CC BY
11
дицинской помощью 55,4 % трудящихся. Основными причинами не обращения к врачу являются самолечение (27,9 %) и недостаток времени (27,2 %).
ВЫВОДЫ:
1. Предложенная методика комплексного социально-гигиенического исследования условий жизни и здоровья трудящихся угледобывающих предприятий позволяет объективно и всесторонне изучить данную проблему, выявить социально-трудовые и социально-бытовые факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на состояние здоровья, и на основании этого разработать конкретные профилактические мероприятия.
2. Сравнительный анализ общей заболеваемости на шахтах, разрезах и горно-обогатительных фабриках показал, что наиболее высокий уровень ее отмечается на шахтах (1657,1 ± 0,01 случаев на 1000 работающих), наименьший — на горно-обогатительных фабриках (1107,7 ± 0,03 случаев) и на разрезах (1259,4 ± 0,04 случаев на 1000 работающих).
Средняя длительность случая заболевания на шахтах составляет 21,5 ± 0,4 дней, на разрезах — 19,6 ± 0,3, на горно-обогатительных фабриках — 17,3 ± 0,2 дней.
3. Наиболее высокие показатели общей заболеваемости характерны для подземных рабочих (1954 ± 0,04 случаев на 1000 работающих). В структуре общей заболеваемости первые три места занимают болезни органов дыхания — 30,3 %; травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних причин — 19,8 %; болезни костно-мы-шечной системы и соединительной ткани — 17 %. От общего числа первичных обращений 75,5 % сопровождаются временной утратой трудоспособности, а 8,2 % — госпитализацией.
4. Анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности в группе подземных рабочих показывает, что ее уровень составляет 1475 ± 0,03 случаев на 1000 работающих при средней длительности случая 16,3 дней. В структуре данной заболеваемости на болезни органов дыхания приходится 32,4 % от числа всех случаев заболеваний;
травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних причин — 21,9 %; болезни органов пищеварения — 15 %; болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани — 14 %.
5. Уровень госпитализированной заболеваемости подземных рабочих составляет 160 ± 9,4 случаев на 1000 работающих со средней длительностью пребывания на койке 26,7 дня. Наибольший удельный вес по частоте госпитализации занимают болезни органов дыхания — 19,7 %; болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани — 15,9 %; травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних причин — 15,6 %.
6. Уровень общей заболеваемости и заболеваемости с временной утратой трудоспособности определяется рядом социально-производственных и социально-бытовых факторов, ведущими из которых являются: возраст, характер профессиональной деятельности, общий и профессиональный стаж работы, соблюдение трудовой дисциплины, режим питания, психологические отношения на производстве и в семье.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Щепин, О.П. Пути решения проблем здравоохранения /О.П. Ще-пин, В.К. Овчаров //Пробл. соц. гиг., здравоохр. и ист. мед. -2004. - № 1. - С. 3-6.
2. Мещеряков, А.А. Перспективы угля на мировом рынке энергоносителей /А.А. Мещеряков //Уголь. - 1995. - №4. - С. 21-23.
3. Малышев, Ю.Н. Современное состояние угольной промышленности России и пути выхода из кризиса /Ю.Н. Малышев //Уголь. -1995. - № 3. - С. 19-25.
4. Гриднев, А.П. Основные направления развития угольной промышленности России на период до 2000 и 2010 гг. /А.П. Гриднев, В.К. Бранчугов //Уголь. - 1993. - № 9. - С. 6-13.
5. Винарик, Э.М. Гигиеническая культура здоровых и больных пнев-мокониозом шахтеров-угольщиков /Э.М. Винарик //Гиг. и санит. -1983. - № 5. - С. 40-42.
6. Зингер, Ф.Х. Технология очистных работ и заболеваемость шахтеров /Ф.Х. Зингер, Н.И. Меняйло, Н.А. Стычинская //Безопасность труда в промышленности. - 1991. - № 2. - С. 23-25.
7. Ткачев, А.Д. Травматизм и его социально-гигиеническое значение /А.Д. Ткачев, В.М. Ивойлов //Мед. в Кузб: Спецвып. № 5. -2003. - С. 36.
Изместьев К.В., Изместьев В.А.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
О ВОЗБУДИМОСТИ И ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙРОНОВ ТЕМЕННОЙ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА КОШКИ В РАННЕМ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Мозг, находящийся в центре внимания экспериментаторов и клиницистов в момент проведения реанимационных пособий, наиболее подвержен патогенным воздействиям во время умирания, клинической смерти и в процессе реперфузии.
Однако до настоящего времени в литературе отсутствует представление о физиологических свойствах и параметрах электрической активности нервных клеток коры головного мозга, перенесших ги-поксический эпизод.
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
Цель исследования — выявить особенности возбудимости и электрической активности нервных клеток переднего отдела средней супрасильвиевой извилины (ПОССИ) теменной ассоциативной области коры головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Эксперименты проведены на 18 контрольных кошках и 9 экспериментальных, наркотизированных внутрибрюшинно хлоралозой (40 мг/кг) в смеси с нембуталом (20 мг/кг). В экспериментах применяли модель пятиминутной клинической смерти сдав-лением грудной клетки, с одновременной остановкой дыхания и сердечной деятельности, с последующим развитием постреанимационной болезни [1].
Импульсная активность нейронов передней части средней супрасильвиевой извилины отводилась стеклянными микроэлектродами через трепанацион-ное отверстие диаметром 7-9 мм без удаления оболочек мозга. Введение отводящего стеклянного микроэлектрода [2] с заточенным кончиком и с устройством его защиты от поломки осуществляли держателем электрода особой конструкции [3]. Все манипуляции с микроэлектродом проводились в поле зрения операционного стереоскопического микроскопа через отверстие в оболочках мозга, создаваемое специальной иглой. Момент контакта микроэлектрода с поверхностью коры определялся по появлению специфического сигнала на экране монитора.
Мультипараметрический способ тестирования нейронов-мишеней нервной системы тестирующими биологическими потенциалами проводился по известным методикам. Тестирующие биопотенциалы формировали в периферических и центральных отделах анализаторов (кожном, слуховом и зрительном) под действием, как физиологических раздражителей, так и электрического тока через введенные в центральные отделы анализаторов электроды. Это осуществляли по следующей методике: кожные рецептивные поля контрлатеральной задней конечности возбуждали электрическими прямоугольными импульсами стимулятора «Нейроанализатора-1» через иглы, вкалываемые в подушечки контрлатеральной лапы. Звуковым стимулом служил щелчок динамической головки прямого излучения, расположенной в камере полого ушного держателя стереотаксическо-го аппарата конструкции авторов. Вспышкой газоразрядной лампы фотостимулятора ФС-02 возбуждали фоторецепторы сетчатки глаза. Центральные отделы анализатора активировали через электроды специального электродного модуля, разработанного авторами (в настоящее время оформляется заявка на патент). Временные и амплитудные характеристики возбуждающих стимулов подбирали по форме вызванных потенциалов, генерируемых популяциями нервных клеток исследуемой области в момент их возбуждения адекватными по временным и амплитудным параметрам раздражителями.
Регистрацию биопотенциалов производили прецизионной лабораторной нейрофизиологической установкой «Нейроанализатор-1». Исследование возбуди-
мости нейронов коры мозга и ее особенностей производили по новой методике анализа особенностей реакций нервных клеток, разработанной авторами (в настоящее время оформляется заявка на патент).
Статистически оценивали достоверность различий величин латентных периодов реакций нервных клеток контрольных и экспериментальных животных в коротколатентных (0-33 мсек), среднелатентных (3470 мсек) и длиннолатентных (70-100 мсек) группах. Исследовали особенности возбудимости нейронов у контрольных и экспериментальных животных.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обнаружено, что у оживленных животных легче удается подводить микроэлектрод к нейрону для экстраклеточной регистрации биопотенциалов, что позволяло получать большее количество записей биопотенциалов, по сравнению с контролем. Следует отметить, что внутриклеточная регистрация потенциалов в раннем постреанимационном периоде практически невозможна, поскольку любые попытки их записи неизбежно заканчиваются в самом начале процесса регистрации гибелью нервных клеток. Сравнительным анализом параметров реакций нейронов контрольных и оживленных животных выявили у оживленных животных достоверное укорочение латентных периодов в коротколатентной группе. Длительность латентных периодов реакций средне- и длиннолатентных групп нервных клеток различалась недостоверно. Вычисления коэффициента укорочения латентных периодов реакций нейронов оживленного мозга выявили минимальное изменение этого коэффициента у нервных клеток, получающих сигналы от кожных рецептивных полей. Результаты расчетов представлены в таблице.
Анализ гистограмм распределения латентных периодов реакций нервных клеток, выявил достоверное увеличение количества нейронов с коротким латентным периодом у оживленных животных, вне зависимости от модальности сигналов периферических рецепторных полей с наибольшим пиком активности на второй и четвертой миллисекундах. Популяции нервных клеток с пиком активности на второй и четвертой миллисекунде отсутствуют у интактных животных. Максимум же активности у нервных клеток интактных животных приходится на двадцатые миллисекунды.
Отличия латентных периодов групп нервных клеток со средне- и длиннолатентными реакциями у оживленных животных, в сравнении с контрольными, оказались недостоверны.
Исследуя особенности ответных реакций нейронов переднего отдела средней супрасильвиевой извилины (ПОССИ), формирующихся под влиянием сигналов из периферических и центральных отделов анализаторов (зрительного, слухового и кожного), математическим аппаратом, разработанным авторами (оформляется заявка на ноу-хау метода), установили факт селективного изменения возбудимости афферентных входов нейронов ПОССИ у контрольных и экспериментальных животных, в зави-
ОЛ^ищт
. и № 4 2005 69
в Кузбассе и
Таблица 1
Параметры реакций нейронов переднего отдела средней супрасильвиевой извилины париетальной коры головного мозга при стимуляции периферических рецептивных полей ^ ± m)
Параметры Источник возбуждающих стимулов
Кожа Ухо Глаз
ЛП всех нейронов Р гипоксия контроль 36,7 ± 2,64 28,4 ± 2,92* 27,9± 2,79* 44,9 ± 1,76 38,4 ± 1,98 48,1± 2,25 < 0,009 < 0,014 < 0,001
ЛП коротколатентных Р гипоксия контроль 22,7 ± 0,86 18,8 ± 0,83 21,5 ± 1,51 19,3 ± 1,3 14,8 ± 1,51 14,0 ±1,16 < 0,021 < 0,012 < 0,001
ЛП среднелатентных Р гипоксия контроль 11,6 ± 1,32 51,7 ± 1,57 51,2 ± 1,48 9,3 ± 1,78 48,5 ± 2,35 50,9 ± 2,52 < 0,4 < 0,32 < 0,93
ЛП длиннолатентных Р гипоксия контроль 81,9 ± 1,56 81,9 ± 2,04 83,8 ± 2,25 87,7 ± 2,55 82,4 ± 2,75 82,4 ± 3,75 < 0,07 < 0,91 < 0,77
Коэффициент укорочения ЛП нейронов 0,82 0,74 0,58
Число коротколатентных клеток гипоксия контроль 53 (57,6 %) 45 (67,2 %) 54 (70,1 %) 77 (38,9) 87 (51,5 %) 37 (30,1 %)
Число среднелатентных клеток гипоксия контроль 27 (29,3 %) 15 (22,4 %) 16 (20,8 %) 77 (39,8 %) 57 (33,8 %) 63 (51,2 %)
Число длиннолатентных клеток гипоксия контроль 12 (13,0 %) 7 (10,4 %) 7 (9,1 %) 39 (20,2 %) 25 (14,8 %) 23 (20,3 %)
Примечание: ЛП - латентный период; Р - коэффициент Стьюдента
симости от модальности и значимости афферентных потоков.
В группе контроля на фоне популяции нейронов, облигатно отвечающих на сигналы от периферических отделов анализаторов, диапазоны удельных параметров возбудимости кортикальных входов у этой же группы нервных клеток, реагирующих на сигналы от проекционных областей коры, составил: у зрительной (5,91 ± 8,38), слуховой (5,8 ± 7,43) и сома-тосенсорной (6,53 ± до 8,4). В аналогичных условиях, на фоне облигатно отвечающих нейронов на сигналы из проекционных областей, диапазоны удельных параметров возбудимости входов у этой же группы нейронов, возбуждающихся от сигналов из периферических отделов анализаторов, имели значения: для глаза (3,86 ± 5,36), уха (5,94 ± 6,57), кожи (6,33 ± 6,8). Впечатляющим фактом оказался диапазон ответных реакций на сигналы от мезэнцефа-лической ретикулярной формации. Они имели значения удельной возбудимости от 9,05 до 12,21.
Удельная возбудимость у нейронов ПОССИ перенесших ишемию-реперфузию, существенно отличалась от реакций контрольной группы. На фоне группы нейронов, облигатно отвечающих на сигналы от периферических отделов анализаторов, диапазоны удельных параметров возбудимости кортикальных входов у этой же группы нервных клеток, реагирующих на сигналы от проекционных областей коры, составил: у зрительной (3,9 ± 4,71), слуховой (3,35 ± 4,22) и соматосенсорной (4,14 ± 4,42). В аналогичных условиях, на фоне нейронов, облигатно от-
вечающих на сигналы из проекционных областей, диапазоны удельных параметров возбудимости входов у этой же группы нейронов, возбуждающихся от сигналов из периферических отделов анализаторов, имели значения: для глаза (3,35 ± 4,22), уха (3,22 ± 4,22), кожи (2,8 ± 3,56).
Диапазон удельной возбудимости ответных реакций на сигналы от мезэнцефалической ретикулярной формации у клеток перенесших ишемию-реперфу-зию, составил всего лишь от 3,64 до 4,17.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ишемия-реперфузия приводит к существенным морфологическим и функциональным изменениям в работе нервных клеток ПОССИ. Анализ полученных экспериментальных данных является основанием для формирования вывода о том, что нейроны ПОССИ пропускают информацию для последующей обработки через свои входы путем селективного изменения их возбудимости, тем самым, уменьшая или увеличивая их «пропускную» способность, в зависимости от модальности и функциональной значимости сигнала.
Реакция нейрона на внешнее воздействие может быть обусловлена состоянием ионной проницаемости небольших участков соматической мембраны [4]. Экспериментально удалось показать, что цитоске-лет принимает участие и, возможно, контролирует процессы формирования и сохранения локальных пластических изменений возбудимости соматической мембраны нейронов [4].
Доминирование реакций нейронов ПОССИ, возбуждающихся сигналами от мезэнцефалической ретикулярной формации, по гипотезе авторов, убеждает в том, что сигналы ретикулярной формации для клеток ПОССИ имеют функциональный, адресный характер для определенной популяции клеток, а не диффузное, неспецифическое возбуждающее влияние на все отделы ЦНС, вопреки устоявшемуся мнению. По гипотезе авторов, по адресному принципу, вход в нейрон может работать в том случае, если возбудимость входа модулируется нервной клеткой, воспринимающей сигналы. Параметры модуляции работой входа выдаются на модулятор входа после получения нервной клеткой со входа значений о модальности и значимости поступающих сигналов. Для этого в структуре входа должен существовать детектор параметров афферентных потоков.
Выявленные изменения, возникающие под воздействием ишемии-реперфузии, в особенностях ре-
70 № 4 2005 ^УПвощина
* в Кузбассе
О^Аедици
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
акций группы коротколатентных нейронов, очевидно, есть следствие дистрофических сдвигов нейро-глиальных соотношений в результате изменения аст-роцитарной глии и гибели нейронов, выявляемой в препаратах мозга после клинической смерти разной этиологии и длительности. [5]. Показано, что различные элементы нейро-глиальных популяций характеризуются неодинаковой чувствительностью к ишемии, снижению порога судорожной готовности мозга, увеличению спонтанной двигательной активности и нарушению когнитивной функции мозга [5]. Существенные нарушения параметров удельной возбудимости нервных клеток ПОССИ у кошек, перенесших ишемию-реперфузию, и особенно проявляющееся в реакциях на афферентные сигналы мезэн-цефалической ретикулярной формации, развивающиеся под влиянием неконтролируемой активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), и рассматриваются в качестве одного из универсальных механизмов повреждения органов и тканей при глобальных нарушениях кровообращения [6].
При избыточной активации липопероксидации нарушается жирнокислотный состав мембранных фос-фолипидов и, соответственно, их физико-химические свойства, накапливаются продукты ПОЛ, которые в больших концентрациях оказывают повреждающее действие на многие клеточные структуры. В этих условиях свободнорадикальное окисление липидов из универсального механизма регуляции превращается в универсальный механизм повреждения клеток и, в конечном итоге, может привести к их гибели. Поэтому сформировалось представление о необходимости ограничения прооксидантной активности, например, с помощью антиоксидантных препаратов или уменьшения доступности субстратов липопероксида-ции для атаки свободнорадикальными частицами [7]. Попытки лечения последствий ишемии-реперфузии нарушений возбудимости и электрической активности нейронов ПОССИ антиоксидантными препаратами, по результатам исследования А.С. Разумова, за-
канчиваются весьма и весьма скромными результатами, далекими от желаемого [7]. Наличие множества узкоспециализированных мембранных систем в различных синаптических аппаратах ПОССИ исключает возможность создания препарата-панацеи, способного устранить повреждения, развивающиеся под воздействием ишемии-реперфузии.
Перспективным направлением в устранении нарушений в системах мембран нейронов, возникших под воздействием глобальной остановки кровотока, возможно достичь методами полевых влияний на клеточный состав коры.
Таким образом, воздействие на организм ише-мии-реперфузии приводит к существенным изменениям возбудимости и электрической активности нейронов теменной коры головного мозга кошки в раннем постреанимационном периоде.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Евтушенко, А.Я. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни /А.Я. Евтушенко, С.В. Банных //Пат. физ. и эксп. тер. - 1999. - № 3. - С. 14-15.
2. Изместьев, В.А. Стеклянный микроэлектрод /В.А. Изместьев, В.Н. Казаков //АС № 1533651. - Бюл. - 1990. - № 1.
3. Изместьев, В.А. Держатель микроэлектрода /В.А. Изместьев //АС № 1456090. - Бюл. - 1989. - № 5.
4. Запара, Е.А. Пластические реакции нейронов in vitro. Структурно-функциональные взаимодействия молекулярных комплексов в процессе формирования адаптивных реакций /Е.А. Запара: Авто-реф. дис. ... докт. биол. наук. - Томск, 2005. - 38 с.
5. Аврущенко, М.Ш. Действие нейропептидов на состояние нейро-нальных популяций в постреанимационном периоде: структурно-функциональные корреляции /М.Ш. Аврущенко, А.В. Волков //Пат. физ. и эксп. тер. - 1999. - № 2. - С. 7-11.
6. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах /Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. - М., 1972. - 252 с.
7. Разумов, А.С. Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в головном мозге: Роль реперфузии, патогенетическое значение, принципы коррекции /А.С. Разумов: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 2001. - 35 с.
Изместьева Е.Н., Дудошникова И.А.
МУЗ Клиническая поликлиника № 5,
г. Кемерово
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ У ЛИЦ С ИЗМЕНЕННЫМ КЛАПАННЫМ АППАРАТОМ
Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре патологии взрослого населения. В настоящее время заслуживают внимания нарушения ритма и проводимости в сочетании с дисплазиями сердца — пролапсом митрального клапана, аномально расположенными хордами а также у больных ИБС и артериальной гипертензией с поражением клапанного аппарата.
Аритмии при пролапсе митрального клапана и ИБС являются одной из первых причин внезапной смерти у взрослых лиц (Х.Д. Ходос, 1984).
Цель исследования — выявление у взрослого населения с 30 лет и старше с дисплазиями сердца и ИБС, обратившихся в поликлинику № 5 г. Кемерово в 2004 году, нарушений ритма сердца и проводимости, изменений сегмента ST.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Были проанализированы 620 больных. Пролапс митрального клапана выявлен у 20 больных (3,2 %), средний возраст 27 ± 3 лет. При этом, 1 степень пролабирования была верифицирована у 14 человек
. И № 4 2005 71
в Кузбассе * 1
