CC BY
124
ОБМЕН ЖЕЛЕЗА, ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИтНАЯ АНЕМИЯ И КАРДИОРЕНАЛЬНый АНЕМИЧЕСКИй СИНДРОМ
у больных пожилого и старческого возраста
А.Н. Богданов1,2, С.Г. Щербак1,2, Д. Павлович1,2, Е.В. Ломоносова2
1 Санкт-Петербургский государственный университет, 2 ГБУЗ «Городская больница № 40», г. Санкт-Петербург, Россия
Резюме
В лекции рассматриваются современные представления об обмене железа, особенностях же-лезодефицитной анемии и кардиоренального анемического синдрома у больных пожилого и старческого возраста.
Ключевые слова: обмен железа, железодефицитная анемия, кардиоренальный анемический синдром, больные пожилого и старческого возраста.
В настоящее время в мире проживает около 500 миллионов человек старше 60 лет (7% популяции), к 2030 году их количество превысит 1 миллиард (12% населения), к 2050 году - 2 миллиарда [12].
Критерием анемии по определению Всемирной Организации Здравоохранения является снижение концентрации гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л, у женщин - ниже 120 г/л, у беременных - ниже 110/л [1]. Анемический синдром имеется более чем у 10% пожилых людей, причем их количество увеличивается по мере старения: в возрасте старше 85 лет анемии выявляются более чем у 20% популяции [7]. Частота анемий у больных пожилого и старческого возраста в стационарах достигает 40%, у пациентов домов престарелых - 50-65% [12].
Причинами анемий у пожилых пациентов являются алиментарный дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (1/3 случаев), анемии хронических заболеваний и патология почек (1/3 больных), у 1/3 пациентов генез анемии остается неясным [9]. В целом дефицит железа (изолированный или в сочетании с другими факторами) является причиной анемического синдрома более чем у половины пациентов старших возрастных групп [12].
Обмен железа в организме
В организме взрослого человека содержится 4-5 граммов железа, из которых более половины входит в состав гемоглобина эритроцитов. Основным источником поступления железа (25-30 мг ежедневно) является реутилизация гемового железа из разрушающихся эритроцитов, поступление железа с пищей составляет 1-2 мг в сутки [4]. Всасывание железа происходит в 12-перстной и проксимальных отделах тощей кишки. Существует 3 пути транспорта железа через мембра-
ну энтероцитов (для гемового, двухвалентного и трехвалентного железа), каждый из которых обеспечивается отдельной системой: гем переносится белком НСР-1 (Heme carrier protein-1), двухвалентное железо - двухвалентным транспортером металла ДМТ-1 (Divalent Metal Transporter-1), трехвалентное железо - системой, которая включает муцины, интегрин и мобилферрин [4].
Транспорт и депонирование железа выполняют трансферрин, трансферриновый рецептор и ферритин. для поступления в кровь железо трансформируется в трехвалентную форму, необходимую для переноса трансферрином. Наряду с транспортом железа трансферрин защищает клетки от токсического воздействия дериватов кислорода и инфекции [23]. Трансферриновый рецептор связывается с трансферрином плазмы, образуя комплекс «трансферрин-транс-ферриновый рецептор». Комплекс распадается после поступления железа в клетку, после чего цикл может повторяться. Ферритин и его агрегированная форма, гемосидерин, являются резервуаром для железа. Основная часть железа находится в клетках моноцитарно-макрофагаль-ной системы (печени, селезенке, костном мозге, мышцах). Концентрация ферритина в сыворотке крови коррелирует с запасами железа в организме. Гомеостаз железа в клетках поддерживается системой железореагирующих элементов (IRE -iron regulatory elements) и железорегуляторных белков (IRP - iron regulatory proteins).
Системным регулятором гомеостаза железа является гепсидин - полипептидный гормон, который продуцируется гепатоцитами и уменьшает количество циркулирующего железа, предотвращая его выход из клеток в плазму. Синтез гепсидина регулируется различными биологическими и патологическими условиями, причем
основное значение имеют поступление железа с пищей, гипоксия, эндокринные, метаболические и воспалительные стимулы [4; 23]. Единственным механизмом выведения железа из клеток является связывание гепсидина с трансмембранным экспортером железа - ферропор-тином, который продуцируется дуоденальными энтероцитами, макрофагами и гепатоцитами (абсорбция, рециркуляция и депонирование железа), при беременности - в плаценте (перенос железа эмбриону). В переносе и связывании железа с трансферрином участвуют содержащие медь ферменты (церулоплазмин и гефестин), превращающие Fe2+ в Fe3+ [4].
Продукция гепсидина уменьшается при анемии и увеличивается при перегрузке железом. Поступление железа приводит к повышению уровня гепсидина в плазме, что вызывает снижение выработки ферропортина, ингибирует выход железа в циркуляцию и приводит к снижению его концентрации в крови. При дефиците железа продукция гепсидина уменьшается, в результате чего увеличивается мембранная концентрация ферропорти-на, и поступление железа в плазму повышается.
С возрастом происходят изменения обмена железа. Прежде всего, снижается поступление железа, что обусловлено как уменьшением содержания железа в пище, так и развитием ма-лабсорции в связи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, часто встречающимися у пациентов старших возрастных групп. Влияния на продукцию гепсидина разнонаправлены: с одной стороны, его продукция с возрастом уменьшается, с другой, у пожилых лиц часто имеется субклиническое воспаление, которое стимулирует продукцию гепсидина [7].
Лабораторные методы оценки
феррокинетики
Методы оценки феррокинетики включают: 1) эритроцитарные индексы; 2) концентрацию железа и ферритина; 3) общую железосвязы-вающую способность и процент насыщения трансферрина; 4) уровень растворимого рецептора трансферрина и ферритиновый индекс; 5) определение гемоглобина ретикулоцитов, процента гипохромных эритроцитов и цинк-протопорфирина [6; 15].
Эритроцитарные индексы (средний объем эритроцитов - MCV и среднее содержание гемоглобина в эритроците - МСН) снижаются при железоде-фицитной анемии, однако аналогичные изменения наблюдаются при анемии хронических заболеваний, сидеробластной анемии и талассемии.
Концентрация сывороточного железа при железодефицитной анемии снижена, но возможно у части больных анемией хронических заболеваний. Уровень ферритина четко коррелирует с запасами железа в организме и является важным маркером дефицита железа. В то же время ферритин - один из важнейших белков острой фазы воспаления, что делает сложным интерпретацию этого показателя при сочетании железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.
Общая железосвязывающая способность сыворотки определяется уровнем трансферрина в циркуляции и используется для расчета процента насыщения трансферрина. Снижение насыщения ниже 15% характерно для дефицита железа, однако этот показатель имеет ценность только при сопоставлении с другими параметрами феррокинетики [6; 15].
Растворимый рецептор трансферрина отражает дефицит железа и активность эритропоэза. Увеличение его концентрации характерно для железодефицитной анемии и отсутствует при анемии хронических заболеваний. Для оценки содержания железа, дифференциальной диагностики анемий и мониторинга феррокинети-ки используется ферритиновый индекс - соотношение количества растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму количества ферритина [15]. Это обусловлено тем, что изменения концентрации рецептора транс-феррина наблюдаются не только при дефиците железа, но и в ряде других случаев.
Снижение уровня гемоглобина в ретику-лоцитах, цинк-протопорфирина и увеличение процента гипохромных эритроцитов характерно для железодефицитной анемии, но недостаточно специфично, что ограничивает применение этих тестов [6; 15].
Наиболее важна дифференциальная диагностика железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний. Гипоферритинемия и снижение сатурации трансферрина типично для железоде-фицитной анемии; при сочетании дефицита железа с анемией хронических заболеваний концентрация ферритина в норме или умеренно повышена, фер-ритиновый индекс > 2; при повышении ферритина, нормальном уровне трансферриновых рецепторов и ферритиновом индексе < 1 диагностируется анемия хронических заболеваний [6].
Концентрация гепсидина при дефиците железа снижается до развития анемии, но использование этого показателя ограничено в связи со сложностью трактовки и высокой стоимостью
исследования [9]. Таким образом, основными параметрами для оценки феррокинетики и диагностики железодефицитной анемии являются ферритин, растворимый рецептор трансферри-на и ферритиновый индекс.
Феррокинетика и железодефицитная
анемия у пожилых больных
Уровень гемоглобина снижается с возрастом, особенно у мужчин старше 80 лет, в том числе при отсутствии явной патологии. Концентрация гемоглобина ежегодно снижается на 0,050,5 г/л, что обусловлено многими причинами: нарушениями стволовых кроветворных клеток, снижением концентрации эритропоэтина и чувствительности к нему эритроидных клеток, нарушениями функции почек и эндокринной системы, снижением устойчивости эритроцитов к различным воздействиям [1; 9; 12].
Между тем, в связи с гипоксией тканей на фоне многочисленных соматических заболеваний для удовлетворительного состояния пациентов старших возрастных групп оптимальная концентрация гемоглобина у них должна быть выше, чем у более молодых лиц. При содержании гемоглобина у пожилых мужчин выше 140 г/л и у пожилых женщин — выше 130 г/л соматические и когнитивные нарушения возникают достоверно реже, чем при уровне гемоглобина соответственно более 130 г/л и 120 г/л [12].
Наибольшее влияние на параметры ферро-кинетики имеет воспаление, часто субклиническое, которое нарушает обмен железа и приводит к развитию анемии [9]. Изменения обмена железа при остром и хроническом воспалении у пожилых пациентов сходны. Выше мы приводили алгоритм, позволяющий дифференцировать железодефицитную анемию, анемию хронических заболеваний и их сочетание [6; 15].
Ожирение, часто встречающееся у больных старших возрастных групп, характеризуется низким ферритиновым статусом (снижение ферритина, сатурации трансферрина и растворимого рецептора трансферрина) и умеренным повышением маркеров воспаления, что может приводить к развитию железодефицитной анемии, анемии хронических заболеваний и их сочетания [9]. Снижение массы тела приводит к повышению уровня гемоглобина, но у большинства пациентов требуется добавление препаратов железа для коррекции гемоглобина.
Клиническая картина железодефицитной анемии в пожилом и старческом возрасте характеризуется преобладанием общих проявлений
(слабость, утомляемость) и признаков сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, когнитивные нарушения), в то время как сидеропенический синдром (ломкость ногтей, выпадение волос, извращения вкуса, ангулярный стоматит) встречается редко [1; 12].
Причины железодефицитной анемии у пожилых лиц различны: вегетарианство (в том числе вынужденное), нарушение абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта, оккультные кро-вопотери, прием медикаментов, хронические заболевания или сочетание этих причин [9].
Основными источниками кровопотери являются опухоли желудка и толстой кишки, диафраг-мальные грыжи с развитием линейных эрозий, пептические язвы, кишечные телеангиэктазии, полипы и болезнь Крона [7]. У половины пациентов кровопотеря отсутствует; в этих случаях железодефицитная анемия чаще всего возникает вследствие атрофического гастрита, целиакии и инфицирования Helicobacter pylori. Всасывание пищевого железа у пожилых пациентов снижено в 2 раза, поэтому желательно определение его абсорбции перед назначением пероральных препаратов железа и более широкое применение современных парентеральных препаратов [9].
Наиболее часто железодефицитная анемия у пожилых пациентов обусловлена патологией желудочно-кишечного тракта, для диагностики которой требуются инвазивные исследования (фи-брогастроскопия и фиброколоноскопия). Это тем более важно, что при потере до 50-100 мл крови окраска кала не меняется. Возраст не является противопоказанием к эндоскопическим исследованиям, однако их выполнение не всегда возможно в связи с коморбидной патологией [13].
Кардиоренальный синдром
У пожилых больных железодефицитной анемией часто наблюдается коморбидность, прежде всего сердечная и почечная недостаточность.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) выявляется у 2% населения, в том числе у 5% пациентов старше 65 лет и 10% - старше 80 лет [8]. Развитие ХСН сопровождается не только кардиальной (нарушения ритма, артериальная гипертензия, гиперлипидемия), но и некар-диальной коморбидностью. Более 40% больных ХСН имеют 5 и более некардиальных заболеваний, среди которых наиболее часто встречаются почечная и когнитивная дисфункция, анемия, хроническая обструктивная болезнь легких, заболевания суставов и депрессия [13].
Частота почечной дисфункции у больных ХСН высока. Количество больных хронической болезнью почек (ХБП) при ХСН составляет около 40% [13]. Вероятность развития кардиова-скулярных осложнений в начальных стадиях ХБП в 25-100 раз выше, чем риск развития терминальной почечной недостаточности, частота летальных исходов вследствие патологии сердечно-сосудистой системы в 10-20 раз, чем в популяции [2].
В связи с важностью раннего выявления нарушения функции почек при сердечно-сосудистых заболеваниях более 60 лет тому назад был предложен термин «кардиоренальный синдром», использовавшийся для обозначения нарушения функции неизмененной почки при кардиальной дисфункции [2]. В 2008 году C. Ronco с соавторами представили новую классификацию этого синдрома, разделив его на 5 типов в зависимости от первичного поражения (сердце, почки, системное заболевание с одновременным поражением обоих органов) и остроты течения процесса [18]. Данная концепция способствовала изучению патогенеза и разработке дифференцированной профилактики и лечения различных вариантов кардиоренального синдрома.
Кардиоренальный анемический синдром
Развитие ХСН, особенного у больных пожилого и старческого возраста, во многих случаях сопровождается анемией. частота анемии, по данным различных авторов, колеблется от 4 до 79%, что обусловлено неоднородностью кон-тингентов больных, использованных методов обследования и критериев анемии [8; 9; 20]. Частота новых случаев анемии в течение года при рандомизированных исследованиях SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) COMET (Carvedilol or Metoprolol European Trial) и Val-HeFT (Valsartan in Heart Failure Trial) составила соответственно 9,6% 14,2% и 16,9% [20]. Развитие анемии приводит к ухудшению прогноза ХСН и ХБП, поэтому в 2003 году D. Silverberg и соавторы предложили термин «кардиореналь-ный анемический синдром» - КРАС [21].
Причины анемии у больных ХСН различны: повышение концентрации провоспалительных цито-кинов, дефицит железа, ХБП, снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему эритро-идных клеток, активация ренин-ангиотензин-аль-достероновой системы, гемодилюция [7; 20].
По мере нарастания ХСН количество больных анемией увеличивается с 9,1% при функциональном классе I по NYHA до 79,1% при функциональном классе IV [8]. Увеличение риска летального исхода при ХБП отмечено не
только при значимом снижении скорости клу-бочковой фильтрации (менее 60 мл/мин), но и при ее нормальных значениях [11]. При этом ХБП является более негативным прогностическим фактором, чем класс ХСН, и не зависит от степени дисфункции левого желудочка [13]. Развитие ХБП сопровождается выраженной анемией, которая является независимым фактором риска летального исхода и сосудистых катастроф. Коррекция анемии при ХБП приводит к уменьшению выраженности ХСН и частоты летальных исходов. Каждый из трех факторов (анемия, ХБП, ХСН) увеличивает риск летального исхода на 100%, их сочетание - на 300% [8].
При обследовании 951 больного ХСН D. Scrutinio и соавторы в 21,1% случаев выявили КРАС, который резко ухудшал прогноз заболевания. Без проведения трансплантации сердца 3-летняя выживаемость у больных без КРАС и при КРАС составила соответственно 86 и 47%. При ХБП риск летального исхода увеличивался на 17% при снижении гемоглобина на каждые 10 г/л [19].
В последние годы установлено, что при ХСН и ХБП часто встречается дефицит железа, являющийся независимым предиктором летального исхода или трансплантации сердца у больных ХСН [11; 22]. Это обусловлено тем, что дефицит железа приводит к снижению транспорта кислорода, нарушает окислительный метаболизм, клеточную энергетику и иммунные механизмы, синтез и деградацию ДНК [11]. В связи с важностью дефицита железа при кардиоренальном анемическом синдроме авторы этого термина в 2011 г. предложили название «кардиореналь-ная анемия с дефицитом железа» - Cardio Renal Anemia Iron Deficiency Syndrome [22].
К основным причинам дефицита железа при ХСН относятся ХБП, повышение концентрации провоспалительных цитокинов и патология желудочно-кишечного тракта. Развитие ХБП сопровождается снижением продукции эритропоэтина и почечного кровотока. Повышение уровня провоспалительных цитокинов (прежде всего, фактора некроза опухоли-a и ин-терлейкина-6) приводит к снижению выработки эритропоэтина и ответа эритроидных клеток костного мозга на эритропоэтин, гепсидин-опосредованному нарушению абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте и его задержке в макрофагах. Патология желудочно-кишечного тракта обусловлена снижением количества железа в пище при ХБП и ХСН, малабсорбцией (в т.ч. при применении ингибиторов протонной помпы), кровопотерей (эзофагит, гастрит, дис-
функция тромбоцитов на фоне лечения дезагре-гантами и антикоагулянтами) и нарушением всасывания железа вследствие отека и дисфункции интестинальных клеток. Итогом является развитие абсолютного (железодефицитная анемия), относительного дефицита железа (анемия хронических заболеваний) или их сочетания [22].
При обследовании 640 798 здоровых жителей Норвегии установлено, что нарушения ферроки-нетики ассоциируются с риском летального исхода от ишемической болезни сердца, тогда как при более высоком уровне железа риск развития сосудистых катастроф достоверно ниже [14].
Частота дефицита железа при ХСН в сочетании с анемией составляет 57%, без анемии -32%. При использовании в качестве маркера дефицита железа только сатурации трансферрина частота гипоферремии при ХСН IV функционального класса по NYHA составляет 100% [11].
Абсолютный (концентрация ферритина < 100 и£/1, сатурация трансферрина < 20%) или относительный дефицит железа (концентрация феррити-на < 100 и^/1, сатурация трансферрина > 20%) выявляется у больных ХСН как при анемии, так и без нее и увеличивает риск летального исхода [22]. При анализе корреляции дефицита железа и ХБП с течением ХСН у 1506 пожилых больных ХСН было установлено, что сочетание дефицита железа, анемии и ХБП значительно ухудшает прогноз. Выживаемость в течение 8 лет при «изолированной» ХСН составила 58%, при сочетании ХСН с одной, двумя и тремя коморбидностями (дефицит железа, анемия, ХБП) соответственно 44,6, 33,0 и 18,4% [10].
В другом исследовании показано, что летальность у больных КРАС более чем в 1,5 раза выше, чем при ХСН - 73,5 и 45,8% соответственно. При анализе прогностического значения более 20 факторов наиболее значимыми оказались анемия и ХБП [17].
Сходные результаты получены российскими авторами, обследовавшими 164 больных пожилого и старческого возраста. Анемия легкой степени (гемоглобин > 90 г/л) была выявлена у 32,9%, КРАС - у 29,2% пациентов. Летальность в группах больных с анемией и без нее была сходной (соответственно 27,8 и 30%). Развитие КРАС достоверно ухудшало прогноз, причем независимыми негативными прогностическими факторами были возраст старше 75 лет, повышение креатинина более 130 мкмоль/л, сахарный диабет, инфаркт миокарда, низкое систолическое артериальное давление и полная блокада левой ножки пучка Гиса [3].
для лечения анемии и дефицита железа у больных ХСН и ХБП могут использоваться
стимуляторы эритропоэза и препараты железа. Стимуляторы эритропоэза (препараты эритро-поэтина) приводят к увеличению концентрации гемоглобина, однако мнения об их эффективности для коррекции ХСН и ХБП противоречивы [11; 22]. Кроме того, препараты эритропоэтина могут приводить к артериальной гипертензии, тромбоэмболическим осложнениям. Последнее особенно важно, поскольку при ХСН имеется гиперкоагуляция, а железодефицитная анемия часто сопровождается тромбоцитозом, что также повышает риск тромбозов. В этой связи основой лечения дефицита железа, железоде-фицитной анемии и анемии хронических заболеваний при КРАС являются препараты железа.
Назначение препаратов железа внутрь у больных анемией на фоне ХСН и ХБП неэффективно, необходимо парентеральное введение современных средств (венофер, феринжект, космофер, мальтофер). Большинство авторов отмечает, что препараты железа не только увеличивают концентрацию гемоглобина, но и способствуют уменьшению выраженности ХСН и ХБП. Двойное слепое исследование больных ХСН II-IV класса с фракцией выброса левого желудочка менее 35%, анемией, дефицитом железа и ХБП показало, что через 5 недель у больных, получавших внутривенные инфузии железа, отмечено увеличение гемоглобина, улучшение показателей фер-рокинетики. Кроме того, отмечено повышение фракции выброса левого желудочка, улучшение функции почек, качества жизни, снижение концентрации СРБ и натрийуретического пептида [5]. Другими авторами подтверждено, что внутривенное введение препаратов железа повышает уровень гемоглобина, приводит к уменьшению функционального класса ХСН и увеличению толерантности к физической нагрузке [16]. В ряде случаев коррекция анемии приводит к уменьшению выраженности ХБП. Важно отметить, что при дефиците железа у больных ХСН препараты железа необходимо назначать и пациентам без анемического синдрома [22].
Таким образом, дефицит железа часто встречается у пациентов пожилого и старческого возраста и ухудшает течение хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек. Для коррекции дефицита железа независимо от наличия или отсутствия анемии необходимо назначение препаратов железа парентерально.
Литература
1. Богданов А.Н., Семелев В.Н., Тыренко В.В., Козлов КЛ. Анемический синдром и его особен-
ности у пациентов пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии: 2015; 28, 1: 124-131.
2. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремов-цева М.А. Основы кардиоренальной медицины. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 256 с.
3. Ларина В.Н., Барт В.Я., Распопова Т.Н., Ларин В.Г. Хроническая сердечная недостаточность и сопутствующие заболевания в пожилом возрасте: анемия и кардиоренальный анемический синдром. Кардиология: 2014; 5: 22-28.
4. Павлов АД., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. - М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2011. - 304 с.
5. Anker S.D. Comin Colet J., Filippatos G. et al. FAIR-HF Trial Investigators. Ferric carboxymalt-ose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. 2009; 361: 2436-2448.
6. Auerbach M., AdamsonJ.W. How we diagnose and treat iron deficiency anemia. Am J Hematol.: 2016, 91, 31-38.
7. Busti F, Campostrini N, Martinelli N., Girelli D. Iron deficiency in the elderly population in the hepcidin era. Front Pharmacol. 2014; 5: 83.
8. Efstratiadis G, Konstantinou D, Chytas I., Vergoulas G. Cardio-renal anemia syndrome. Hip-pokratia. 2008; 12 (1): 11-16.
9. Fairweather-Tait S.J., Wawer A.A., Gillings R. et al. Iron status in the elderly. Mech Ageing Dev. 2014; 136-137 (100): 22-28.
10. Klip I.T., Jankowska E.A., Enjuanes C. et al. The additive burden of iron deficiency in the cardio-renal-anaemia axis: scope of a problem and its consequences. Eur J Heart Fail. 2014; 16 (6): 655-662.
11. Macdougal I.C., Canaud B, de Francisco A.L.M. et al. Beyond the cardio renal anaemia syndrome: recognizing the role of iron deficiency. Eur J Heart Fail. 2012; 14 (8): 882-886.
12. Merchant A.A., Roy C.N. Not so benign hae-matology: anaemia of the elderly. Br. J. Haematol. 2012; 156, 2: 173-185.
13. Lang C.C., Mancini D.M. Non-cardiac co-morbidities in chronic heart failure. Heart. 2007; 93 (6): 665-671.
14. M0rkedal B, Laugsand L.E., Romundstad P.R., Vatten LJ. Mortality from ischaemic heart disease: sex-specific effects of transferrin saturation, serum iron, and total iron binding capacity. The HUNT study. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2011; 18: 687-694.
15. Nairz M, Theurl I., Wolf D., Weiss G. Differential diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation. Wien Med Wochenschr. 2016; 166 (13): 411-423.
16. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. J Am Coll Cardiol. 2008; 51: 103-112.
17. Pallangyo P., Fredrick F., Bhalia S. et al. Car-diorenal anemia syndrome and survival among heart failure patients in Tanzania: a prospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 2017; 17 (1): 59.
18. Ronco C., Haapio M., House A.A. et al. Car-diorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008; 52 (19): 1527-39.
19. Scrutinio D., Passantino A., Santoro D. et al. The cardiorenal anaemia syndrome syndrome in systolic heart failure: prevalence, clinical correlates, and long-term survival. Eur J Heart Fail. 2011; 13 (1): 61-67.
20. Shah R., Agarwal A.K. Anemia associated with chronic heart failure: current concepts. Clin IntervAging. 2013; 8: 111-122.
21. Silverberg D., Wexler D., Blum M., Iaina A. The cardio renal anemia syndrome: correcting anemia in patients with resistant congestive heart failure can improve both cardiac and renal function and reduced hospitalization. Clinical Nephrology. 2003; 60 (1): S 93-102.
22. Silverberg D., Wexler D., Iaina A. Schwartz D. Correction of iron deficiency in the cardiorenal syndrome. Int J Nephrol. 2011; 2011: 365301.
23. Waldvogel-Abramowski S., Waeber G., Gassner C. et al. Physiology of iron metabolism. Trans-fus Med Hemother. 2014; 41(3): 213-221.
А.Н. Богданов
E-mail: anbmapo2008@yandex.ru
А.Н. Богданов, С.Г. Щербак, Д. Павлович, Е.В. Ломоносова. Обмен железа, железодефицитная анемия и кар-диоренальный анемический синдром у больных пожилого и старческого возраста // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета. — 2017. — Т 9. — № 4. — С. 46—52.
IRON METABOLISM, IRON DEFICIENCY ANEMIA AND CARDIORENAL ANEMIA SYNDROME IN IN elderly AND OLD pATIENTS
A.N. Bogdanov12, S.G. Shcherbak1-2, D. Pavlovich1-2, E.V. Lomonosova2 Petersburg State University, "City hospital No 40", Saint-Petersburg, Russia
Abstract. Modern information about iron metabolism, features of iron deficiency anemias and car-diorenal anemia syndrome in elderly and old patients are revelealed in this lecture.
Key words: iron metabolism, iron deficiency anemia, cardiorenal anemia syndrome, elderly and old patients.
Authors
A.N. Bogdanov
E-mail: anbmapo2008@yandex.ru
A.N. Bogdanov, S.G. Shcherbak, D. Pavlovich2, E.V. Lomonosova. Iron metabolism, iron deficiency anemia and cardiorenal anemia syndrome in elderly and old patients // Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov. - 2017. - T. 9. - № 4. - P. 46-52.
