CC BY
12Материалы III конференции ЮФО
Из представленных данных видно, что соотношения показателей неспецифического и специфического гуморального иммунитета у ЧБД с патологией ЛОРорганов демонстрируют неоднозначное соответствие уровня сывороточных иммуноглобулинов и анти-герпесных IgM и IgG. Эти закономерности важно учитывать при определении показаний к вакцинации и оценке её эффективности.
Кроме этого, полученные результаты свидетельствуют о том, что исследование системного и антиген-специфического иммунитета при комплексной оценке состояния иммунной системы у ЧБД с патологией ЛОРорганов является достаточно обоснованным и информативным. Учёт взаимосвязей этих показателей иммунной системы позволит обоснованно оценить необходимость соблюдения графика вакцинаций и применения (в случае необходимости) схем иммунотропной терапии. Выводы:
1. Уровень сывороточных иммуноглобулинов А, М и G не отражает возможности
антиген(герпес)-специфического иммунного ответа у часто болеющих детей с патологией ЛОРорганов.
2. При комплексной оценке иммунной системы у часто болеющих детей с патологией ЛОРорганов учёт неоднозначного соответствия уровня сывороточных иммуноглобулинов и продукции противогерпетических антител в зависимости от степени гипертрофии аденоидных вегетаций и длительности заболевания является обязательным.
ЛИТЕРАТУРА
1. Маркова Т. П. Длительно и часто болеющие дети / Т. П. Маркова, Д. Г. Чувиров // Рус. медиц. журн. - 2002. -Т. 10-N 3. - С. 23-26.
2. Особенности гуморального антибактериального иммунитета у часто и длительно болеющих детей /С. В. Климова, Б. В. Пинегин, А. В. Кулаков и др. // Иммунология. - 1997. - N 3. - С. 50-52.
3. Оценка общего и местного иммунитета у детей при поражении лимфаденоидного кольца глотки / Л. М. Ковалёва, А. В. Полевщиков, Г. И. Тимофеева и др. // Вестн. оторинолар. - 1999. - N 4. - С. 15-17.
4. Романцов М. Г. Часто болеющие дети: современная фармакотерапия / М. Г. Романцов,Ф. И. Ершов - М. «ГЭОТАР-Медиа», 2006 - С. 8-62.
5. Самсыгина Г. А. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии. /Г. А. Самсыгина. // Педиатрия. - 2005. - N 1. - С. 66-73
6. Титов Л. П. Особенности иммунного статуса у часто и длительно болеющих детей с сопутствующей аллергической патологией /Л. П. Титов, Е. Ю. Кирильчик // Иммунология. - 2000. - N 3. - С. 29-33.
7. Nagy J. Tonsillar distribution of IgA and IgG immunocytes and production of IgA subclasses and J chain in tonsillitis vary with the presence or absence of IgA nephropathy / J. Nagy, P. Brandtzaeg // Scand. J. Immunol. - 1988. - V. 27. - N 4. - P. 393-399.
8. Vassallo J. Search for Herpesvirus 1 and 2 by in situ hybridization in tonsils and adenoids / J. Vassalo, L. A. Camargo, C. A. Chagas // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol - 2005. - V. 69. - N 3. - p. 345-349.
УДК: 616. 282-002. 1-071 О ВЗАИМОСВЯЗИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ОСТРЫХ СРЕДНИХ ОТИТАХ И. В. Енин
Ставропольская государственная медицинская академия
(Зав. каф. оториноларингологии ФПО - засл. врач РФ, проф. И. П. Енин)
Изучение слуховой функции у больных, страдающих острым сред-ним отитом, свидетельствует о том, что снижение слуха у них обусловлено сочетанным поражением звукопроведения и звуковосприятия. Однако, трактовка возникновения и развития сенсоневральной тугоухости при остром воспалении среднего уха и в настоящее время неоднозначна. До сих пор нет единого мнения относительно патогенеза поражения внутреннего уха при остром воспалении среднего уха.
Цель исследования. Выявить патогенетические механизмы возникновения и развития сен-соневрального компонента тугоухости при остром среднем отите.
Задачи исследования. Создать экспериментальную модель неинвазивного острого среднего отита. Изучить морфологические и гистохимические изменения в улитке при остром среднем отите.
Материалы и методы. Для выполнения основной цели нашего исследования - предупреждения развития стойкой тугоухости у больных, страдающих острым воспалением среднего уха, мы, прежде всего, попытались изучить тонкие патогенетические механизмы поражения слуховой системы, развивающиеся при остром среднем отите и на основе полученных данных избрать наиболее оптимальные пути этиопатогенетической реабилитации нарушенных функций органа слуха.
Руководствуясь тем, что при остром среднем отите отмечается снижение слуха по типу смешанной тугоухости, обусловленной поражением не только звукопроводящего, но и звуко-воспринимающего аппаратов, мы для выяснения патогенетических механизмов возникновения и развития сенсоневральной тугоухости при остром среднем отите провели экспериментальные исследования по изучению морфологических и гистохимических изменений в структурных образованиях улитки, развивающихся на фоне острого воспаления среднего уха, возникшего в результате комплексного воздействия неблагоприятных экологических факторов окружающей среды обитания города Ставрополя, главным из которых было общее переохлаждение организма, «простудный фактор».
Эксперименты проводились на 116 белых крысах самцах в возрасте от 8 до 12 месяцев, массой тела 170-250 гр. без признаков соматической и отологической патологии (по результатам отоскопии и оценки рефлекса Ргеуегу'а) и 53 морских свинках в условиях экологической обстановки города Ставрополя в осенне-зимние периоды, начиная с 1 октября по 31 марта в 2001, 2002 годах.
При анализе приведенных данных обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на длительное переохлаждение большинство белых крыс (53,5%) и морских свинок (36,2%) остались абсолютно здоровыми и после окончания эксперимента не отличались от животных контрольной группы, постоянно находившихся в условиях вивария.
Вместе с тем, под влиянием переохлаждения у 47 (46,5%) белых крыс и 30 (63,8%) морских свинок вначале возникло острое воспаление верхних дыхательных путей, а затем у этих же экспериментальных животных на фоне острого респираторного заболевания вначале развивалось острое катаральное воспаление среднего уха, а в дальнейшем и острый гнойный средний отит.
Так как воспалительный процесс у подопытных животных при простудных заболеваниях первоначально развивался в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, мы, в первую очередь, изучили особенности структурных образований носа у 5 белых крыс контрольной группы и 14 экспериментальных животных, подвергавшихся длительному переохлаждению.
При гистоморфологических исследованиях структурных образований носа у 5 белых крыс контрольной группы полость носа всегда была свободна от патологического содержимого. Четко прослеживались структуры мерцательного эпителия, тонкого подслизистого слоя, костной и хрящевой ткани.
Наряду с этим, нами изучено состояние структурных образований носа у 14 белых крыс с острым воспалением верхних дыхательных путей и среднего уха. При развитии острых воспалительных изменений в полости носа у экспериментальных животных наступали выраженные отклонения от нормы - появлялся отек подслизистого слоя, эпителий уплощался, становился похожим на плоский, местами разрушался.
У заболевших животных обращал на себя внимание тот факт, что воспалительный процесс у них первоначально преобладал в слизистой оболочке передних отделов полости носа и проявлялся полнокровием сосудов, выраженным периваскулярным отеком, набуханием цитоплазмы мерцательного эпителия и бокаловидных клеток. Серозное пропитывание всех слоев слизистой оболочки сопровождалось появлением в околососудистом русле вначале единичных лейкоцитов, а затем массовым скоплением полиморфно - ядерных лейкоцитов, которые в последующих стадиях острого ринита мигрировали на поверхность слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
=
Материалы III конференции ЮФО
В результате неравномерной инфильтрации и серозного пропитывания всех слоев слизистой оболочки, поверхность её становилась неровной, бугристой и складчатой. Отмечалась дес-квамация покровного эпителия и миграция полиморфно - ядерных лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки полости носа. Резкий отек последней и скопление экссудата в полости носа вызывали затруднение носового дыхания. Патологический процесс закономерно распространялся на слуховые трубы, что и приводило к развитию евстахиита.
Для изучения морфологических изменений в органе слуха 38 белых крыс, страдавших острым средним отитом, возникшим в результате длительного переохлаждения организма, мы исследовали их височные кости. Из них было 17 животных (34 височных кости) с острым ев-стахиитом и острым катаральным воспалением среднего уха, и 21 крыса (42 височных кости) с острым гнойным средним отитом.
Наряду с этим, для сравнения морфологических структур, изучено состояние органа слуха у 5 белых крыс (10 височных костей) контрольной группы, которые в течение всего эксперимента содержались в условиях вивария и не подвергались переохлаждению.
У морских свинок и белых крыс контрольной группы полости среднего уха всегда были свободны от патологического содержимого. Слизистая оболочка барабанной полости у них очень тонкая, покрыта плоским эпителием, за исключением устья слуховой трубы. Барабанная перепонка тонкая с четкой гистологической структурой: снаружи она покрыта эпидермаль-ным слоем, изнутри выстлана слизистой оболочкой, а между ними располагаются эластические волокна. Просвет слуховой трубы свободен от экссудата.
При прогрессировании простудного заболевания, воспалительный процесс со слизистой оболочки полости носа распространялся на структурные образования носоглотки и слуховых труб. Сосуды подслизистого слоя слуховых труб были расширены, полнокровны. В подэпите-лиальном слое формировались полости, заполненные воспалительным экссудатом. Все слои слизистой оболочки инфильтрированы полиморфно - ядерными лейкоцитами, которые мигрировали и в просвет слуховой трубы. В стадии слизисто - гнойного воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей скопление гнойного экссудата отмечалось не только в полости носа, носоглотке, глоточных устьях слуховых труб, но и в просвете последних.
В результате резкого отека слизистой оболочки слуховых труб и скопления воспалительного экссудата закрывался просвет слуховых труб, и нарушались их основные функции: вентиляционная, дренажная, защитная. Дисфункция слуховых труб, обусловленная евстахиитом, закономерно приводила к возникновению и развитию вначале острого катарального воспаления среднего уха, а в дальнейшем и последующих стадий острого среднего отита.
В стадии острого катарального воспаления среднего уха, прежде всего, обращал на себя внимание умеренный отек слизистой оболочки барабанной полости и слуховой трубы, утолщение барабанной перепонки за счет её слизистого слоя. Сосуды в структурных образованиях среднего и внутреннего уха полнокровны, расширены с выраженным периваскулярным отеком.
Таким образом, при остром катаральном воспалении среднего уха, в первую очередь, обращала на себя внимание воспалительная реакция сосудистой системы, главным образом в структурных образованиях среднего уха. Однако, наряду с отеком слизистой оболочки барабанной полости, четко контурировались полнокровные расширенные сосуды в мукопериосте медиальной стенки барабанной полости, модиолюсе и других структурных образованиях органа слуха.
У животных с клиническими проявлениями острого гнойного доперфоративного среднего отита полости среднего уха заполнены воспалительным экссудатом. Слизистая оболочка барабанной полости резко утолщена, инфильтрирована полиморфно - ядерными лейкоцитами. Покровный эпителий её кубической или цилиндрической формы. Сосуды слизистой оболочки среднего уха резко расширены, полнокровны. Резкий отек мукопериоста. Барабанная перепонка резко утолщена, инфильтрирована. Просвет слуховой трубы обтурирован экссудатом.
На фоне выраженной воспалительной реакции сосудистой системы среднего и внутреннего уха, нарастала инфильтрация и отек слизистой оболочки, выстилающей структурные образования среднего уха, постепенно увеличивалось количество экссудата в барабанной полости.
Под давлением скопившегося экссудата в полостях среднего уха нарастало выпячивание барабанной перепонки, что в конечном итоге и приводило к её деструкции и перфорации.
Сосуды слизистой оболочки барабанной перепонки, медиальной стенки барабанной полости, промонториума, мукопериоста, модиолюса, спиральных костных пластинок, базилярной мембраны, спиральных связок, сосудистой полоски и других структурных образований среднего и внутреннего уха были расширены, полнокровны, с выраженной периваскулярной инфильтрацией и множеством мелких кровоизлияний.
Особого внимания заслуживают морфологические изменения во внутреннем ухе, развившиеся у 38 белых крыс на фоне острого среднего отита.
Гистоморфологические исследования 76 височных костей показали, что патологические изменения, хотя первоначально и преобладают в слизистой оболочке среднего уха, сосудистая система среднего и внутреннего уха реагирует как единое целое. Неравномерное кровенаполнение сосудов, полнокровие венул и капилляров, капилляростазы, периваскулярный отек, тромбозы и кровоизлияния отмечаются не только в слизистой оболочке и других структурных образованиях среднего уха, но они четко регистрируются в кровеносных сосудах преддверия, улитки и других структурных образованиях внутреннего уха, что, естественно, сказывалось изменением обменных процессов в структурных образованиях улитки, нарушением функций звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов.
Как показали наши исследования, нарушения микроциркуляции во внутреннем ухе на разных стадиях острого среднего отита были выражены неравномерно. Так при остром евстахиите нарушений микроциркуляции во внутреннем ухе нами не обнаружено.
При остром катаральном воспалении среднего уха они отмечались уже у 17,9% белых крыс.
В доперфоративной стадии острого гнойного среднего отита выраженные нарушения микроциркуляции во внутреннем ухе регистрировались у всех подопытных животных.
Таким образом, наиболее выраженные воспалительные явления в органе слуха у подопытных животных определялись в доперфоративной стадии острого гнойного среднего отита. Клинически они проявлялись утратой рефлекса Ргеуега, резкой гиперемией, инфильтрацией и выпячиванием барабанной перепонки.
Гистоморфологические изменения на данной стадии заболевания характеризовались выраженной реакцией сосудистой системы структурных образований среднего и внутреннего уха. Экссудативные явления приводили к резкому отеку мукопериоста, периваскулярной инфильтрации лейкоцитами преимущественно вокруг сосудов капиллярного и венулярного типа. Выраженные нарушения микроциркуляции определялись в модиолюсе, спиральных костных пластинках, сосудистой полоске и других структурных образованиях органа слуха.
Наряду с этим, при гистологических исследованиях височных костей нами проводилось сравнение состояния спирального органа в улитках животных контрольной группы с состоянием их у животных опытной группы, страдавших острым воспалением среднего уха. При их сравнении выявлена существенная разница, особенно в морфологии рецепторного аппарата нижнего завитка улитки. Эта разница закономерно нарастала с усилением воспалительного процесса в полостях среднего уха.
Так у всех белых крыс контрольной группы во всех завитках улитки наружные и внутренние волосковые клетки, клетки Дейтерса, Гензена и Клаудиуса, ганглиозные клетки спиральных узлов полностью сохранили свойственные им морфологические особенности.
Мы не обнаружили морфологических изменений в рецепторных клетках кортиева органа при остром евстахиите. Не было их и у 82,1% белых крыс, страдавших острым катаральным воспалением среднего уха. Однако, у 17,9% экспериментальных животных с острым катаральным средним отитом выявлены морфологические изменения в наружных волосковых клетках кортиева органа нижнего завитка улитки. Они отличались интенсивностью своей окраски, набухшей, зернистой цитоплазмой, несколько увеличенными размерами.
Морфологические изменения в рецепторных клетках кортиева органа нарастали параллельно тяжести развития воспалительного процесса в органе слуха. Наиболее выражены они были у белых крыс с доперфоративной стадией острого гнойного среднего отита и преобладали они,
Материалы III конференции ЮФО
как правило, в нижнем завитке улитке. У 28,6% белых крыс в доперфоративной стадии острого воспаления среднего уха, наряду с набуханием и зернистым перерождением цитоплазмы наружных волосковых клеток, появлялись изменения и в ядрах этих клеток. Они выделялись интенсивной гомогенной окраской и заметным сморщиванием ядра.
В этой группе подопытных животных аналогичные изменения определялись в отдельных волосковых клетках среднего и верхнего завитков улитки.
Таким образом, интоксикация организма, обусловленная воспалительным процессом, закономерно приводила к нарушениям микроциркуляции во внутреннем ухе и морфологическим изменениям в рецепторном аппарате улитки.
Морфологические изменения в рецепторных клетках спирального органа свидетельствовали о нарушениях обменных процессов в них, что и определяло необходимость изучения гистохимических изменений в улитке на разных стадиях течения острых средних отитов. Выводы:
1. Наши исследования показали, что в основе функциональных нарушений слуховой системы на всех стадиях развития острого воспаления среднего уха лежат структурные изменения звукопроводящего и сенсоневрального аппаратов.
2. Патологические изменения во внутреннем ухе при остром среднем отите первоначально проявляются выраженными нарушениями микроциркуляции. Сосудистая система среднего и внутреннего уха в этих условиях реагирует как единое целое. Неравномерное кровенаполнение сосудов, полнокровие венул и капилляров, капилляростаз, периваскулярный отек и кровоизлияния отмечаются не только в слизистой оболочке и других структурных образования среднего уха, но они четко регистрируются в кровеносных сосудах преддверия и улитки.
3. На фоне выраженной воспалительной реакции и интоксикации организма при острых гнойных средних отитах отмечается резкое снижение содержания кислой и щелочной фосфатаз в эндотелии сосудистой полоски, в цитоплазме и ядрах наружных и внутренних волосковых клеток, наиболее выраженные в нижнем завитке улитки.
4. Морфологические и гистохимические изменения во внутреннем ухе подопытных животных на всех стадиях течения острого среднего отита всегда закономерно преобладали в нижнем завитке улитки. По нашему мнению, это обусловлено топографо-анатомическими особенностями медиальной стенки барабанной полости, одной из составляющих которой является мыс - промонториум - место расположения нижнего завитка улитки. Нарушения микроциркуляции во внутреннем ухе при остром среднем отите являются, основным патогенетическим звеном, ведущим к развитию гипоксии и определяющим дальнейшее развитие морфологических и функциональных изменений в структурных образованиях улитки, ведущих к возникновению сенсоневрального компонента тугоухости при остром воспалении среднего уха.
УДК: 616. 21-089-157
АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ НЕНАДЛЕЖАЩЕГО ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ М. В. Ерёмин, В. И. Кошель
ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» (Зав. каф. оториноларингологии - проф. В. И. Кошель)
Затрагивая проблему ненадлежащего оказания медицинской помощи (НОМП), необходимо в первую очередь упомянуть о несовершенстве понятийного аппарата, используемого в случаях, когда имеет место НОМП.
