CC BY
68
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Обоснования для применения таурина при сахарном диабете и его осложнениях (россиискии клиническии опыт)
Е.В. Доскина
ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва
Сахарный диабет (СД) по своей распространенности и осложнениям приобретает угрожающие масштабы. Постоянно появляются или усовершенствуются методы лечения больных - лекарственные препараты и методы контроль гликемии.
Биологическая функция таурина, открытого в начале XIX столетия, долгое время оставалась неясной. Вторая половина прошлого века ознаменовалась бурным расцветом интереса к таурину как к основному осморегулятору, обладающему антиоксидантными и ангиопротек-
торными свойствами при ишемии, радиационном поражении и некоторых других патологиях, связанных с окислительным стрессом. Плазменный и тканевой уровни таурина могут меняться при различных патофизиологических состояниях. Концентрация таурина в плазме крови и тромбоцитах у больных СД 2 снижена почти в 1,5 раза по сравнению со здоровыми людьми. Таурин можно применять при нарушениях углеводного обмена, инсулинорезистентно-сти, метаболическом синдроме и СД типов 1 и 2, а также при осложнениях.
Ключевые слова:
сахарный диабет, таурин, декомпенсация, глюкоза, HbA1c, инсулино-резистентность
Ф
Justifications for taurine application in case of diabetes mellitus and its complications (Russian clinical experience)
E.V. Doskina Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow
Diabetes mellitus (DM) according to its prevalence and complications becomes rampant. Constantly appear or improved methods of treatment of patients - medicines and methods of control of blood glucose. The biological function of taurine, opened in the beginning of the XIX century, has long been unclear. The second half of the last century was marked by rapid flowering of interest to Taurin as the main osmoregulatore possessing antioxidant and angioprotection properties during ischemia,
radiation defeat and some other pathologies, associated with oxidative stress. Plasma and tissue levels of taurine may vary under different physiological conditions. Concentration of taurine in plasma and platelets in patients with DM type 2 was reduced by almost 1,5 times in comparison with healthy people. Taurine can be used in disorders of carbohydrate metabolism, insulin resistance, metabolic syndrome and diabetes as 2 and type 2, and in cases of complications.
Key words:
diabetes
mellitus, taurine, decompensation, glucose, HbAlc, insulin resistance
39
endocrmologia 3 2013_panron.mdd 39 W 18.10.2013 18:11:49
$
Сахарный диабет (СД) по своей распространенности и осложнениям приобретает угрожающие масштабы. Согласно Российскому регистру СД, в последние годы отмечается неуклонный прогрессивный рост заболеваемости [1]. По данным исследований, проведенных в России, численность больных диабетом приближается к 8 млн человек, что составляет 5,5% от всего населения [2]. Сахарный диабет типа 2 (СД 2) является серьезной медико-социальной проблемой, что признано не только российским, но и мировым медицинским сообществом [3].
Анализ 10-летнего исследования йССТ (Контроль диабета и его осложнений) показал, что даже незначительное снижение (всего на 1%) гликированного гемоглобина уменьшает риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии). Кроме того, результаты данного исследования продемонстрировали, что жесткий контроль гликемии наряду с нормализацией показателей артериального давления и липидограммы значительно снижает риск развития ишемической болезни сердца, цереброва-скулярных заболеваний и периферической ангиопатии у больных СД 2. Безусловно, достижение нормогликемии является главной целью в стратегии лечения диабета. Однако, несмотря на современные возможности, большая часть пациентов (в силу различных причин) не достигает целевых значений гликемии. Постоянно появляются или усовершенствуются методы лечения больных - лекарственные препараты и методы контроля гликемии.
В настоящее время в комбинированные схемы лечения СД 2 патогенетически обосновано включать таурин. Тау-рин обладает свойствами осморегулятора, антиоксиданта и ангиопротектора при ишемии, радиационном поражении и некоторых других патологиях связанных с окислительным стрессом [4, 5].
Гипогликемический эффект таурина впервые был показан в 1935 г. D. Ackerman и H.A. Heisen [6]. В конце 1970-х гг. отечественные исследователи Г.А. Докшина и соавт. [7] доказали, что таурин повышает поглощение глюкозы в лейкоцитах и накопление гликогена в печени и диафрагме крыс. J. Maturo и E.C. Kulakowsky [8] также описали инсулиноподобный эффект таурина. W.G. Lampson и соавт. обнаружили, что таурин потенцирует эффекты инсулина, оказывая подобное ему влияние, на активность фосфорилазы и гликоген-синтазы [9]. Однако эти результаты были получены в экспериментальных исследованиях с использованием достаточно высоких доз таурина - от 200 до 500 мг/кг. Многочисленные исследования показывают, что содержание таурина в тканях у больных СД значительно снижено. Это может быть связано с накоплением сорбитола в тканях при активации полиолового пути окисления глюкозы в условиях гипергликемии. С одной стороны, это приводит к снижению синтеза таурина в клетках, а с другой - к снижению активности глутатионредуктазы и, следовательно, к уменьшению восстановления окисленного глутатиона, что приводит к окислительному стрессу клетки.
Наиболее подробное изучение влияния таурина на различные показатели углеводного обмена у пациентов с СД и/или метаболическим синдромом проводилось в России. В течение нескольких лет изучались эффекты таурина (Дибикора) в ведущих клиниках и медицинских центрах России. Были получены отчеты о результатах лечения более 1000 человек (табл. 1). Обследовали пациентов с СД и/или метаболическим синдромом различной степени компенсации и стажем диабета.
Помимо исследования влияния таурина на показатели углеводного обмена в ряде исследований изучались влияние на эректильную функцию у мужчин с метабо-
Таблица 1. Исследования, посвященные изучению влияния таурина (Дибикора) в России
Автор Год Длительность наблюдения Объект исследования пациенты с Количество пациентов Дополнительные характеристики
Бондарь И.А., Шабельникова О.Ю., Алина А.Р. [10] (Новосибирск) 2009 14 нед СД 2 (длительность диабета 4,4±2,8 года) 20 (6 мужчин и 14 женщин) Дибикор назначали как дополнение к основной сахароснижающей терапии
Адамчик А.С., Крючкова И.В. [11] (Краснодар) 2009 12 мес Метаболическим синдромом 65 человек мужчин 21,7%, женщин 78,3% Всем пациентам с первого дня лечения были даны рекомендации по диете и дозированной физической активности. В контрольной группе лечение проведено эналаприлом и индапамидом, а в основной группе к данной терапии был добавлен Дибикор
Занозина О.В. [12] (Нижний Новгород) 2010 2 мес СД 20 Дибикор назначали в дополнение к основной сахароснижающей терапии
Крючкова И.В., Адамчик А.С. [13] (Краснодар) 2009 12 мес Метаболическим синдромом 78 человек, из них 19 мужчин, 59 женщин Всем пациентам с первого дня лечения были даны рекомендации по диете и физической нагрузке. В контрольной группе лечение проводили эналаприлом и индапамидом, а в основной к терапии добавлен Дибикор
40
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №3 2013
Таблица 1. Продолжение
Автор Год Длитель- Объект исследования
ность пациенты
наблюде- с
ния
Количество Дополнительные характеристики
пациентов
Мкртумян А.М., Подачина С.В., Петраченко В.В. [14] (Москва)
2008
3 мес
СД 2
45 Пациенты были разделены на 3 группы:
в 1-й группе к диетотерапии либо получаемой
сахароснижающей терапии (препараты сульфонилмочевины) был добавлен Дибикор в дозе 500 мг 2 раза в сутки; во 2-й группе добавлен метформин (BAGO, Аргентина) в дозе 1500 мг/сут; в 3-й группе к получаемой терапии была добавлена комбинация Дибикор 500 мг 2 раза в сутки и метформин 1500 мг/сут
Рогова Н.В., Бочарников А.А. [15] (Волгоград) 2008 14 дней СД 16
Кудинов В.И., Золотарева Н.В., Шульга Ю.В. [16] (Ростов-на-Дону) 2007 3 мес СД 2 20 Пациенты разделены на группы: в 1-й группе получали Дибикор в дозе 500 мг 2 раза в день и 2-я - контрольная
Северина Т.И., Попкова Е.Н., Трельская Н.Ю., Емельянов В.В. [17] (Екатеринбург) 2011 3 мес СД 2 (стаж диабета 5,3±0,5 года) 40 Пациенты разделены на 2 группы; принимали метформин в дозе 850-2500 мг/сут в комбинации с препаратами сульфонилмочевины, в 1-ю группу добавлен Дибикор
Мановицкая А.В. [18] (Москва) 2011 6 мес Впервые выявленным СД 2 32 (16 мужчин и 16 женщин) Пациенты разделены на 2 группы к пероральной сахароснижающей терапии в одной из групп добавлен Дибикор
Кочергина И.И., Доскина Е.В., Аметов А.С. [19] (Москва) 2010 6 мес СД 2 (стаж диабета 8,4±2,1 года) 39 (25 женщин и 14 мужчин) Пациенты разделены на группы: в 1-й и во 2-й группах к терапии Сиофором 1000 мг 2 раза добавлен Лантус из расчета 0,4 ед/кг 1 раз в сутки и в 1 применялся Дибикор в дозе 1,0 г/сут (0,5 г 2 раза) в день
Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А. [20] (Краснодар) 2010 12 мес Хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом 78 (19 мужчин и 59 женщин) Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут
Перцева Т.А., Перцева Н.О., Мищенко Н.А., Братусь Е.В. [21] (Днепропетровск) 2011 3 мес СД 1 и СД 2 30 пациентов 15 СД 1 и 15 СД 2 Всем пациентам назначен Дибикор
Аметов А.С., Кочергина И.И., Елизарова Е.П. [22] (Москва) 2007 1-6 мес СД 1 и СД 2 119 Дибикор назначался как в качестве монотерапии при впервые выявленном СД 2, так и в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином
Шестакова М.В., Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш. [23] (Москва) 2007 3 мес СД 2 29
Ворохобина Н . В ., Кузнецова А.В. [24] (Санкт-Петербург) 2010 3 мес СД 2 и метаболическим синдром 40 Дибикор включен в комплексную терапию пациентов
Ф
Журнал для непрерывного медицинского образования врачей 41
Таблица 1. Окончание
Автор Год Длительность наблюдения Объект исследования пациенты с Количество пациентов Дополнительные характеристики
Кириченко Д.А. [25] (Ростов-на-Дону) 2007 3 мес СД и диабетической автономной нейропатией 89 Таурин применялся в комплексной терапии кардиоваскулярной и гастро-интерстициальной форм диабетической автономной нейропатии у пациентов с СД 2
Доскина Е.В., Кочергина И.И., Аметов А.С. [26] (Москва) 2012 3 мес Метаболическим синдром 23 мужчины Таурин применялся при лечении мужчин с эректильной дисфункцией и метаболическим синдромом
Доскина Е.В., Аметов А.С. [27] (Москва) 2009 3 мес Женщины менопаузального возраста с метаболическим синдромом 45
Нечаева Г.И., Друк И.В., Ряпо-лова Е.А [28] (Омск) 2011 4 мес СД 2 и диастолической дисфункцией левого желудочка 195
$
лическим синдромом, антропометрические показатели и др. Длительность наблюдений составляла от 14 дней до 12 мес.
В табл. 2 суммированы данные показателей углеводного обмена, полученные при анализе исследований.
Таким образом, отмечается положительная динамика показателей углеводного обмена как при выраженных, так и при пограничных изменениях (характерных для начальных стадий метаболического синдрома). Отмечается снижение не только гликемии натощак, но и постпранди-альной, а также уменьшается выраженность инсулиноре-зистентности (оцениваемой по индексу НОМА).
Изменения в других показателях - липидограмме, антропометрических данных и др. суммированы в табл. 3-5.
Во всех исследованиях продемонстрировано положительное влияние на основные показатели липидного обмена. Важно отметить, что наблюдается снижение не только в показателях холестерина, но и триглицеридов, а также наблюдается увеличение значений липопротеидов высокой плотности и, что важно, положительная динамика отмечается и при высоких значениях, и при пограничных.
Таким образом, при применении Дибикора отмечена выраженная положительная динамика не только в виде снижения индекса массы тела, но и в виде выраженности
Таблица 2. Динамика показателей углеводного обмена
Исследование Гликемия натощак, ммоль/л Постпрандиаль-ная гликемия, ммоль/л HbAlc, % Индекс НОМА
начало конец начало конец начало конец начало конец
наблюдения
10 7,2 6,3 7,9 6,9 7,8 7,05 - -
11 6,2 5,7 8,05 7,45 - - 4,54 3,69
13 5,73 5,4 8,41 7,83 - - 4,21 4,15
14 7,55 6,68 - - 8,55 8,23 - -
16 9,86 6,82 12,2 7,92 10,26 7,48 - -
17 8,2 6,4 11,0 8,4 - - - -
18 8,2 6,4 11,0 8,4 - - - -
19 10,4 7,4 12,7 8,7 9,8 7,6 5,94 3,2
21 14,8 12,18 - - 9,04 8,24 - -
22 7,8 6,8 9,87 7,93 8,24 7,32 - -
23 9,57 7,8 - - 8,16 7,73 - -
24 8,9 7,2 - - - - - -
26 9,4 6,0 - - 8,7 6,4 - -
28 6,81 6,46 8,68 8,21 6,88 6,68 - -
42
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №3 2013
снижения абдоминального ожирения, проявляющиеся в уменьшении объема талии. Важно отметить, что большая часть пациентов на момент начала наблюдения имела избыточную массу тела или ожирение.
В исследованиях Адамчика и Крючковой приводятся данные о положительном влиянии дибикора на суточные ритмы систолического и диастолического артериального давления. Нечаева и соавт. в плацебо-контролируемых исследованиях достоверно показали лечебный эффект Дибикора у больных СД и диастоли-ческой дисфункцией левого желудочка: синдром был снят у 63% пациентов.
Плазменный и тканевой уровни таурина может меняться при различных патофизиологических состояниях. Концентрация таурина в плазме крови итромбоцитах у больных СД типа снижена почти в 1,5 раза по сравнению со здоровыми людьми [29]. Гипергликемия ускоряет неферментативное гликозилирование белков и приводит к накоплению конечных продуктов глико-
зилирования. Поскольку таурин по сравнению с другими аминокислотами обладает высокой реактивностью по отношению к альдегидам [30], он может препятствовать образованию конечных продуктов гликози-лирования. Дефицит таурина вызывает кардиопатию, этот факт в настоящее время принят научным миром и не вызывает сомнений. Известно также, что при сердечной недостаточности уровень в кардиомиоцитах повышен. Биологическое повышение уровня таурина пока не совсем ясно, но в обсуждениях принимается этот факт как защита миокарда.
В заключение можно сказать, что накоплен огромный клинико-экспериментальный опыт и знания о роли, значении и эффектах таурина. Таким образом, Таурин -Дибикор целесообразно применять при нарушениях углеводного обмена, инсулинорезистентности, метаболическом синдроме и СД как 1, так и 2 типа, а также при осложнениях, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.
Таблица 3. Динамика основных показателей липидного обмена
Исследо- Общий холестерин Триглицериды ЛПВП Индекс атерогенности
вание начало конец начало конец начало конец начало конец
наблюдения
10 5,38 5,23 2,16 1,91 1,13 1,2 - -
14 6,15 5,81 2,3 2,09 1,36 1,39 3,04 2,95
16 6,89 5,63 2,97 1,48 1,09 1,24 - -
17 6,0 5,7 2,5 2,2 - - - -
18 6,8 5,9 2,87 2,1 1,11 1,24 - -
21 4,63 4 - - - - - -
22 5,9 5,48 2,19 2,04 1,25 1,35 - -
23 6,27 6,12 2,39 2,17 1,16 1,20 - -
24 5,6 5,0 2,67 2,26 1,2 1,3 - -
26 8,6 5,9 2,53 2,01 1,28 1,4 - -
28 6,89 4,5 2,44 1,44 1 1,28 - -
Таблица 4. Динамика антропометрических показателей
Исследо- ОТ ОБ ИМТ АД
вание начало конец начало конец начало конец начало конец
наблюдения
10 - - - - - - 138/87,3 133/84
11 110,5 107,5 120,5 117,5 32,04 30,52 - -
13 106,33 104,75 126,4 123,7 35,9 32,9 - -
16 - - - 34,5 30,7 172/... 138/.
18 141 119 - - 48 41 - -
22 - - - - - 153/... 136,7
24 97,9 96,2 103,3 102,6 33,3 32,6 143/85 134/83
Ф
Примечания: ОТ - объем талии, ОБ - объем бедер, ИМТ - индекс Кетле или индекс массы тела.
Журнал для непрерывного медицинского образования врачей
43
#
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Таблица 5. Дополнительные области изучения и их результаты
$
Исследование Дополнительные области изучения и их результаты
10 Микроальбуминурия с 0,082 снизилась до 0,054 г/сут.
11 Снижение уровня средних значений САД и ДАД в течение суток и индекса времени САД и ДАД более выражено на фоне комбинированной терапии эналаприлом и индапамидом с включением Дибикора. Применение Дибикора в составе комбинированной терапии эналаприлом с индапамидом более значительно улучшает суточный профиль АД. Введение в комбинированную терапию эналаприлом и индапамидом препарата Дибикор при лечении больных АГ и МС способствует снижению риска развития СД и сердечно-сосудистых осложнений.
12 До и после курса лечения оценивали выраженность OC: интенсивность свободнорадикального окисления (Imax СРО) и общую антиоксидантную активность (ОАА). Оценивали молекулярные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), окислительную модификацию белков (ОМБ), активность антиоксидантных ферментов (АОФ): СОД и каталазы (КАТ), содержание метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов). Интенсивность (Imax - максимальная интенсивность свечения, свидетельствующая о свободнорадикальной активности) и ОАА определены методом индуцированной хемилюминесценции. Imax измерена в mV, ОАА - в относительных единицах (отн. ед.). Молекулярные продукты ПОЛ плазмы крови - диеновые конъюгаты (ДК), триеновые конъюгаты (ТК), малоновый диальдегид (МДА) - определены по методу Folch (1957). При использовании Дибикора статистически значимо ограничивается интенсивность свободнорадикального окисления. В результате применения Дибикора статистически достоверно ограничивается окислительная модификация белков, корректируя окислительный стресс на самых ранних этапах. Ограничение пероксидации липидов и окислительной модификации белков способствует коррекции эндотелиальной дисфункции, о чем свидетельствует тенденция к увеличению содержания метаболитов оксида азота у пациентов, лечившихся Дибикором. Препарат Дибикор статистически значимо корректирует свободнорадикальное окисление и может быть использован в лечении больных СД в самом начале заболевания. С учетом положительной тенденции к коррекции эндотелиальной дисфункции применение препарата должно быть длительным.
15 Проведенное исследование показало, что Дибикор обладает выраженной дезагрегационной активностью. Была установлена линейная зависимость между концентрацией Дибикора и выраженностью его дезагрегационного эффекта.
17 Терапия, включившая Дибикор, способствовала также купированию имевшего место синдрома цитолиза гепатоцитов вследствие жирового гепатоза, что проявилось в снижении (с 55 и 135 до 26 и 84 МЕ/л) или полной нормализации исходно повышенных активностей аспарагиновой и аланиновой трансаминаз в плазме крови. Также отмечено снижение концентрации мочевой кислоты с 270 до 240.
20 У пациентов на фоне комбинированной терапии с применением таурина выявлено более значительное уменьшение функционального класса ХСН и повышение толерантности к физической нагрузке, по сравнению с пациентами, не получавшими данный вид терапии, а также улучшение процессов релаксации миокарда левого желудочка, что дает авторам основание предполагать, что своевременное выявление и коррекция соответствующих нарушений у пациентов с метаболическим синдромом будет способствовать более эффективной терапии диастолической формы ХСН.
21 Всем пациентам обеих групп проводилась количественная оценка микроальбумина в утренней порции мочи. Наличие микроальбуминурии (20-200 мкг/мл) было выявлено у 4 (26,7%) пациентов с СД 2 и составило в среднем 132,28± 94,2 мкг/мл. Через 3 мес уровень микроальбумина в моче у 3 пациентов снизился до нормальных величин, у 1 пациента уменьшился в 2,5 раза и составил по группе 44,72 ± 30,1 мкг/мл, что свидетельствует о положительном влиянии Дибикора на еще один фактор кардиоваскулярной смертности. Достоверность не определялась из-за малой численности группы. В остальных случаях были выявлены допустимые значения альбумина в моче: существенной динамики показателя у пациентов СД 1 и СД 2 не было.
24 У пациентов, получавших терапию препаратом Дибикор, выявлено статистически значимое (p=0,00004) снижение уровня мочевой кислоты.
25 На фоне терапии уменьшился объем желчного пузыря натощак, возросла его сократимость и, таким образом, снизилась частота ДЖВП по гипокинетическому типу. После 3-месячного курса терапии улучшение самочувствия и уменьшение количества и выраженности жалоб отметили 55% больных, получавших таурин в качестве монотерапии, и, соответственно, 66,7% и 64% больных, получавших его в сочетании с тиогаммой или мильгаммой. Лучше всего на лечение реагировали липотимия и легкие желудочно-кишечные расстройства. Более тяжелые симптомы (тахикардия покоя, диарея), связанные с серьезным повреждением нервных волокон, не исчезли, но уменьшилась их выраженность по шкале NSC. Улучшение показателей кардиоваскулярных тестов произошло у 51,7% больных.
26 Результаты: отмечено снижение уровня ГП на 11% в 1-й группе и на 5,2% во 2-й группе, индекса НОМА - на 15% и 11% соответственно, уровня инсулина - на 7,5% и 6,2% соответственно. Гипогликемических состояний не выявлено. Статистически достоверного уменьшения уровня гликемии натощак ни в одной группе не зафиксировано. Отмечено снижение ИМТ в 1-й группе на 18% и в 2-й группе на 12%. В 1-й группе 16,6% пациентов достигло нормальной массы тела. В 2-й группе отмечено большее количество «срывов и погрешностей в питании». В спермограмме: ОС в 1-й группе увеличилось на 21% и достигло 21 млг, в 2-й группе увеличилось на 13% и в среднем достигло 18 млн; в то же время КПС в 1-й группе увеличилось на 12% и достигло 29%, в 2-й группе - увеличилось на 7,6% и составило 18%. Отмечена тенденция к уменьшению числа малоподвижных и неподвижных сперматозоидов. Уровень тестостерона нормализовался у 42% пациентов 1-й группе и у 27% 2-й группе. Выводы: добавление таурина (Дибикора) к базовой терапии метаболического синдрома и эректильной дисфункции является эффективным и безопасным методом коррекции углеводного обмена, антропометрических показателей, уровня тестостерона и показателей спермограммы.
27 Уже через 4 нед терапии в 1-й группе было отмечено уменьше-ние среднесуточной амплитуды гликемических колебаний по данным самоконтроля. Произошло также снижение индекса HOMA: на 21%. При ЭКГ-исследовании не отмечено статистически достоверных изменений. При ЭхоКГ выявлено незначительное увеличение фракции выброса - 2,6%; у пациенток с артериальной гипертензией в 1-й группе отмечено уменьшение гипертрофированной массы миокарда левого желудочка на 3,2%, в то время как у женщин 2-й группы статистически достоверных изменений не выявлено. При оценке качества жизни по шкале SF36 «восприятие общего состояния здоровья» улучшилось у 74,6% пациенток; «физическое функционирование» - у 67,4%; «психическое здоровье» -у 87,2%. У 42,2% женщин выявлены вегетативные проявления патологического климактерия - «приливы», чувство жара. Частота проявлений снизилась на 54,0%. Побочных явлений ни у одной из пациенток 1-й группы не выявлено.
28 В группе пациентов с СД типа 2 и ДД левого желудочка предпочтительно курсовое (16 нед) применение препарата Дибикор с целью позитивного влияния на клинический статус, показатели углеводного и липидного обменов, уровень АД, диастолическую функцию сердца.
Ф
44
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №3 2013
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Доскина Елена Валерьевна - кандидат медицинских наук, врач высшей квалификационной категории, доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва E-mail: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА
1. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Кудрякова С.В. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета // Сахарный диабет. - 2002. - № 1. - С. 41-43.
2. Мкртумян А.М. Управление сахарным диабетом: самоконтроль гликемии как важная составляющая терапии // Consilium Medicum. - 2013. - Т. 15(4). - С. 60-62.
3. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
4. Malone J.I., Lowitt S., Cook W.R. Non-osmotic diabetic cataracts // Pediatr. Res. - 1990. - Vol. 27. - P. 293-296.
5. Pasantes-Morales H., Cruz C. Taurine and hypotaurine inhibit light-induced lipid peroxidation and protect rod outer segment structure // Brain Res. - 1985. - Vol. 330. - P. 154-157.
6. Ackermann D., Hemsen H.A. // J. Physiol. Chem. - 1935. -Vol. 235. - P. 115-121.
7. Докшина Г.А., Силаева Т.Ю., Ярцев Е.И. Некоторые инсулино-подобные эффекты таурина // Вопр. мед. химии. - 1976. -№ 22. - C. 503-507.
8. Maturo J., Kulakowsky E.C. Insulin-like activity of taurine // The Biology of Taurine: Methods and Mechanisms / Eds R.J. Huxtable, F. Franconi, A. Giotti. - N.Y.: Plenum Press, 1987. - P. 217-226.
9. Lampson W.G., Kramer J.H., Schaffer S.W. Potentiation of the actions of insulin by taurine // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1983. - Vol. 61. - P. 457-463.
10. Бондарь И.А., Шабельникова О.Ю., Алина А.Р. Антиоксидант Дибикор в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа // Пробл. эндокринол. - 2009. - Т. 55(2). - С. 41-45.
11. Адамчик, И.В. Крючкова А.С. Возможности коррекции нарушений углеводного обмена и суточного профиля артериального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом // Фарматека. - 2009. -№ 15. - С. 81-85.
12. Занозина О.В. Возможности коррекции окислительного стресса у сахарным диабетом с помощью Дибикора // Фарматека. -2010. - № 16. - С. 51-54.
13. Крючкова И.В., Адамчик А.С. Возможности коррекции углеводного обмена при метаболическом синдроме // Рос. кардиол. журн. - 2009. - Т. 76(2). - С. 38-42.
14. Мкртумян А.М., Подачина С.В., Петраченко В.В. Дибикор -эффективное и безопасное средство для лечения сахарного диабета // Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. - 2008. - № 2. - С. 34-39.
15. Рогова Н.В., Бочарников А.А. Зависимость выраженности де-загрегационных эффектов Дибикора от его плазменных концентраций у больных сахарным диабетом типа 2 // Вестн. ВолГМУ. - 2008. - Т. 25(1). - С. 45-47.
16. Кудинов В.И., Золотарева Н.В., Шульга Ю.В. Изучение клинической эффективности Дибикора при сахарном диабете II типа // Фармация Главный врач. - 2007. - Т. 9(1). - С. 17-18.
17. Северина Т.И., Попкова Е.Н., Трельская Н.Ю., Емельянов В.В. Клиническая и метаболическая эффективность препарата Дибикор у больных сахарным диабетом 2 типа // Фарматека. - 2011. -№ 5. - С. 126-129.
18. Мановицкая А.В. Клинические эффекты применения таурина у больных с метаболическим синдромом // Вопр. питания. -2011. - Т. 80(3). - С. 57-61
19. Кочергина И.И., Доскина Е.В., Аметов А.С. Лантус и Дибикор в лечении сахарного диабета 2-го типа // Ремедиум. - сент. 2010. - С. 30-31.
20. Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А. Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. - 2010. - Т. 84(4). - С. 127-129.
21. Перцева Т.А., Перцева Н.О., Мищенко Н.А., Братусь Е.В. Новые возможности метаболической терапии пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа // КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА. - 2011. -Т. XVI/2. - С. 1-7.
22. Аметов А.С., Кочергина И.И., Елизарова Е.П. Опыт применения Дибикора при сахарном диабете 2 типа // Пробл. эндокринол. - 2007. - Т. 53(4).
23. Шестакова М.В., ЧугуноваЛ.А., Шамхалова М.Ш. Опыт применения Дибикора при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет. - 2007. - № 1. - С. 1-3.
24. Ворохобина Н.В., Кузнецова А.В. Применение Дибикора у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом // Рус. мед. журн. Эндокринология. - 2010. - Т. 18(28). - С. 1-4.
25. Кириченко Д.А. Применение препарата Таурин в комплексной терапии кардиоваскулярной и гастроинтерстициальной форм диабетической автономной нейропатии при сахарном диабете 2 типа // Сибир. мед. журн. - 2007. - № 6. - С. 15-17.
26. Доскина Е.В., Кочергина И.И., Аметов А.С. Роль таурина в лечении пациентов с метаболическим синдромом и эрек-тильной дисфункцией: Сборник материалов XX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - 2013. -С. 59.
27. Доскина Е.В., Аметов А.С. Современные возможности комплексной терапии женщин менопаузального возраста с метаболическим синдромом // Доктор. Ру. - 2009. - № 6/50. - С. 10-12.
28. Нечаева Г.И., Друк И.В., Ряполова Е.А. Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и диастолической дисфункцией левого желудочка // Леч. врач. - 2011. - дек. - № 11.
29. Kim K.S., Oh da H., Kim J.Y. et al. Taurine ameliorates hyperglycemia and dyslipidemia by reducing insulin resistance and leptin level in Otsuka Long-Evans Tokushima fatty (OLETF) rats with long-term diabetes // Exp. Mol. Med. - 2012 Nov. 30. - Vol. 44(11). -P. 665-673.
30. Takashi Ito, Stephen W. Schaffer, Junichi Azuma. The potential usefulness of taurine on diabetes mellitus and its complications // Amino Acids. - 2012 May. - Vol. 42(5). - P. 1529-1539.
#
Журнал для непрерывного медицинского образования врачей
45
