CC BY
90
УДК 616.342 — 007.272
В. К. ЕСИПОВ1, А. А. ГАНДЫБИН2, Т. В. ТИМОФЕЕВА2, В. В. СТЕРНОВ2
ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ФОРМ ДУОДЕНОСТАЗА
1 — Оренбургский государственный медицинский университет
2 — НУЗ ОКБ на ст. Оренбург ОАО «РЖД»
V. K. ESIPOV, A. A. GANDIBIN, T. V. TIMOFEEVA, V. V. STERNOV
ABOUT ETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF FUNCHIONAL FORM OF DUODINOSTASIS
1 — Orenburg State Medical University
2 — NUZ OKB on Station Orenburg OAO «RJD»
РЕЗЮМЕ.
В статье представлены данные комплексного обследования 60 больных функциональной формой хронических нарушений дуоденальной проходимости (ХНДП), включающие видеогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки, рентгенодуоденоскопию и периферическую компьютерную электроэнтерогра-фию. Дана оценка применяемых методов исследования. Установлено, что рентгенологический метод исследования позволяет выявить нарушения дуоденальной проходимости. Однако наиболее объективным методом диагностики ХДНявляется периферическая компьютерная электроэнтерография, позволяющая определить не только форму хронического дуодено-стаза, установить стадию процесса, но и выявить специфические функциональные нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. Определена значимость структурных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в патогенезе ХНДП.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА, ХРОНИЧЕСКАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ.
ABSTRACT.
The article includes the data of the examination of 60 patients with functional form of chronic duodenal ileus, including video gastroduodenoscopy with mucuous membrane biopsy, roentgen duodenoscopy and peripheral computer electroenteropraphy. The assessment of the used methods of examination is given in the article. It was stated that radiological method helps to identify duodenal ileus. However, the most objective method of chronic duodenal ileus diagnosis is peripheral computer electroen-teropraphy, which allows to determine the form of chronic
Есипов Вячеслав Константинович — з. вр. РФ, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии; тел. 89123483812; ; email: v.k.esipov@yandex.ru
Гандыбин Александр Александрович — главный врач; тел. 8 (3532) 74-22-27; e-mail: okbstorensecr@mail.ru Тимофеева Татьяна Владимировна — врач эндоскопического отделения; тел. 89033667173; e-mail: okbstorensecr@mail.ru Стернов Владимир Викторович — зав. отделением экстренной хирургии НУЗ ОКБ на ст. Оренбург ОАО «РЖД»; тел. 96-27-95; e-mail:vladimirsternov@mail.ru
duodenostasis, the stage of process and identify specific functional disorders of duodenum motility. The importance of structural changes of duodenum mucous membrane in chronic duodenal ileus genesis is determined.
KEY WORDS: DUODENUM, CHRONIC DUODENAL ILEUS.
ВВЕДЕНИЕ.
Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) до настоящего времени остается сла-боизученной проблемой. Тем не менее анализ литературы свидетельствует, что эта патология наблюдается в клинической практике довольно часто и обуславливает большую часть случаев болезни оперированного желудка и постхолецистэктомического синдрома. Особенность ХНДП заключается в том, что оно не только сопутствует или обусловлено желчекаменной и другой патологией органов гепатопанкреатодуде-нальной зоны (ГПДЗ), но и в большинстве случаев выступает патогенетической основой желчекамен-ной болезни, заболеваний поджелудочной железы и желудка [1, 2, 3, 6]. Известно, что эти патологические процессы имеют общую патогенетическую основу — дуоденогастральный, дуоденобилиарный и дуодено-панкреатический рефлюкс. Нарушение опорожнения двенадцатиперстной кишки приводит к застою, повышению внутрикишечного давления и забросу дуоденального содержимого в желчные и панкреатические пути. Рефлюкс инфицированной концентрированной желчи приводит к развитию желчнокаменной болезни, хронического панкреатита [1, 5, 8, 10, 12]. Представляя собой полиэтиологичное заболевание, ХНДП характеризуется замедленной эвакуацией из двенадцатиперстной кишки, в основе которой лежат причины как механического, так и функционального характера [3, 10, 11, 17, 18].
Функциональные дуоденостазы встречаются наиболее часто, по мнению некоторых авторов, — до 98,5% случаев [9, 12, 13].
ЦЕЛЬ нашей работы состояла в получении новых сведений об этиологии и патогенезе функциональных форм дуоденостаза, сочетающихся с заболеваниями органов гепатопанкреатодуоденальной зоны.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
В работе проанализированы результаты обследования 60 больных с функциональной формой хронического нарушения дуоденальной проходимости в возрасте от 18 лет до 81 года. Мужчин было 27, женщин — 33.
Больные только с клиникой ХНДП составляли 3 (5%), в сочетании с клиникой хронического холецистита — 29 (48%), хронического панкреатита — 21 (35%), постхолецистэктомического синдрома — 12%. Всем пациентам проводилось комплексное обследование, включающее видеогастродуоденоско-пию с биопсией слизистой оболочки, рентгеноскопию и рентгенографию двенадцатиперстной кишки, уделяя особое внимание исследованию тонуса и перистальтики, времени опорожнения двенадцатиперстной кишки и периферическую компьютерную электроэнтерографию (ПКЭЭГ).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.
Клиническая картина и симптоматика хронического нарушения дуоденальной проходимости определялась в большей степени стадией заболевания (компенсация, субкомпенсация, декомпенсация) и сопутствующей патологией. В связи с чем анализ клинических данных представлял известные сложности в распознавании хронического дуоденостаза из-за частого отсутствия характерной клинической картины заболевания. Клиническое течение ХНДП часто маскируется за счет патологии смежных органов. Наиболее часто выявлялись две основные группы клинических признаков: 1)желудочные (боль и тяжесть в верхнем отделе живота у 100% больных; тошнота — у 87%, рвота с примесью желчи — у 70%, снижение аппетита — у 40%, отрыжка — у 93% больных); 2) депрессивные состояния (головные боли, слабость, утомляемость, бессонница выявлялись у 72% больных). У 22% пациентов отмечены нарушения функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
У больных с ХНДП, сочетающейся с хроническим калькулезным холециститом, присоединялись жалобы на боль с преимущественной локализацией в правом подреберье в 69% наблюдений, тошнотой — у 79%, отрыжкой — у 21% пациентов и рвотой, не связанной с приемом пищи — у 21% обследованных.
Основными жалобами в группе больных ХНДП, сочетающейся с постхолецистэктомическим синдромом (развившимся после лапароскопической холе-цистэктомии), были: боль в эпигастрии — у 86% пациентов, чувство тяжести в правой половине живота, ощущение передвижения «комка», распирания и жжения — у 43%, постоянная тошнота — у 43%, рвота желчью и общая слабость — у 29% обследованных. При детальном обследовании в данной группе боль-
ных не найдено причин развития истинного синдрома ПХЭС. Очевидно, что клиника хронического нарушения дуоденальной проходимости в данной группе больных была связана с нарушением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.
Развитие функциональных нарушений дуоденальной проходимости могут провоцировать заболевания поджелудочной железы. Данную группу составили больные, перенесшие острый панкреатит. Эти пациенты предъявляли жалобы на боли в эпигастрии постоянного характера, с их усилением после еды (90%). У 95% больных с функциональной формой ХНДП в сочетании с хроническим панкреатитом была отмечена постоянная и мучительная тошнота, отрыжка воздухом — у 62%, метеоризм и запоры — у 33% пациентов.
Группа больных, страдающая первичной функциональной формой хронического нарушения дуоденальной проходимости, предъявляла жалобы на боли в эпигастральной области и правой половине живота, отрыжку, обильную рвоту желчью с последующим облегчением.
Анализ клинических данных показал крайнюю сложность проведения четкой грани между причиной ХНДП и ее следствием, из-за развития порочного круга между поражением поджелудочной железы, желчного пузыря и нарушением моторно-эва-куаторной функции двенадцатиперстной кишки.
При рентгеноскопии двенадцатиперстной кишки у больных ХНДП функциональной формы отмечены нарушения двигательной функции в виде спазма в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки, наблюдаемом в 26,5% случаев. Спазм изолированно в области дуоденоеюнального перехода отмечался в 47% случаев. Также отмечено наличие периодических маятникообразных движений в области дуоденоеюнального изгиба в 40% случаев, не характерных для данной зоны в условиях нормы.
Задержка эвакуации бариевой взвеси из двенадцатиперстной кишки у 27% больных составила от 30 до 60 секунд (стадия компенсации); в 60% наблюдений — в стадии субкомпенсации (эвакуация в пределах 1-7 мин.). Задержка эвакуации бариевой массы у 13% больных составила более 7 мин. (стадия декомпенсации).
Таким образом, у больных с хроническим нарушением дуоденальной проходимости функциональной природы отмечены двигательные нарушения разнообразного характера. У пациентов выявлены патологические типы тонуса двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся гипертонией в её нисходящем отделе, дуоденоеюна льном изгибе, или сочетания спазма в данных двух точках. В связи с этим
регистрировались патологические типы перистальтики: сегментирующая, крупная, маятникообразная в нижнем горизонтальном отделе двенадцатиперстной кишки и антиперистальтика периодического характера, а также нарушения опорожнения.
Рентгенологический метод исследования позволяет в большинстве случаев выявить моторно-эвакуатор-ные нарушения двенадцатиперстной кишки. Однако возможности этого метода в выявлении причин дуо-деностаза ограничены [7, 11]. Продвижение содержимого в виде бариевой взвеси — неадекватного непищевого «завтрака», по нашему мнению, необъективны и вызывают деятельность, направленную на удаление этого содержимого из желудка. Эти минусы во многом позволяет восполнить метод периферической компьютерной электроэнтерографии, позволяющий не только четко дифференцировать механические формы хронического дуоденостаза от функциональных, но и выявить специфические нарушения моторики, лишь на основании определения биоэлектрической активности отделов пищеварительной трубки [14, 15, 16].
У всех пациентов при помощи пятиканальной периферической компьютерной электрогастроэнтеро-графии определялась биоэлектрическая активность желудка, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в тощаковую фазу и после пищевой нагрузки. С помощью данного метода нами выявлялись форма дуоденальной непроходимости, степень нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки. При обследовании всех пациентов на электрогастроэнте-рограммах регистрировалось повышение электрической активности на волнах желудка и двенадцатиперстной кишки как натощак, так и после стимуляции, повышение коэффициента ритмичности в 4-5 раз по сравнению с нормой, при нормальных показателях коэффициента соотношения. Такие изменения наиболее часто встречаются у больных с функциональными нарушениями эвакуации из двенадцатиперстной кишки, характеризуют дискоординацию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Характер моторно-эвакуаторных нарушений при хроническом нарушении дуоденальной проходимости протекал по гипотоническому типу в 68% случаев, при котором резко снижалась электрическая активность двенадцатиперстной кишки, возникал слабый ответ на пищевую стимуляцию с нарушением фазо-вости сокращений кишечной стенки. Гипертонический тип нарушения регистрировался в 32% случаев, для которого было характерно, за счет наличия спаз-мированного одного из отделов двенадцатиперстной кишки, повышение электрической активности в 3-4 раза. При этом на волнах желудка и двенадцатиперстной кишки возникали признаки нарушения фазово-
сти сокращений кишки. По результатам периферической компьютерной электрогастроэнтерографии у 52 (86%) больных регистрировался дуоденогастральный рефлюкс как натощак, так и после нагрузки.
При эндоскопическом исследовании в 80% наблюдений дуоденогастральный рефлюкс проявлялся наличием большого количества желчи в полости желудка и периодическим забрасыванием желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. У 3 (2%) пациентов нами выявлен заброс содержимого тощей кишки в двенадцатиперстную кишку.
В 97% наблюдений были выявлены макроскопические изменения слизистой оболочки желудка, характерные для рефлюкс-гастрита: катаральное воспаление в виде отека и гиперемии слизистой (47%), эрозий (43%), явлений зернистой гиперплазии (6%) и участков атрофии (4%) в антральном отделе желудка. В 47% наблюдений наблюдалась патология двенадцатиперстной кишки, представленная катаральным воспалением слизистой оболочки в 50%, эрозиями — 36% и только рубцовой деформацией луковицы — в 14% наблюдений.
Прицельная биопсия измененного участка слизистой дуоденоеюнального перехода с последующим морфологическим исследованием позволила выявить воспалительные изменения. Оценка степени воспаления основывалась на состоянии ворсинок, поверхностного эпителия, крипт и собственной пластинки [4] (выраженность клеточной инфильтрации, отека).
1-я степень хронического дуоденита (слабого воспаления) выявлена у 41,2% больных ХНДП, характеризовалась относительной сохранностью структуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и поверхностного эпителия. Собственная пластинка слизистой оболочки содержала большое количество плазматических клеток и лимфоцитов, встречались скопления лимфоидной ткани, лимфатические узелки. Соотношение лимфоцитов и плазмоцитов составило 1:4,5. В 10% случаев наблюдений отмечалась гиперплазия эпителия, в 5% — поверхностные эрозии. Обнаруживались очаги склеротических изменений в подслизистом слое.
В 43,8% наблюдений было обнаружено воспаление 2-й степени (умеренно выраженное), при котором наряду с изменениями поверхностного эпителия отмечена деформация и укорочение ворсинок. Ворсинки приобретали разнообразную форму, срастались между собой. В воспалительном инфильтрате преобладали лимфоциты, их соотношение с плазмоцитами возрастало до 1:1,6. В 95% случаев совместно с воспалением второй степени обнаруживались эрозии, ярко выраженная бактериальная обсемененность, в одном случае явления атрофии слизистой оболочки.
Дуоденит 3-й степени, выявленный у 15% больных, характеризовался выраженным укорочением ворсинок, вплоть до полного их исчезновения. Эпителий на ворсинках терял призматическую форму, выявлялось его слущивание на фоне отека стромы слизистой оболочки. Наряду с этим наблюдалось углубление крипт, обильная лимфоплазмоцитар-ная инфильтрация, даже в периваскулярном пространстве, с поверхностными эрозиями. В одном случае воспалительные изменения сопровождались обильной бактериальной обсемененностью.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Основываясь на результатах клинического исследования, установлено, что хроническое нарушение дуоденальной проходимости является самостоятельной нозологической формой, протекающей на фоне хронических заболеваний поджелудочной железы и желчевыводящей системы. В постановке диагноза необходим тщательный сбор жалоб больного, позволяющих заподозрить признаки нарушения дуоденальной проходимости.
Рентгеноскопия двенадцатиперстной кишки позволяет выявить нарушения перистальтики и опорожнения от контрастной массы. При этом выявлен характер нарушений моторики, заключающийся в наличии зон спазма кишечной трубки, располагающихся, как правило, большого дуоденального сосочка и дуоденоеюнального перехода, с задержкой контрастного вещества.
Периферическая компьютерная электрогастроэн-терография — метод исследования моторно-эваку-аторной функции, необходимый в диагностике хронических нарушений дуоденальной проходимости, позволяющий четко определить не только форму хронического дуоденостаза, но и установить стадию патологического процесса, достоверно регистрировать дуоденогастральный рефлюкс, который характерен для субкомпенсированной и декомпенсированной стадий. По степени изменения биоэлектрической активности на волнах желудка и двенадцатиперстной кишки выявлены специфические нарушения моторной функции, протекающие по гипо- или гипертоническому типу, наличие не только дуоденогастрально-го, но и еюнодуоденального рефлюксов. Метод элек-трогастроэнтерографии позволяет оценить не только моторную активность двенадцатиперстной кишки, но и скоординированность ее работы, с выше и ниже расположенными отделами пищеварительной трубки.
Воспалительный процесс слизистой оболочки в зоне дуоденоеюнального перехода отрицательно влияет на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки, еще более усугубляя дальнейшее течение основного патологического процесса.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Авилов, Л. П. Нарушения дуоденальной проходимости при заболеваниях органов пищеварения и их коррекция /Л. П. Авилов // Клиническая хирургия. — 1984. — № 8. — С. 36-38.
2. Арипов, У. А. Оперативное лечение постхолеци-стэктомического синдрома / У. А. Арипов, Ф. Б. Алид-жанов // Вестник врача общей практики. — 1997. — № 2. — С. 28.
3. Алибергов, М. А. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости / М. А. Алибергов, С. А. Касумьян // Хирургия. — 1998. — № 4. — С. 17-19.
4. Аруин, Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Ка-пуллер, В. А. Исаков. — М.: Медицина, 1998. — 483 с.
5. Ватлин, А. В. Язвенная болезнь, осложненная стенозом луковицы двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническим нарушением дуоденальной проходимости / А. В. Ватлин, Г. М. Барванян // Хирургия. — 2004. — № 2. — С. 63.
6. Витебский, Я. Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и проблема недостаточности большого дуоденального сосочка / Я. Д. Витебский // Хирургия. — 1988. — № 12. — С. 51-57.
7. Гольдберг, А. П. Селективная мезентерико-графия и релаксационная дуоденография в диагностике хронической дуоденальной непроходимости / А. П. Гольдберг // Актуальные вопросы хирургии и осложнения в хирургической гастроэнтерологии. — М., 1980. — С. 69-70.
8. Джумбаев, Х. Д. Лечение язвенной болезни в сочетании с хронической дуоденальной непроходимостью / Х. Д. Джумбаев, А. Х. Янгиев // Хирургия. — 1997. — № 9. — С. 15-18.
9. Касумьян, С. А. Функциональные и органические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки / С. А. Касумьян, Р. А. Алибегов. — Смоленск, 1997. — 136 с.
10. Мирзаев, А. П. Дуоденальный стаз / А. П. Мир-заев. — Л., 1976. — С. 176.
11. Нестеренко, Ю. А. Хроническая дуоденальная непроходимость / Ю. А. Нестеренко, В. А. Ступин,
A. В. Федоров. — М. : Медицина, 1990. — С. 240.
12. Саенко, В. Ф. К вопросу о патогенезе функциональных форм дуоденальной непроходимости /
B. Ф. Саенко // 4-й Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. — М.; Л., 1990. — Т. 1. — С. 706-708.
13. Ступин, В. А. Хроническая дуоденальная непроходимость (клиника, диагностика, лечение) : ав-тореф. дис. ... док-ра мед. наук/В. А. Ступин. — М., 1989. — С. 35.
14. Филиппов, В. А. Электрогастродуоденография в комплексной диагностике и оценке результатов
лечения хронической дуоденальной непроходимости : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. А. Филиппов. — Казань, 2003. — 23 с.
15. Цанава, Д. Д. Электрогастрография в хирургии декомпенсированного пилородуоденального стеноза язвенной этиологии / Д. Д. Цанава // Georgian medical news. — 2001. — С. 17-19.
16. Чернякевич, С. А. Моторная функция желудка
и двенадцатиперстной кишки у больных язвой желудка I С. А. Чернякевич, И. В. Климинский, В. А. Ступин II Хирургия. — 19S0. — № 9. — С. 69-?3.
1?. French, W. E. Chronic duodenal obstruction I W. E. French, N. D. Facs II Amer. J. Surg. — 19?0. — Vol. 120. — P. 23-26.
1S. Sehr, L. Chronic duodenal ileus I L. Sehr, V. Balas II Rozhl. Chir. — 199?. — Vol. 66, № 3. — Р. 1S0-1S2.
УДК 616.37-002-089
Б. С. ЖАКИЕВ, А. А. КАЛИЕВ, У Г. КАРСАКБАЕВ, А. С. КОЙШИБАЕВ
ОПТИМИЗАЦИЯ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, г. Актобе, Республика Казахстан
B. S. ZHAKIEV, A. A. KALIEV, U. G.KARSAKBAEV, A. S. KOISHYBAYEV
OPTIMIZING TREATMENT OF DESTRUCTIVE FORMS OF ACUTE PANCREATITIS
West Kazakhstan Marat Ospanov state medical universit, The Republic of Kazakhstan, Aktobe
РЕЗЮМЕ.
В работе представлены результаты комплексного лечения 286 больных с различными формами острого деструктивного панкреатита. Сочетан-ное применение малых доз постоянного электрического тока и озонотерапии в комплексном лечении панкреонекроза способствует более ускоренной нормализации клинико-лабораторных показателей, предупреждает переход стерильного панкреоне-кроза в инфицированную форму в 3 раза, ускоряет процесс снижения микробной обсемененции гнойного очага, уменьшает частоту интра и экстра абдоминальных осложнений в 1,4 раза, летальность — в 1,7 раза и сроки лечения — в 1,5 раза, тем самым является эффективным способом лечения деструктивных форм острого панкреатита.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ПОСТОЯННЫЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК, ОЗОНОТЕРАПИЯ.
Жакиев Базылбек Сагидуллаевич — д. м. н., профессор, руководитель кафедры хирургического профиля интернатуры и послевузовского обучения; тел. +77014532275; e-mail: Zhakiev1959@mail.ru Калиев Асет Аскерович — д. м. н., начальник Актюбинского областного управления здравоохранения; тел. +77015500805; e-mail: Aset_kalieyev@mail.ru
Карсакбаев Утеугали Ганиевич — к. м. н., доцент кафедры хирургического профиля интернатуры и послевузовского обучения; тел. +77013548989; е-mail: karsakbaev@yandex.ru Койшибаев Ануар Султанович — к. м. н., доцент кафедры хирургического профиля интернатуры и послевузовского обучения; тел. +77071822047; e-mail: Anuarmed@mail.ru
SUMMARY.
The paper presents the results of treatment of 286 patients with various forms of acute destructive pancreatitis. The combined use of small doses direct electric current and ozone therapy in the complex treatment of pancreatic necrosis contributes to a more rapid normalization of clinical and laboratory parameters, prevents passage of sterile pancreatic necrosis in the form of infected 3 times, speeds up the process of reducing the microbial obsemenentsii purulent focus, reduces the frequency of intra and extra-abdominal complications 1 4 times the mortality rate, mortality rate is 1,7 times, and the treatment time is 1,5 times, thus is an effective treatment of destructive forms of acute pancreatitis.
KEY WORDS: DESTRUCTIVE PANCREATITIS, A CONSTANT ELECTRIC CURRENT, OZONE THERAPY.
АКТУАЛЬНОСТЬ.
Несмотря на успехи современной хирургии, летальность при деструктивных формах острого панкреатита остается высокой (40-70%) и не имеет тенденции к снижению [1, 3, 5]. Основной причиной гибели у 30-80% пациентов являются гнойно-септические осложнения [4, 6].
Различная степень распространенности некротического поражения поджелудочной железы и за-брюшинной клетчатки, а также факт их инфицирования, определяют многообразие вариантов хирургической тактики [2, 3, 6].
Как известно, важнейшим компонентом комплексного лечения инфицированного панкреонекроза являются вскрытие гнойных очагов и по возможности
