прокладками и выполняем сведение оснований папиллярных мышц (этап 4 на рис. 2). В 5 случаях мы выполняли сведение папиллярных мышц по этой же методике не только в левом, но и в правом желудочке (в таком случае это лучше делать на остановленном сердце).
Следующим этапом выполняется имплантация митрального протеза (этап 5 на рис. 3). После установки протеза и проверки функции запирательных элементов выполняем «мерседес»-пластику левого предсердия 3 сбаривающими швами с обязательным ушиванием ушка ЛП. Передний (правый от хирурга) шов проводится от края атриотомиче-ского разреза к центру задней стенки предсердия. Задний (левый от хирурга) шов ведется от края ушка ЛП также к центру предсердия. Верхний шов проводится от левого края атриотомического разреза также к центру задней стенки ЛП. Швы связываются, проводится ревизия устьев полых вен. После ушивания левого предсердия снимаем зажим с аорты для профилактики воздушной эмболии.
Данный комплекс хирургических процедур позволяет нормализовать (или, как минимум, уменьшить) практически все отделы сердца, измененные вследствие патологического ремоделирования при КМП.
Кроме вышеописанной методики, сочетанная одномоментная хирургия, выполненная у этой группы пациентов, представлена в табл. 2.
Таблица 2. Объем хирургических процедур
Операция Количество
Реконструкция ЛЖ 19
Реконструкция обоих желудочков 5
Пластика ТК по Де Вега 18
Протезирование*/Пластика МК 23/1
Коронарное шунтирование 5
Пластика левого предсердия 21
Протезирование АК 1
ДМПП 2
Имплантация ЭКС - CRT или ИКД 9
*- в 11 случаях имплантированы дисковые протезы МИКС (Россия), в 6 - ATS (США) и в 6 - Carbomedics (США).
Для обеспечения спокойного, без использования высоких доз кардиотоников, отключения больного от аппарата искусственного кровообращения и поддержки функции сердца на этапе общей анестезии и в раннем послеоперационном периоде активно используем различные виды контрпульсирующих устройств, которые устанавливаем превентивно за 30 мин до начала операции.
Срок работы ВАБК обычно не превышает 24 ч. Все больные в раннем постперфузионном периоде получали умеренные дозы кардиотоников.
После операции всем пациентам проводили антикоагулянтную терапию: гепарин в течение 5 дней (по 20 тыс. ЕД/сут) или клексан по 0,8 мл 2 раза в день, со вторых суток назначали непрямые антикоагулянты (варфарин в дозе 2,5-7,5 мг/сут) с поддержанием МНО на уровне 2,5-3,5.
Результаты и обсуждение
Интраоперационная летальность отсутствовала. Большинство больных удовлетворительно перенесли хирургический этап и были переведены в отделение реанимации с умеренными дозами кар-диотоников. В раннем послеоперационном периоде после операции умерли 2 больных. Причиной в одном случае стала полиорганная недостаточность на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, во втором - внезапно возникшая стойкая желудочковая тахикардия. 22 пациента были выписаны из клиники.
При выписке из стационара улучшение ФК класса сердечной недостаточности до I-II ФК (NYHA) и функциональных резервов отмечено у всех больных. У 14 (58%) больных сохранялся синусовый ритм, у 5 (20%) фибрилляция предсердий (нормосистолический вариант). У 1 больного на первом этапе до операции, у 5 больных на втором этапе после операции была имплантирована ресинхронизирующая система (CRT), из них у 4 с функцией дефибриллятора (CRT-D). 2 больным имплантированы одно- или двухкамерные кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Срабатывание ИКД (более 2 раз в год) отмечено у 2 больных в послеоперационном периоде.
На рентгенограммах органов грудной клетки отмечено значимое уменьшение признаков венозного застоя по малому кругу, легочной гипертензии, уменьшение размеров сердца по сравнению с исходными данными.
При сравнительном анализе показателей трансторакальной ЭхоКГ выявлены уменьшение размеров и объемов полостей сердца, систолического давления в легочной артерии, а также увеличение фракции выброса левого желудочка по сравнению с исходными данными (табл. 3).
Таблица 3. Данные эхокардиографии больных с ДКМП до и после операции «обратного ремоделирования сердца»
Показатель До операции После операции
Конечный диастолический размер ЛЖ (см) 7,4+0,9 7,0+0,9
Конечный систолический ЛЖ (см) 6,2+1,0 6,0+0,9
Фракция выброса ЛЖ (%) 29+10 32+10
Конечный диастолический объем ЛЖ (см3) 277+98 242+104
Конечный систолический объем ЛЖ (см3) 203+94 169+90
Ударный объем ЛЖ (см3) 74+26 73+26
Размер ЛП (см) 7,2+1,3 4,7+0,8
Пиковое давление в легочной артерии (мм рт.ст) 45+15 34+7
Размер правого желудочка (мм) 3,3+0,6 3,0+0,6
Размер правого предсердия (мм) 5,7+1,3 4,3+0,8
Отдаленные результаты прослежены в сроки до 5 лет. Умерли 7 пациентов. Среди причин смерти - прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности на фоне активной кар-диотропной вирусной инфекции - 2 пациента, острое нарушение мозгового кровообращения -1 пациент, мезентериальный тромбоз на фоне нарушения антикоагулянтной терапии - 1 пациент. Внезапная смерть (по-видимому, обусловленная фатальными нарушениями ритма сердца) -3 пациента.
Следует отметить, что у 7 умерших в отдаленном периоде до операции фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) была значительно ниже (22+9% против 32+9%, p<0,05), чем в группе с хорошими клиническими результатами. У этих пациентов до операции чаще встречалась бивентрикуляр-ная недостаточность с гемодинамически значимой регургитацией на трикуспидальном клапане (75% против 64%). Объемы левых отделов желудочков и предсердий также были достоверно больше - КДО ЛЖ 344+117 против 230+42 мл, КСО ЛЖ 272+109 против 155+37 мл, ЛП 7,8+1,4 против 6,8+1,1 см. Таким образом, эта группа была исходно значительно тяжелее, чем группа пациентов с хорошими клиническими результатами.
Основной вопрос, который стоит перед кардиологами и хирургами, как улучшить функцию ЛЖ. Для правильного функционирования сердца должна быть выявлена причина заболевания не только на функциональном, но и на морфологическом и генетическом уровнях. Уже очевидно, что лечение данной тяжелой патологии должно быть комплексным и учитывать все аспекты заболевания.
Данный вид хирургии призван создать оптимальные условия для функционирования сердца в целом: восстановить функцию клапанов, уменьшить размеры желудочков и восстановить их более гемодинамически эффективную эллипсовидную форму, а также ремоделировать предсердия для оптимизации кровотока и снижения компрессии
базальной стенки ЛЖ. К тому же имплантация ре-синхронизирующих систем и кардиовертеров позволяет восстановить синхронность сокращения желудочков, устранить меж- и внутрижелудочковую диссинхронию и предотвратить фатальные нарушения ритма сердца.
ФК улучшается практически у всех пациентов. Летальность в отдаленные сроки обусловлена прежде всего нарастанием сердечной недостаточности на фоне фатальных нарушений ритма сердца. Таким образом, для улучшения отдаленной выживаемости необходим правильный отбор больных с учетом возможного прогрессирования основного заболевания и резервов терапевтической помощи.
Заключение
Операция обратного ремоделирования сердца разрабатывается для лечения больных с карди-омиопатией дилатационного типа, осложненной кардиомегалией, недостаточностью атриовентри-кулярных клапанов (митрального и трикуспидаль-ного), жизнеугрожающими нарушениями ритма сердца. Данная операция представляет комплекс хирургических процедур (операций), выполняемых одномоментно (операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения) и последовательно (имплантация кардиосинхрони-зирующих и/или дефибриллирующих устройств). В результате операции на открытом сердце корригируются клапанные регургитации и размеры полостей сердца, а также восстанавливается форма левых отделов сердца, что улучшает работу сердца и уменьшает признаки сердечной недостаточности. При физикальном обследовании после операции у больных повышается толерантность к физическим нагрузкам, уменьшается или полностью проходит отечный синдром и одышка. Большинство больных отмечают улучшение самочувствия. Последующая имплантация кардиосин-хронизирующих и дефибриллирующих устройств
позволяет улучшить сократимость левого желудочка, предохраняет пациента от жизнеугрожающих артимий и позволяет кардиологам назначить более агрессивную терапию, направленную на лечение
недостаточности кровообращения и аритмий. Дальнейшие наблюдения необходимы, чтобы определить место этой операции в комплексном лечении пациентов с ДКМП.
Литература
1. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M. et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. -2000. - Vol. 342, N 15. - P. 1077-1084.
2. Dzemeshkevich S., Ragimov A., Mikhaylov Y. et al. Plasmapheresis in the treatment of posttransplant cardiomyopathy // Artif. Organs. - 1998. - Vol. 22, N 3. - P. 197-202.
3. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана: функция, диагностика, лечение. -М.: Гэотар-Мед, 2000.
4. Beppu S., Kawazoe K., Nimura Y. et al. Echocardiography study of abnormal position and motion of the posterobasal wall of the left ventricle in cases of giant left atrium // Am. J. Cardiol. - 1982. - Vol. 49, N 2. -P. 467-472.
5. Королев С.В., Раскин В.В. Дземешкевич С.Л. и др. Симметричная объемредуцирующая «Мерседес»-пластика увеличенного левого предсердия // Кардиол. и серд.-сосуд. хир. - 2008. - Т. 1, № 6.
