CC BY
12
4. Учитывая неспецифичность вызываемых АМС изменений вкусовых ощущений воды, можно рекомендовать предельно допустимую концентрацию АМС 0,1 мг/л, соответствующую, порогу ощущений по запаху.
ЛИТЕРАТУРА
Блинова Т. А., Рылова М. Л. В кн.: Материалы по токсикологии веществ, применяемых в производстве пластических масс и синтетических каучуков. Л., 1957, стр. 6. — Голубев А. А. Тезисы докладов 5-й Ленинградск. конференции по вопросам промышленной токсикологии, 1957, стр. 13.—Григорьев 3. Э. Фармакол. и токсикол., 1960, № 1, стр. 84.—Елизарова О. Н. Определение пороговых доз промышленных ядов при пероральном введении. М., 1962.—Красовский Г. Н. В кн.: Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами. М., 1962, в. 5, стр. 384.—Л а з а р е в Н. В. Вредные вещества в промышленности. Л., 1954, т. 1.—Миклашевский В. Е„ Тугаринова В. Н. В кн.: Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами. М., 1962, в. 5, стр. 370.—Рылова М. Л. Гиг. и сан., 1955, № 5, стр. 21.—Черки некий С. Н. В кн.: Санитарная охрана водоемов от загрязнения промышленными сточными водами. М„ 1949, в. 1.
Поступила 6/Х 1963 ».
EXPERIMENTAL SUBSTANTIATION OF THE MAXIMUM PERMISSIBLE CONCENTRATION OF ALPHAMETHYLSTYROL IN WATER BASINS
G. A. Ogleznev
Alphamethylstyro! alters the organoleptic properties of water by imparting a specific smell. The threshold concentration of this index comprises 0.1 mg/1. Alphamethylsty-rol in concentrations of 0.1 and 1 mg/1 does not effect the processes oi natural selfpuri-fication of water basins and in a concentration of 10 mg/1 it possesses a well marked inhibiting effect on the growth of the saprophytic microflora of water and changes the process of biological consumption of oxygen.
Chronic poisoning of albino rats with small doses of alpha-methylstyrol (0.005 and 0.5 mg/kg) produced no significant changes in the conditional reflex activities of animals, in the cholinesterase enzymatic activity and in the morphological components of the blood.
On the basis of the results obtained the maximum permissible concentration of al-pha-methyl-styrol in water basins should amount to 0.1 mg/1 judging by the limitting organoleptic index of harmfulness.
УДК 612.014.43
О ВЛИЯНИИ ИНТЕНСИВНОГО ШУМА НА НЕКОТОРЫЕ ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА
Канд. мед. наук А. Б. Страхов Кафедра нормальной физиологии Горьковского медицинского института
Среди многочисленных неблагоприятных факторов внешней среды, которые могут вызвать патологические состояния организма, длительным интенсивным шумовым воздействиям принадлежит особая роль. Известно много исследований, посвященных выяснению характера влияния длительно действующих интенсивных шумов на различные функции организма, в которых отмечаются выраженные изменения в деятельности многих органов и в первую очередь центральной нервной и сердечно-сосудистой систем (И. И. Галахов и А. И. Качевская; Е. Ц. Андреева-Галанина; О. П. Шепелин А. А. Аркадьевский и др.).
• Кандидатская диссертация. Л., 1959.
Однако число экспериментальных работ по этой весьма актуальной проблеме относительно невелико. Вопросы, связанные с влиянием шума на организм, разрабатывают преимущественно представители гигиенических специальностей, они еще недостаточно отражены в работах физиологов и патофизиологов.
Для выяснения вопроса о механизме развития возникающих под влиянием шума нарушений нами были проведены исследования, ставшие целью изучения следующих вопросов: а) характер и механизм развития изменений, возникающих под влиянием длительного интенсивного шума в центральной нервной системе; б) характер и механизм развития изменений, возникающих в тех же условиях в сердечно-сосудистой системе; в) степень заинтересованности различных отделов центральной нервной системы в патогенезе рассматриваемых нарушений.
Исследования проводили на животных (кролики, собаки).
В качестве источника шума применяли вращавшийся с помощью электромотора металлический барабан, внутри которого находились обрезки металла. Интенсив ность шума, создаваемого этой установкой, определяли с помощью шумомера 111-3 ЛИОТ. Она составляла на расстоянии 10 см от барабана 95—96 дб, в различных участках клеток с подопытными кроликами — 90—93 дб, в той части комнаты, где находились подопытные собаки,— 90 дб. Частотную характеристику шума регистрировали анализатором шума АШ-2м. Как показали измерения, максимум звуковой энергии приходился на частоты 1500—3000 гц, т. е. шум мог быть отнесен к категории высокочастотных.
В опытах на собаках исследовали высшую нервную деятельность методом условных рефлексов, измеряли артериальное давление в выведенной наружу в кожной петле общей сонной артерии, записывали биотоки мозга и сердца. В экспериментах на кроликах записывали электроэнцефалограмму и электрокардиограмму. После установления фона в отношении всех перечисленных выше показателей подопытных животных подвергали непрерывному действию шума, продолжительность которого в различных сериях опытов колебалась от нескольких дней до нескольких месяцев (максимальный срок пребывания кроликов в условиях шума составлял 152 дня, собак — 82 дня). После возникновения у животных характерных изменений мы пытались устранить их путем применения ряда фармакологических веществ (люминал, морфин, аминазин). В этой серии опытов мы ориентировались на изменение электроэнцефалограммы. В следующей серии опытов была поставлена задача получить с помощью фармакологических веществ изменения электрической деятельности мозга, аналогичные возникавшим под влиянием шума, для чего применяли адреналин. Все перечисленные исследования были выполнены на 40 кроликах и 3 собаках. У кроликов сделано около 1500 записей электроэнцефалограммы и около 200 записей электрокардиограммы. На собаках поставлено 179 опытов, в ходе которых велись наблюдения над изменением условнорефлекторной секреции, кроме того, периодически измеряли артериальное давление и регистрировали биотоки сердца и мозга.
У людей (35 человек) исследовали изменения электрической деятельности мозга под влиянием непродолжительных (30—45 мин.) шумовых воздействий описанной выше характеристики, а также кратковременных высокочастотных тонов (3500—5000 гц) той же интенсивности с продолжительностью действия от 2 до 5 мин.
Полученные числовые величины подвергли статистической обработке с целью проверки достоверности результатов. Достоверность рассчитывали с помощью таблиц Стюдента. Расчет показал, что степень достоверности достаточно высока — более 98% (Р<0,02); для изменений условнорефлекторной деятельности она составила более 99% (Я<0,01).
Описано много исследований, посвященных выяснению влияния звуковых раздражителей различной интенсивности и продолжительности на высшую нервную деятельность человека и животных. Большинство авторов отмечало, что действовавший в условиях эксперимента интенсивный шум приводил к растормаживанию дифференцировок, увеличению латентного периода и уменьшению величины условнорефлек-торных реакций (Е. Б. Павлова; Н. Н. Крылова; Т. А. Орлова; М. К. Борисова; Л. Н. Молодкина; М. Л. Хаймович и др.). Некоторые авторы отмечали в аналогичных условиях усиление условнорефлекторной деятельности (Е. Н. Иорданская).
Мы установили, что помещение животного в условиях интенсивного шума уже через 1—2 дня приводило к уменьшению величины условно
рефлекторной секреции и выраженному растормаживанию дифференци-ровок. Угнетение условнорефлекторной деятельности удерживалось на протяжении нескольких дней, после чего величина секреции вновь начинала нарастать и некоторое время превышала исходный уровень. Затем вновь возникало угнетение, более выраженное и продолжительное. Таким образом, изменение условнорефлекторной деятельности протекало в виде 3 своеобразных фаз: угнетение, усиление по сравнению с первоначальными величинами и новое более глубокое и продолжительное угнетение (рис. 1). Такого рода сдвиги можно было воспроизвести на одном и том же животном неоднократно, вновь помещая его после нормализации высшей нервной деятельности в условия шумового воздействия.
В ранее опубликованных работах мы отмечали, что интенсивные шумовые воздействия приводят к выраженным изменениям электроэнцефалограммы как у животных, так и у человека. Так, в первые дни воздействия шума вместо обычных для находящегося в покое кролика относительно медленных высокоамплитудных колебаний возникали низкоамплитудные частые ритмы до 60—75 коле-
г< а 20 и ю
/4
п 10
е
4 *
1
V
к..
6 в 13 27 Дни наблюдении
зг
и
Рис. 1. Изменение условнорефлекторной секреции у собаки Тюб при 44-дневном влиянии шума.
1 — величина секреции на положительный раздражитель, 2 — величина секреции на днфференцировочный (тормозной) раздражитель. Стрелками отмечены дни включения и выключения шума.
6
IИЮмкв
/сек.
Рис. 2. Изменение электроэнцефалограммы у кролика при длительном действии шума.
/ — до применения шума; II — через 18 дней действия шумового раздражителя (виден синхронизированный ритм, совпадающий по частоте с дыханием). Отведения: а — таламическое, б — теменное. в — затылочное, г — височное, д — запись дыхания.
баний в 1 сек. В дальнейшем у большинства животных возникал синхронизированный ритм с частотой 5—6 гц и вольтажем 100—175 мкв. Указанные ритмы, как правило, регистрировались в различных областях
больших полушарий и в подкорковых образованиях и имели одинаковую амплитуду (рис. 2).
Исследования, проведенные нами с целью выяснить природу этих ритмов, показали, что последние при электронной регистрации дыхания всегда точно соответствовали числу дыхательных движений животного (А. Б. Страхов и В. Д. Чирков). Они могли быть воспроизведены путем введения животному адреналина, который, как полагают многие авторы (Вопуа11е1; ЯоМтЬаПег и др.), активирует деятельность ряда образований стволовой части мозга. Введение веществ, угнетающих деятель-тельность подкорковых структур (в частности, аминазина и солянокислого морфина), приводило к исчезновению выявленных ритмов. Таким образом, их возникновение можно было расценивать как следствие активации стволовых образований мозга, в частности дыхательного центра, происходившей при длительном действии интенсивного шумового
1 П Ш Ш V
Рис. 3. Исчезновение синхронизированного ритма у кролика под влиянием аминазина и морфина и возникновение его при действии адреналина.
' — правильный ритм, возникший под влиянием шума; // — электроэнцефалограмма того же кролика через 8 мин. после введения аминазина; ///—то же, что и /; IV — электрическая деятельность мозга того же кролика через 32 мин. после введения морфина (отведения: а — теменное, б — затылочное, в — височное, г — запись дыхания); V — возникновение синхронизированного ритма у интактного кролика при внутривенном введении адреналина (отведения: I — электрокардиограмма; 2 — электроэнцефалограмма в теменном отведении; 3 — электроэнцефалограмма в затылочном отведении; 4 — запись дыхания).
раздражителя. Результаты опытов представлены на рис. 3. На электроэнцефалограммах отчетливо виден правильный ритм, возникающий в различных областях головного мозга кролика как при действии шума, так и при введении адреналина интактному кролику. Записанные на нижней кривой дыхательные движения животного свидетельствуют о полном совпадении числа волн электроэнцефалограммы с числом дыханий. Введение аминазина (3 мг на 1 кг веса тела) и морфина (1 мг/кг) приводит к исчезновению синхронизированного ритма. Электроэнцефалограммы записаны через 8 мин. после введения аминазина и через 32 мин. после введения морфина.
Электроэнцефалографические изменения у собак, подвергавшихся действию шума, заключались в увеличении числа быстрых колебаний до 75—80 в 1 сек. и снижении их вольтажа. В ряде наблюдений отмечено возникновение синхронизированных ритмов, хотя значительно реже, чем у кроликов.
У людей под влиянием шума чаще всего происходило угнетение а-ритма, развивавшееся на протяжении нескольких минут. Появлялись низкоамплитудные колебания — (3-ритм. По мере продолжения опыта угнетение а-ритма становилось все более и более выраженным. Возникавшие изменения сохранялись и после прекращения действия шума, исчезая в течение 30—45 мин. Продолжительность сохранения указанных изменений находилась в прямой зависимости от времени действия шума. При непродолжительных шумовых воздействиях (30—45 мин.) время восстановления нормальной электроэнцефалограммы было примерно равным продолжительности действия шумового раздражителя.
\
У ряда исследуемых под влиянием шума и особенно под влиянием высокочастотных тонов возникали острые волны, сохранявшиеся несколько минут после прекращения действия тона. Эти волны регистрировались в различных областях больших полушарий и совпадали во времени. У некоторых испытуемых угнетение а-ритма было особенно резким в первые минуты действия шума. По мере продолжения опыта можно было наблюдать некоторое восстановление а-ритма, однако прекращение действия шума вызывало у этой категории исследуемых такую же реакцию, как и включение шума: а-ритм вновь подавлялся и возникала реакция десинхронизации. Примеры описанных изменений электроэнцефалограммы у человека представлены на рис. 4.
3 " J'Sv-'Wvww^wWIfVMir^bw»-
Icen
Шнщ
* Я
4 WkV/VW/^/^Vw-wuf
г i^v^Hw*^^ vw^^-^VA^awVV
\ 100мне
■ Icen
3 ''ЪШмАмЧтлЩрМ
у^Ы^М^Щ'Щ w«****^наИ^
5 ZjV-V^-^^-'VfVWW^,"^ 4/>"V--
6 ж 6 z
Рис. 4. Примеры изменений электроэнцефалограммы у человека под влиянием интенсивного шума.
/ — резко выраженная десинхронизацня через 9 мин. действия шума; II — появление острых волн при 3-минутном действии высокочастотного тона; III — исчезновение *-ритма с последующим его восстановлением и новая десинхронизацня при включении шума, а — до применения шуыа; 6 — 11 мин. действия шума; в — 30 мин. действия шума; г —включение шума. Отведения 1.2 — лобные; 3, 4 — затылочные; 5 — височное.
Изменения артериального давления под влиянием длительно действовавших шумовых раздражителей отмечали многие авторы (Л. П. Хи-менко; И. И. Галахов и А. И. Качевская; Е. Ц. Андреева-Галанина; Коерреп; Steinmann, Jaggi и Widmer; Köhler и др.). Чаше всего в этих условиях возникали гипертензивные состояния, хотя ряд авторов указывает на наблюдавшееся ими под влиянием шумовых воздействий снижение артериального давления (А. А. Аркадьевский и др.). Таким образом, вопрос о характере изменений артериального давления под влиянием шума до сих пор окончательно не решен.
3 Гигиена и санитария. W« 4
33
Длительное пребывание животного в условиях интенсивного шума сопровождалось значительными изменениями артериального давления. Наиболее часто можно было отметить сдвиг в сторону увеличения артериального давления, которое у отдельных животных достигало 170 мм при исходных 100—120 мм. У некоторых животных периоды повышения давления сменялись периодами, во время которых давление оказывалось ниже исходных величин. Важно подчеркнуть, что возникавшие гипертензивные состояния носили стойкий, характер, они удерживались на протяжении значительного периода и артериальное давление возвращалось к исходным величинам лишь спустя несколько месяцев после прекращения действия на животное шумового раздражителя.
Артериальное давление в течение всего периода действия шума на животное характеризуется значительной неустойчивостью, причем колебания как в одну, так и в другую сторону весьма выражены. При анализе изменений давления, возникающих при действии шума на организм, создается впечатление, что в этих условиях возникает не сдвиг кровяного давления в каком-либо определенном направлении, а дисфункция сердечно-сосудистой системы как следствие нарушения регулирующих влияний центральной нервной системы на аппарат кровообращения. Резко возрастающая при этом лабильность сосудистой системы приводит к значительным колебаниям кровяного давления как в одну, так и в другую сторону. Подобные резкие колебания артериального давления мы наблюдали ранее у животных с гипертензивными состояниями, возникавшими при экспериментальных нарушениях высшей нервной деятельности (А. Б. Страхов).
Наблюдавшиеся у подопытных животных электрокардиографические изменения были весьма многообразными. Отмечалось удлинение интервала Р—Скомплекса (ЗЯБ, изменение формы зубцов, в особенности Я и Т. Естественно, что мы могли учитывать лишь наиболее постоянно и закономерно возникавшие явления. К таким изменениям электрокардиограммы в первую очередь следовало отнести возникавшее в период действия шума увеличение интервала /?—/?, что свидетельствовало об уменьшении числа сердечных сокращений. У собак в этот период возникало отчетливо видимое на электрокардиограмме резкое усиление дыхательной аритмии сердца. Эти изменения свидетельствовали о повышении возбудимости ядер блуждающего нерва и увеличении тонуса последнего. Таким образом, подтверждались полученные в ходе 'электроэнцефалографических исследований данные о заинтересованности продолговатого мозга в развитии возникавших под влиянием шума изменений. Как у собак, так и у кроликов в этот период отмечалось отчетливо выраженное удлинение интервала (¿ЯБТ, систолический показатель, т. е. выраженное в процентах отношение продолжительности комплекса (¿ЯБТ к продолжительности интервала /?—Я, как правило, увеличивалось, что указывало на ухудшение функциональных свойств сердечной мышцы. После выведения животного из-под влияния шума систолический показатель постепенно возвращался к исходным величинам. Примеры изменения электрокардиограммы представлены на рис. 5.
Таким образом, несомненно, что длительные шумовые воздействия могут сопровождаться значительными изменениями свойств сердечной мышцы. Остается открытым вопрос о том, каков характер этих сдви-
I
Рис. 5. Изменение электрокардиограммы у собаки при действии шума.
/ — до применения шума; // — через 36 дней действия шума. Видно значительное удлинение интервала <?/?5Г, некоторое уширение комплекса <2/?5, снижение вольтажа зубцов.
гов: связаны ли они с изменением трофики сердечной мышцы и обусловлены изменившимся характером влияний центробежных нервов сердца или их возникновение вторично и вызвано происходившим под влиянием шума повышением кровяного давления. Возможна, наконец, и третья причина возникновения описываемых изменений — повышение тонуса венечных сосудов сердца и связанное с этим ухудшение коронарного кровообращения. Подобные реакции под влиянием шумового раздражителя описаны Г. Н. Ароновой и Т. А. Маевой.
Полученные данные позволяют высказать некоторые соображения о механизме действия на организм шумового фактора и путях развития наблюдавшихся при этом изменений.
То обстоятельство, что длительный интенсивный шум приводит к одновременному изменению электрической деятельности (десинхро-низация, появление острых волн,синхронизированных ритмов) не только в специфических слуховых областях, но и в других отделах коры больших полушарий и подкорковых образованиях дает основание полагать, что указанные изменения имеют общий источник своего возникновения. Таким образованием головного мозга, способным вызвать генерализованные изменения деятельности обширных областей больших полушарий, является, как известно, ретикулярная формация мозгового ствола. Активация ретикулярной формации под влиянием звука была показана в работах ряда исследователей (Starzl, Taylor, Magoun; Bremer, Ter-zuolo и др.). Анатомо-физиологические данные показывают, что возбуждения из слуховых путей конвергируют на сетчатую субстанцию. Известно, что волокна слухового пути, проходя в составе трапециевидного тела варолиева моста, анастомозируют с отростками клеток ретикулярной формации. Это положение еще раз было подтверждено работами M. Scheibel и A. Scheibel и др., показавшими, что сенсорные ядра всех черепномозговых нервов имеют связи с ретикулярной формацией.
Таким образом, для нашего предположения о значении ретикулярной формации в возникновении описанных изменений имеется значительное число как анатомических, так и физиологических предпосылок. Подтверждением этому служит и то обстоятельство, что при действии интенсивного шума резко изменяется деятельность дыхательного центра, представляющего одно из образований ретикулярной формации продолговатого мозга. Возрастающая его активность приводит к возникновению интенсивных электрических потенциалов, обусловливающих появление синхронизированных высокоамплитудных ритмов в различных областях больших полушарий. Возможность получения аналогичных ритмов путем введения животным адреналина, а также постепенное замедление и исчезновение указанных ритмов при введении аминазина, морфина, барбитуратов служат лишним подтверждением участия структур стволовой части мозга, в частности ретикулярной формации, в возникновении описываемых состояний.
Изменением состояния ретикулярной формации продолговатого мозга могут быть объяснены и наблюдавшиеся у подопытных животных колебания артериального давления. Это предположение находит подтверждение в работах Wang и Ranson, доказавших, что раздражение определенных областей продолговатого мозга и варолиева моста может приводить к возникновению сосудодвигательных реакций и сопровождаться прессорным эффектом.
Наконец, изменения высшей нервной деятельности, наблюдавшиеся у подопытных животных, также легко укладываются в рамки выдвигаемой гипотезы. Вероятнее всего, что первоначальное угнетение уело» норефлекторных реакций связано с действием нового сильного раздражителя. Как известно, возникновение сильного очага возбуждения в коре больших полушарий за счет складывающихся индукционных отношений, как правило, сопровождается торможением деятельно
3*
35
сти других областей. По мере того как раздражитель утрачивает новизну и становится привычным для животного, исчезает и его тор мозящее условнорефлекторную деятельность влияние, т. е. он действует по типу гаснущего тормоза. Но одновременно происходит постепенно нарастающая активация деятельности подкорковых структур мозга, в частности ретикулярной формации мозгового ствола, под влиянием продолжающегося воздействия шумового фактора. Активация ретикулярной формации приводит к постепенному увеличению тонуса больших полушарий и соответственному усилению условнорефлекторной деятельности. В дальнейшем под влиянием сильных и продолжительных раздражений, возможно, происходит блокирование афферентных импульсов в области ретикулярной формации, что приводит к функциональному ослаблению коры больших полушарий и снижению величины условнорефлекторных реакций.
Выводы
1. Примененный в условиях эксперимента длительный интенсивный высокочастотный шум вызывает у подопытных животных многочисленные сдвиги в деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Указанные нарушения заключаются в изменениях условнорефлекторной деятельности, генерализованных изменениях электрической деятельности мозга, значительных колебаниях кровяного давления в сторону как увеличения, так и уменьшения, ухудшении функциональных свойств сердечной мышцы.
2. Все наблюдающиеся изменения, как правило, носят фазовый характер, что, возможно, и служит причиной расхождений в характере, описываемых различными авторами изменений, происходящих в организме под влиянием шума.
3. Имеющиеся в нашем распоряжении данные позволяют заклю чить, что наблюдавшиеся нами возникавшие при действии шума изменения связаны с изменением функционального состояния ретикулярной формации мозгового ствола и постепенным нарастанием этих изме нений.
ЛИТЕРАТУРА
Андреев а-Г а л а н и н а Е. Ц. Гиг. и сан., 1959, № 4, стр. 52. — Аркадьев -ский А. А. Там же, 1960, № 9, стр. 21.—Аронов а Г. Н„ Маева Т. А. Физиол. ж. СССР, 1958, № 10, стр. 952—Б о р и с о в а М. К. Ж. высш. нервн. деят., 1960, в. 6. стр. 908.—Га л ахов И. И., Качевская А. И. В кн.: Борьба с шумами и действие шума на организм. Л., 1958, в. 3, стр. 47.—Иорданская Е. Н. В кн.: Восприятие звуковых сигналов в различных акустических условиях. М., 1956, стр. 21.—Крыло-в а Н. Н. Труды Ленинградск. санитарно-гигиенического мед. ин-та, 1958, т. 44, стр. 231.—Молодки на Л. Н. Тезисы и реф. докл. 19-го совещания по проблемам высшей нервной деятельности. Л., 1960, ч. 2, стр. 28.—Орлова Т. А. В кн.: Борьба с шумами и действие шума на организм. Л., 1958, в. 3* стр. 32.—Павлова Е. Б. Ж. высш. нервн. деят., 1957, в. 5, стр. 754.—Страхов А. Б. Там же, 1951, в. 4, стр. 539.—О н же. Бюлл. экспер. биол., 1962, № 7, стр. 11.—Страхов А. Б., Чирков В. Д. В кн.: Материалы к 3-й Поволжск. конференции физиологов, биохимиков и фармакологов. Горький, 1963, стр. 152.—X а й м о в и ч М. Л. Гиг. и сан., 1960, № 9, стр. 32.—Хименко Л. П. К вопросу о прегипертоническом состоянии. Дисс. канд. Харьков, 1957.—В on va 11 et М., Dell P., Hiebel G., Electroenceph. clin. Neurophv-siol., 1954, v. 6, p. 119.—Bremer F., Terzuolo C., Arch. int. Physiol., 1954, v. 62, p. 157,—Koeppen S., VDI-Zeitschrift, 1955, Bd. 97, S. 1055,—R o t h b a 11 e г А. В., Electroenceph. clin. Neurophysiol., 1956, v. 8, p. 603— Scheibel M., Scheibe 1 A.. U о 11 i с a A. et al., J. Neurophysiol., 1955, v. 18, p. 309 —S t а г z 1 Т. E., T а у 1 о г С. W.. Ma go un H. W., Ibid., 1951, v. 14, p. 479.-S leinmann В., Jaggi U., Widmer J., Cardiología (Basel), 1955, v. 27, p. 223.—W a n g S. C., Ran son S. W.. J. comp. Neurol., 1939, v. 71, p. 437.
Поступила 12/1! 1963 r.
THE EFFECT OF INTENSIVE NOISE ON CERTAIN FUNCTIONS OF THE BODY
A. B. Strakhov, Candidate of Medical Sciences
An experimental long-term exposure to an intensive high-frequency noise produced numerous shifts in the activities of the central nervous and cardiovascular systems. These shifts consisted of changes in the conditioned reflex and the electric cerebral activities included considerable fluctuations of the arterial blood pressure level and also weaking of the cardiac muscular contractions. As a rule, all these changes were of a temporary nature. On the basis of the data obtained it may be concluded that all the deviations from the normal occurring in the body due to the action of noise, were connected with the changes in the functioning of reticular formations of the brain stem and with gradually progressing alterations therein.
УДК 612.014.45 + 614 54-1
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ УЛЬТРАЗВУКА В СВЯЗИ С ЕГО ПРИМЕНЕНИЕМ В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
С. И. Горшков, О. Н. Горбунов, Р. М. Никольская
Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
Некоторое время тому назад считалось, что ультразвук как фактор внешней среды редко встречается в окружении человека. Ныне же определенно можно сказать, что человек живет в мире ультразвуков. Так, литературные данные свидетельствуют, что человека окружают естественные источники ультразвука. К ним относятся многие животные, моря и океаны, леса и джунгли и т. д. Все природные источники составляют так называемый естественный фон ультразвуковых колебаний. Помимо него, человек все чаще подвергается действию более высоких уровней интенсивности ультразвуковых колебаний, возникающих за счет применения различных искусственных источников. В число последних входят сирены, реактивные двигатели (самолетные и ракетные), промышленные генераторы, различные научно-исследовательские установки, лечебные аппараты.
Область применения ультразвука в дальнейшем, несомненно, будет расширяться, в связи с чем все большее число людей подвергнется его воздействию. Однако литературные источники еще не дают достаточного представления о механизме его действия, о возможном нарушении функций организма.
Важнейшее свойство ультразвука, лежащее в основе его биологического действия, несомненно, заключается в способности поглощаться гканями тела человека и животных. Энергия поглощенного ультразву- ^ ка претерпевает в организме ряд превращений, важнейшими путями которых являются образование тепла, возникновение механических сил и химические превращения.
Превращение энергии ультразвука в механическую форму выра жается образованием кавитаций. Импульсы давления, возникающие при смыкании кавитационных полостей, достигают 100 атм. Энергия поглощенного ультразвука, помимо тепловых и механических, вызывает также в биологических объектах значительные химические превращения. В их основе лежит образование свободных радикалов типа ОН, Н. Биологическое действие ультразвука, несомненно, базируется на указанных главнейших свойствах превращения энергии. Относящиеся ь ним литературные и экспериментальные данные опубликованы в оте
