CC BY
169указания на применение при данной патологии только пиридоксина гидрохлорида(вит.Вб).
В случае возникновения при рвоте беременных глазодвигательных нарушений, нистагма, атаксии, психических изменений и слабости в конечностях необходимо рассмотреть возможность развития энцефалопатии Вернике, требующей немедленного этиопатогенетического лечения для профилактики необратимых изменений головного мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Акушерство. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. -1080с.
2. Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Синдром Вернике-Корсакова. Неврология, нейропсихиат-рия, психосоматика. 2014; (4): 76-80.
3. Delavar Kasmaei H., Baratloo A., Soleymani M., Nasiri Z. Imaging-based diagnosis of Wernicke encephalopathy: a case report. Trauma Mon. 2014; 19 (4): 17 403.
4. Giugale L.E., Young O.M., Streitman D.C. Iatrogenic Wernicke encephalopathy in a patient with severe hyperemesis gravidarum. Obstet. Gynecol. 2015; 125 (5): 1150-2.
5. Kantor S., Prakash S., Chandwani J., Gokhale A., Sarma K., Albahrani M.J. Wernicke's encephalopa-thy following hyperemesis gravidarum. Indian J. Crit. Care Med. 2014; 18 (3): 164-6.
6. Sutamnartpong P., Muengtaweepongsa S., Kulkantrakorn K. Wernicke's encephalopathy and central pontine myelinolysis in hyperemesis gravidarum. J. Neurosci. Rural Pract. 2013; 4 (1): 39-41.
STAGES OF FORMATION OF PAIN FEELING
Grachev V.
Doctor of technological science, academician of the Academy of Medical and Technical Science of Russian Federation, professor, CEO Scientific & Industrial company «AVERS», Moscow
Marinkin I.
Doctor of medical sciences, academician of the Academy of medical and technical sciences of Russian Federation, professor, rector of the Novosibirsk State Medical University Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Pediatric Faculty, Novosibirsk
Suslonova N.
Doctor of medical sciences, Academician of the Academy of Medical and Technical Sciences of the Russian Federation, professor, Advisor to the Governor of the Moscow Region, Moscow
Dadaev M.
Candidate of Medical Sciences, traumatologist-orthopedist of the Central Clinical Hospital of the
Russian Academy of Sciences, Moscow
ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ
Грачёв В.И.
Доктор технических наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации, профессор, генеральный директор - главный конструктор «Научно-производственная компания "АВЕРС", г. Москва
Маринкин И. О.
Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации профессор, ректор ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» заведующий кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета,г. Новосибирск
Суслонова Н.В.
Доктор медицинских наук, академик Академии медико-технических наук Российской Федерации
профессор, советник губернатора Московской области, г. Москва
Дадаев М.Х.
Кандидат медицинских наук, травматолог-ортопед Центральной клинической больницы
Российской академии наук, г. Москва
Abstract
The article describes in detail the concepts of protopathic and epicritical sensitivity. By examples of experiments with animals, the mechanisms of transmission and development of pain in the body are explained. The components of the pain syndrome and the phased formation of pain in the animal body are presented. Аннотация
В статье подробно описаны понятия протопатической и эпикритической чувствительности. На примерах опытов с животными, объяснены механизмы передачи и развития боли в организме. Представлены компоненты болевого синдрома и поэтапное формирование болевых ощущений в животном организме.
Keywords: protopathic sensitivity, epicritical sensitivity, double pain, tactile receptors, hyperpathy, alpha rhythm, visual tubercles, the process of inhibition of impulses.
Ключевые слова: протопатическая чувствительность, эпикритическая чувствительность, двойная боль, тактильные рецепторы, гиперпатия, альфа-ритм, зрительные бугры, процесс торможения импульсов.
Различны и многообразны: причины, вызывающие боль. Разными путями поступает в центральную нервную систему болевая информация. Природа обеспечила организму максимальную надежность болевой системы. Линия передачи импульса боли необычайно сложна и проходит целую сеть промежуточных станций и подстанций, сортирующих и перерабатывающих поступающие сигналы. Формирование болевого ощущения начинается в рецепторах и заканчивается в нейронах коры головного мозга.
Ранее мы уже видели, что помимо нервных, существуют гуморальные и химические механизмы боли. Образование и накопление болетворных веществ в тканевой жидкости, окружающей рецептор, одна из начальных стадий, предшествующих болевому ощущению. Наше сознание воспринимает его комплексно и расценивает как единое, не поддающееся расщеплению целостное чувство. Кора головного мозга интегрирует, т. е. объединяет, многочисленные сигналы о физиологических и биохимических процессах, совершающихся в организме и вызывающих в своей совокупности боль. Процессы эти можно проанализировать и разложить на составные элементы. Анализ их труден, синтез еще труднее. Но все же мы попробуем разобраться в цепи событий, совершающихся в организме, когда на него обрушивается сверхсильное, чрезмерное воздействие воспринимаемое нервной системой как болевое ощущение.
Протопатическая и эпикритическая чувствительность
В начале прошлого столетия английский невропатолог Гэд предположил, что болевые нервные волокна, идущие от кожи в центральную нервную систему, несут ощущения разного характера и оттенка.
Следует указать, что задолго до Гэда, еще в 1865 году, профессор медицинской химии в и физики Казанского университета двадцатисемилетний Александр Яковлевич Данилевский в значительной степени предвосхитил его теорию. Изучая рефлексы на обезглавленной лягушке, Данилевский заметил, что раздражение кожи вызывает у нее два рефлекса. В первые секунды после наложения ватки, смоченной кислотой, лягушка сгибает пальцы. Это быстрая, почти мгновенная сигнализация. Лишь во вторую очередь, через определенный промежуток времени, наступает подтягивание лапки. Первый рефлекс Данилевский назвал «рефлексом прикосновения», второй - «страстным рефлексом». Уже тогда он высказал предположение, что одни и те же раздражения передаются в нервную систему по разным путям. [1]
В течение ряда лет Гэд изучал болевую чувствительность у своих многочисленных пациентов и все больше и больше убеждался в том, что существует двойная болевая сигнализация. Но больные, которых исследовал Гэд, далеко не всегда были заинтересованы в правильном диагнозе; во многих
случаях такое исследование было связано с потерей заработка, переводок на другую работу, экспертизой трудоспособности и т. д. Наконец, далеко не каждый умеет рассказать о своих ощущениях, быть беспристрастным свидетелем того, что происходит в его организме.
Тогда Гэд решил поставить эксперимент на себе самом. Он предложил хирургам перерезать у него чувствительный нерв, расположенный на наружной поверхности предплечья. Эта операция была произведена 25 апреля 1903 года. Нерв был перерезан и тотчас же сшит тонкой шелковой нитью. Совершенно естественно, что область кожи, которая посылала по этому нерву свои сигналы в центральную нервную систему, лишилась связи и перестала реагировать на внешние раздражения. Наступила потеря болевой чувствительности. Определенный, строго очерченный участок кожи перестал отвечать на раздражения. Передача ощущения от кожных рецепторов в нервные клетки спинного и головного мозга была блокирована. Между концами перерезанного нерва находилась шелковая нить, которая, как известно, лишена возможности передавать раздражения.
Постепенно, очень медленно, в течение многих недель и месяцев восстанавливалась проводимость нерва. И отдельные сигналы, поступающие из рецепторов, начали прорываться в центральную нервную систему, вызывая в ее клетках специфические болевые ощущения.
Через 8 - 10 недель после операции Гэд, обнаружил совершенно своеобразное и довольно неожиданное явление, Легкий укол в недавно еще совсем безболезненную область стал вызывать у него чувство мучительной, почти невыносимой боли. Каждый раз, когда острие булавки касалось каких-либо особо чувствительных точек, Гэд не мог удержаться от крика. Он вскакивал, хватал за руку своего ассистента, дрожал всем телом и долго не мог прийти в себя от нестерпимой боли. В этом ощущении была одна совершенно непонятная особенность - боль нельзя было локализовать, т. е. нельзя было точно установить, откуда она идет, где расположена исходная болевая точка, откуда начинается и куда распространяется боль.
Жестокие боли возникали при легком уколе, при незначительном охлаждении и согревании определенных участков кожи. Это болевое ощущение, появляющееся при восстановлении проводимости в нерве, Гэд назвал «протопатической чувствительностью». Под этим названием можно понимать первичную, основную, в достаточной мере грубую чувствительность. В ней нет тонкости и специфичности, она не различает отдельных раздражений, не дает точного, связанного с определенным участком восприятия. Она не локализована. Нервные волокна, по которым протопатическая чувствительность достигает центральной нервной
системы, передают только грубые болевые раздражения, например уколы, щипки, резкие температурные колебания и т. д.
В процессе эволюции протопатическая чувствительность появилась на самых ранних стадиях развития животного организма. Это была примитивная, далеко не совершенная сигнализация, которой располагала природа много миллионов лет назад. При каждом механическом раздражении кожного покрова - ударе, ушибе, падении - из периферических рецепторов поступал в центральную нервную систему сильный болевой импульс. Он был сигналом опасности, признаком нарушенной целостности оболочки в которую было заключено тело примитивного существа, впервые ощущавшего боль.
Проходили века и тысячелетия. Совершенствовался животный организм. Возникали новые виды живых существ. И наряду с протопатической чувствительностью начал развиваться другой вид более тонкой чувствительности, так называемой чувствительности эпикритической.
В опыте Гэда эпикритическая чувствительность начала появляться только через полтора - два года после перерезки нерва. К этому времени Гэд начал различать слабые прикосновения, небольшие колебания температуры в пределах 3 - 4°С, незначительные раздражения кисточкой, волокном, ватным тампоном. Он уже мог точно определить, откуда идет ощущение, умел его локализовать. Закрыв глаза, Гэд точно указывал, в какой точке нанесли укол, где он ощущает боль, а где легкое прикосновение. Впрочем, полное восстановление наступило только через пять лет.
Если вдуматься в теорию Гэда, сразу обнаружится, что она близко соприкасается с современными представлениями о «двойной боли». Все сомнения и возражения, возникшие в дискуссии по поводу «двойной боли», могут быть отнесены и к теории Гэда. [2]
Физиологи в СССР считали, что у нормального здорового человека оба вида чувствительности дополняют друг друга. В то время как протопатиче-ская чувствительность сигнализирует о разрушительном воздействии, а эпикритическая несколько смягчает, тормозит грубое, мучительное болевое ощущение, дает возможность точно определить его локализацию. В тот момент, когда одновременно возбуждаются волокна, обладающие протопатиче-ской и эпикритической чувствительностью, возникает болевое ощущение, резко отличающееся от протопатического. Оно локализовано, т. е. прочно связано с точкой, в которой возникло. Оно не носит расплывчатого, диффузного характера и ощущается до тех пор, пока длится раздражение. Как только заканчивалось раздражение, исчезала боль.
В настоящее время можно считать доказанным, что импульсы, поступающие от тактильных рецепторов, воспринимающих прикосновение, смягчают и ослабляют чувство боли. Если у кошки перерезать нервные пути, передающие в центральную нервную систему чувство прикосновения и
давления, животное сразу перестает ориентироваться в своих болевых ощущениях. Если попробовать сжать хвост кошки, то раздражение копчиковых нервов вызовет сразу резкое болевое ощущение. Кошка сразу поворачивает голову к хвосту и пытается освободить его от сжимающего предмета. Но совсем иначе ведет себя животное, у которого благодаря перерезке нервных путей отсутствует чувство прикосновения. Эта кошка отчаянно кричит, рвется из рук, царапается, но не поворачивает головы к месту раздражения. Она не знает, откуда идет боль, и не в состоянии ее локализовать.
Опыты Гэда показали, что только гармоничное сочетание протопатической и эпикритической чувствительности дает возможность правильно реагировать на раздражение, идущее от внешних покровов. Оно позволяет человеку осмыслить то, что происходит во внешней среде и что в данную минуту вызывает у него неприятное или болезненное ощущение.
Аналогичные опыты с перерезкой кожных нервов были поставлены и на собаках. Оказалось, что в начальной стадии восстановления нервной проводимости собака отвечает на малейшее раздражение отдергиванием лапы, визгом и громким лаем. Таким образом, протопатическая группа чувствительных нервных волокон передает в центральную нервную систему ощущение боли и температурное чувство (ниже 26°С и выше 37°С). В то же время, по эпикритическим нервных волокнам поступают сигналы, вызванные прикосновением или изменениями температуры в пределах 26° - 37°С.
Большинство внутренних органов обладает одной лишь протопатической чувствительностью. Если надавить на язву желудка или на больную точку, мгновенно возникает резкое болевое ощущение. Его местоположение легко определить, и врачи охотно пользуются методом прощупывания болевых точек. Это объясняется тем, что к протопа-тической чувствительности внутренних органов присоединяется эпикритическая чувствительность кожных покровов, через которые производится надавливание или прощупывание больного желудка, почки, печени и т.д. Однако, по своему характеру эти болевые ощущения резко отличаются от мучительных, труднолокализуемых болей при почечной колике, язве желудка и двенадцатиперстной кишки или приступе желчнокаменной болезни.
Импульсы, возникающие при надавливании пальцами или инструментами на кожу или на больной орган, поступают в нервную систему по чувствительным волокнам через задние спинномозговые корешки, в то время как более тонкие раздражения, вызванные болезнью, разрушением ткани или воспалением, передаются в спинной и головной мозг по волокнам симпатической и отчасти парасимпатической системы. Они и рождают самостоятельные, иногда совершенно невыносимые боли во внутренних органах.
В последние годы удалось установить, что эпикритическая и протопатическая чувствительность имеют свои собственные пути прохождения
в центральную нервную систему. По толстым нервным волокнам типа А и В передаются быстрые, эпикритические импульсы, по тонким волокнам типа С - медленные, протопатические. Таким образом, нервная система получает в первую очередь информацию о прикосновении и давлении, к которой лишь во вторую очередь присоединяются болевые сигналы.
Различны и конечные стадии эпикритического и протопатического болевого ощущения. Центром эпикритической чувствительности является кора головного мозга, а протопатической - зрительные бугры. Именно в коре головного мозга рождаются смягчающие, успокаивающие боль импульсы, при отсутствии которых самое легкое болевое раздражение превращается в стойкую нестерпимую боль.
В клинике нервных болезней нам нередко приходилось наблюдать появление так называемых ги-перпатических болевых участков на поверхности кожи. Малейшее прикосновение к этим участкам вызывает жестокую длительную боль. Гиперпатия отличается от обычной повышенной болевой чувствительности. Мы называем гиперпатиями чрезвычайно сложные мучительные болевые состояния, имеющие выраженный протопатический характер. Они сопровождаются тяжелыми эмоциональными переживаниями, нарушениями деятельности вегетативной нервной системы и расстройством питания тканей.
Более подробное изучение гиперпатий показало, что они возникают в результате высвобождения низших, более древних и более примитивных нервных центров из-под тормозящего и регулирующего влияния высших отделов нервной системы. Именно при гиперпатиях протопатическая чувствительность выходит из-под влияния чувствительности эпикритической.
Хотя гипотеза Гэда получила широкое распространение и до сих пор многие исследователи признают ее непогрешимость, все же неоднократно в российской и зарубежной литературе появлялись работы, опровергающие существование как «двойной боли», так и раздельной протопатической и эпикритической чувствительности. Некоторые исследователи считали и считают, что протопатиче-ская чувствительность всецело находится в ведении зрительных бугров, а эпикритическая - коры головного мозга. Немецкий невропатолог Ферстер различает «чувство боли», которое он относит к протопатической чувствительности, и «ощущение боли», соответствующее эпикритической чувствительности Гэда.
П. К. Анохин считал, что мучительные болевые ощущения, возникающие в процессе восстановления проводимости в нерве, зависят от того, что сигналы идут сразу по всех прорастающим нервным волокнам. Центральная нервная система как бы получает залп из многоствольного ружья. А в дальнейшем, когда проводимость перерезанного нерва полностью восстанавливается, сигналы следуют по отдельным изолированным волокнам. Поэтому на первых этапах при восстановлении нерва
преобладает грубое всеобъемлющее ощущение, которое в дальнейшем становится более тонким, точным и локализованным.
К.М. Быков также отрицает существование антагонизма между двумя формами чувствительности. Он полагает, что нельзя считать правильным утверждение Гэда о том, что в нормальных условиях корковая эпикритическая чувствительность оказывает влияние на протопатическую. Необычайная пестрота изменений чувствительности связана со сложным взаимодействием нервных центров в коре головного мозга и в зрительных буграх. [3]
Ряд возражений против теории Гэда выдвинули английские исследователи Люис, Троттер и Дэвис, которые пришли к выводу, что эта теория не отвечает новым экспериментальным данным, полученные в середине ХХ века. Они установили, что после перерезки нерва восстановление чувствительности к прикосновению, давлению, теплу, холоду и боли происходит одновременно. Но в период восстановления, вновь образующиеся нервные волокна, обладают повышенной проводимостью и легко раздражаются при изменении химического состава и биологических свойств окружающей их тканевой жидкости.
На Лондонском симпозиуме 1959 года, посвященном нервным механизмам боли и зуда, английский ученый Уиттеридж сказал, что он хотел бы, чтобы термины «протопатическая» и «эпикритиче-ская», чувствительность были бы на несколько лет забыты.
И все же, учитывая огромное физиологическое значение боли для всей жизнедеятельности человека и животных, трудно допустить, что в организме отсутствуют факторы, способные регулировать болевое ощущение. Природа делает все возможное, говорили в древности, чтобы деревья не упирались верхушками в небо. То же происходит и в животном организме. К. М. Быков привел замечательную мысль Лавуазье: «Можно без устали восхищаться системой общей свободы, которую природа, казалось, хотела установить во всем, что имеет отношение к живым существам. Давая им жизнь, произвольные движения, активную силу, потребности, страсти, она не запретила пользоваться ими. Она хотела, чтобы они были свободны даже до злоупотребления; но, осторожная и мудрая, она повсюду поставила регуляторы, она заставила пресыщение следовать за наслаждением. Как только животное, возбужденное качеством или разнообразием яств, перешло положенную границу, появляется несварение, которое одновременно является предохранением и лекарством: очищение, которое оно производит, отвращение, которое оно сменяет, восстанавливает вскоре нормальное состояние животного».[4]
На каждом шагу мы встречаем подтверждение этой мысли. Наряду с симпатической нервной системой существует парасимпатическая, наряду с надпочечниками и щитовидной железой, это достаточно сложный гипоталамо-гипофизарный комплекс, непосредственно регулирующий их деятельность.
Если при некоторых сильных воздействиях на организм (ранения, ожоги, охлаждения, инфекции) передняя доля гипофиза усиленно выделяет стимулирующий деятельность коры надпочечников адре-нокортикотропный гормон и в кровь начинают поступать кортикостероиды (гормоны различных слоев коркового слоя надпочечников), тотчас же в систему физиологических регуляций вовлекаются силы, подавляющие деятельность гипофиза. Возбуждаются определенные отделы головного и спинного мозга, перестраивается деятельность вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата. Все это приводит к уменьшению секреции ад-ренокортикотропного гормона и тем самым к ослаблению выделения кортикостероидов. В свою очередь снижение уровня кортикостероидов в крови приводит к усилению активности гипофиза и возникновению новой цепной реакции, заново повторяющей круг описанных выше физиологических взаимодействий.
Когда болевое раздражение стимулирует деятельность симпатического отдела вегетативной нервной системы и в крови резко повышается содержание адреналина, норадреналина и других химических веществ, вызывающих выраженные симпатические реакции, то в действие вступает парасимпатический отдел, ослабляющий и иногда вовсе уничтожающий проявления высокого симпатического тонуса. На какой-то стадии в крови наряду с адреналином обнаруживаются большие количества парасимпатического медиатора - ацетилхолина, наряду с норадреналином - гистамин и серотонин.
Во всех тканях организма можно обнаружить не только ацетилхолин, но и расщепляющий его фермент - холинэстеразу; гистамин связан в единый комплекс с ферментом диаминоксидазой, адреналин - с фенолоксидазой, в присутствии которых эти вещества разрушаются и теряют свою активность. Фермент каталаза, регулирующий тканевое дыхание, тормозится антикаталазой. Возбуждение вызывает торможение, активность - покой.
В своеобразных взаимоотношениях находятся окончания тройничного и обонятельного нервов в слизистой оболочке носа. Слезотечение, кашель, чихание, вызванные химическим раздражением тройничного нерва, почти мгновенно прекращаются, если понюхать корочку хлеба, т. е. вызвать возбуждение обонятельных рецепторов. [5]
Вся жизнь в этом единстве противоположностей!
И ничего нет удивительного в том, что наряду с грубой, примитивной протопатической сигнализацией, возникшей много лет назад на первых ступенях существования живых организмов, развивалась в процессе эволюции вторичная, более тонкая, регулирующая и смягчающая система эпикритиче-ской чувствительности. Как бы ни было едино и целостно болевое ощущение, все же оно складывается из отдельных связанных между собой компонентов. Не исключено, что эпикритический и протопа-тический виды чувствительности и представляют две грани единого болевого комплекса.
Ведь из различных отделов, имеющих далеко не одинаковую физиологическую значимость, состоит единый нервный аппарат, из разных органов формируются единые системы пищеварения и кровообращения. Все это говорит скорее в пользу теории Гэда, чем против нее. Но наука накопила много новых фактов, не укладывающиеся в старые концепции. Возможно, что и теория Гэда в чем-то устарела, и в чем-то требует пересмотра. Такова судьба всех научных открытий. На одном этапе они кажутся революционными, точными, не вызывающими сомнений. Но приходят новые исследователи с более тонкими методами научного анализа, по-новому освещают нередко давно известные факты - и все, что казалось столь ясным, обоснованным и доказанным, отходит в историю науки, уступая место совершенно неожиданным откровениям, непредвиденным толкованиям и выводам.
Но мы не будем преждевременно сдавать в архив науки теорию Гэда. Она имеет как своих сторонников, так и противников. Будущее покажет, сохранится ли здоровое ядро этой теории, господствовавшей много лет в наших представлениях о формировании боли, или на смену ей придут истины более веские и обоснованные.
Компоненты болевого синдрома
Уже давно отзвучали споры между представителями корковой и подкорковой теорий боли. Огромный экспериментальный и теоретический материал, накопленный в лабораториях и клиниках, показал, что каждая теория содержат как правильные, так и неправильные положения. Конечное болевое ощущение формируется как в коре, так и в подкорковых образованиях головного мозга. Но различные мозговые структуры вносят свой вклад, включая соответственные тоны и обертоны в сумму раздражений, ощущений, эмоций, физиологических, физико-химических и патологических процессов, из которых складывается комплексное чувство боли.
Многие исследователи шли разными путями к решению вопроса о формировании болевого ощущения в различных участках мозга. Одни использовали метод электрического раздражения отдельных ансамблей нервных клеток, другие действовали на них химическими веществами. Третьи разрушали нервные структуры, четвертые предпочитали электроэнцефалографические записи, пятые вводили в организм определенные фармакологические препараты и на фоне их действия изучали болевое поведение. В клиниках проведены бесчисленные эксперименты на животных - крысах, кроликах, собаках, обезьянах, выполнены исследования на людях, изучены и описаны болевые синдромы. Шагом вперед явилось применение метода изучения болевых реакций, разработанного на кафедре психофизиологии Парижского университета в середине ХХ века. Наибольший интерес представляли опыты, в которых сочетались физиологические, электроэнцефалографические, биохимические, неврологические, гистохимические и гистологические исследования.
Ученым уже давно известно, что и в эксперименте, и в клинике широко применяется метод отведения электрических потенциалов от различных отделов головного мозга. При помощи специальной аппаратуры удается зарегистрировать электрические токи, возникающие в мозге. Запись этих токов - электроэнцефалограмма - представляет сложную кривую, отражающую электрическую активность огромного числа нервных клеток. На ней можно выделить волны различной величины, частоты и формы. Чаще всего это так называемый альфа-ритм (8 -13 колебаний в секунду), который можно обнаружить в коре и подкорковых образованиях мозга. При различных воздействиях на организм, альфа-ритм ослабевает и величина ритмичных колебаний уменьшается. Это явление называется реакцией активации пробуждения, десинхронизации. Оно наблюдается также при болевых раздражениях и наиболее выражено по нисходящему ряду в теменных, затылочных, височных и лобных долях мозга. Однако реакция пробуждения не специфична для боли, и ее нельзя считать объективным проявлением чувства боли. Аналогичная картина возникает при зрительных, слуховых, температурных и даже тактильных раздражениях.
Развитие техники и электроники значительно расширило возможности электроэнцефалографического исследования деятельности головного и спинного мозга. Этому в немалой степени способствовало внедрение в практику физиологического и даже клинического эксперимента - метода вживления электродов в различные отделы центральной нервной системы. Почти в любой физиологической лаборатории удается без особого труда записать электрическую активность зрительных бугров, подбугорья, ретикулярной формации, гиппокампа, миндалевидного ядра и других отделов головного мозга.
При незначительной боли, вызванной слабым током, когда животное настораживается, иногда делает прыжок, и очень редко убегает, никаких особых изменении в электроэнцефалограмме отметить не удается. Но сильная боль, сопровождающаяся прыжком, бегством, криком и попыткой укусить или сорвать электрод, вызывает значительное изменение электрической активности в разных отделах головного мозга. Особенно отчетливо оно выражено в гиппокампе, где регистрируются токи высокой амплитуды, с ритмом 6 - 7 колебаний в секунду. Изменение электрической активности гиппокампа длится обычно 8 - 14 секунд и постепенно затухает. Одновременно в коре головного мозга и ретикулярной формации развивается типичная реакция пробуждения. Однако, ни в том, ни в другом отделе мозга не удается обнаружить какие - либо специфические для боли сдвиги. [6]
Применение болеутоляющих веществ (морфин, бупренорфин, буторфанол, кодеин, тебаин, производные салициловой кислоты) в сочетании с болевым раздражением изменяет течение физиологических реакций и характер электроэнцефалограммы. Под влиянием морфина исчезают два компонента болевой реакции: у крыс - крик и попытка
укусить электроды. При этом, в гиппокампе отсутствуют характерные изменения электрической активности.
У крыс с разрушенной ретикулярной формацией исчезают другие компоненты болевого поведения - настороженность, прыжок, бегство. Выключение миндалевидного ядра напоминает, действие морфина. Удаление передней части зрительных бугров и коры лобных долей мозга снимает конечную реакцию животного - попытку укусить или сорвать электроды.
Участники симпозиума по проблеме боли в Париже весной 1967 года стремились подытожить представления о формирования болевого ощущения в головном мозге. Было заслушано и обсуждено много докладов, высказано немало интересных мыслей, сделано не меньшее число различных предположений. Можно считать установленным, что ретикулярная формация регулирует и контролирует более примитивные, вызванные болевым раздражением реакции настораживания, прыжка и бегства. Возбуждение ретикулярной активирующей системы вовлекает в процесс другие граничащие с нею отделы мозга. Зрительные бугры, в частности их медиальные (внутренние) ядра, образуют центр более сложных эмоциональных, аффективных реакций. Переднее ядро таламуса передает информацию, поступающую с периферии в кору головного мозга, где происходит осознание боли, и вступают в действие сложные механизмы приспособительных функций. В коре происходят отбор и оценка поступающих импульсов, здесь формируется целенаправленное болевое поведение, задача которого - перестроить функции организма в условиях неотвратимого болевого ощущения.
Разрушение некоторых отделов зрительных бугров резко усиливает реакцию на боль. Даже слабое болевое раздражение у крысы сопровождается криком и стремлением укусить или сорвать электроды. В некоторых случаях животное приходит в состояние настоящего бешенства. Это подтверждает уже неоднократно высказывавшееся предположение, что зрительные бугры располагают тормозными системами, смягчающими болевое ощущение. Выключение этих систем резко усиливает эмоциональные проявления боли.
В семидесятых годах прошлого века, группа исследователей, среди которых следует назвать известного американского физиолога Лима и французских ученых Альбе-Фессар, Кротамера и Дела-кура, глубоко изучавших вопрос о мозговых системах, смягчающих (демпфирующих) болевые ощущения. На Парижском симпозиуме по проблеме боли о их работах говорил в своем докладе французский невропатолог Гарсен, а на симпозиуме по боли, который проходил в рамках XXIV Международного физиологического конгресса в Вашингтоне - уже сами авторы этих интересных исследований.
В эволюционном развитии мозга от низших форм живых существ к высшим, возникла необходимость как-то заглушать или ослаблять сигналы о
сверхсильных импульсах, поступающих в центральную нервную систему. В некоторых случаях необходимо было приостановить поток сигналов, в некоторых - изменить их характер (модальность). Это привело к возникновению в центральной нервной системе нисходящей (эфферентной, от центра к периферии) импульсации, оказывающей свое влияние на глубоколежащие мозговые образования или на периферические нервные пути. В своих статьях и докладах Альбе-Фессар рисует сложные пути нисходящих или, как она их называет, тормозных болевых систем. Они состоят из определенных участков коры головного мозга (чувствительных, двигательных, теменных, отчасти лобных) и некоторых подкорковых образований, в первую очередь, так называемого хвостатого ядра. Раздражение определенных участков хвостатого ядра электрическим током подавляет неприятный, тягостный характер импульсов, поступающих в мозг. Американские хирурги Эрвин, Браун и Марк использовали это наблюдение в клинической практике. Им удавалось облегчать тяжелые боли, раздражая хвостатое ядро через вживленные электроды. [7]
Существование смягчающих боль систем в головном мозге во многих отношениях соответствует современным представлениям о формировании болевого ощущения. Если вспомнить теорию Гэда о протопатической и эпикритической чувствительности, о способности коры головного мозга переводить болевые ощущения в «подболевые», то и представление о нисходящих «противоболевых» системах как бы воплощается в плоть и кровь.
Альбе-Фессар, а за ней и Гарсен высказывали мысль, что теоретически боль можно снимать, раздражая нисходящие системы мозга, но рассматривают эту возможность как «несбыточную мечту». Развитие современной нейрохирургии и хирургии боли не оставляет сомнений, что рано или поздно подобные операции найдут широкое применение в клинической практике.
Кора лобных долей мозга принимает участие в поведении, наиболее выгодном для организма в условиях болевого раздражения. Именно в коре лобных долей происходит превращение боли в страдание. Как здесь не вспомнить парадоксальные результаты лоботомии, когда больные продолжали испытывать боль, но не страдали от нее!
Однако в коре происходит не только формирование чувства боли и выработка наиболее выгодных, при данной ситуации актов поведения. В ней имеются также механизмы, облегчающие и подавляющие боль. Здесь расположены центры эпикри-тической чувствительности и осуществляются регулирующие влияния на ретикулярную формацию.
Важнейшую роль в формировании болевого ощущения играют процессы возбуждения и торможения, протекающие в различных отделах головного мозга. Особенное значение веют они, как показали классического исследования школы И. П. Павлова, для деятельности коры головного мозга. Сочетание и взаимодействие возбудительного и
тормозного процессов позволяют животному ориентироваться в различных сложных положениях и разбираться в поступающих из внешнего мира разнообразных раздражениях.
В борьбе организма с болевым ощущением торможение играет чрезвычайно важную, если не решающую роль. «Клетки больших полушарий, -писал И. П. Павлов, - в высшей степени чувствительны к малейшим колебаниям внешней среды и должны быть тщательно оберегаемы от перенапряжения, чтобы не дойти до органического разрушения. Таким ограничительным средством для клеток больших полушарий и является торможение». [8]
Торможение дает клеткам мозга необходимый им отдых, способствует восстановлению функций. Если раздражитель очень силен и превышает предел выносливости нервных клеток, он может привести их к истощению и даже гибели. Эта угроза предотвращается своевременным развитием торможения, которое как бы ограждает нервные клетки от очень сильных воздействий, падающих на них из внешней или внутренней среды.
Особый интерес представляет в этом отношении так называемое запредельное, охранительное торможение, которое развивается при действии на организм чрезмерных раздражителей, даже условных. Такие воздействия, как болезнь, перенапряжение, физическая боль, угрозы, психические потрясения и т.д., могут вызвать запредельное торможение, в особенности, если они действуют продолжительное время.
При запредельном торможении нарушается правило зависимости эффекта от величины и интенсивности раздражителя и сильные раздражители начинают действовать слабее умеренных. Это объясняется тем, что нервные клетки защищаются от истощения и разрушения при помощи широко распространяющегося процесса торможения. Повседневная жизнь дает немало примеров стойкого запредельного торможения. Все мы из личного опыта знаем, какую острую, нестерпимую боль вызывают сравнительно небольшие нарушения целостности тканей и как спокойно переносятся подчас чрезмерно сильные болевые раздражения.
Торможение играет в этих случаях не только роль защитного фактора организма, но и своеобразного терапевтического средства.
Таковы отдельные этапы формирования единого, комплексного болевого ощущения, которое заставляет нас страдать, требовать помощи, иногда плакать. С большей или меньшей вероятностью мы, можно сказать, подошли к пониманию его механизмов. Но анализ не будет полным, если мы пройдем мимо важнейшего отдела нервной системы - вегетативного, который не только выполняет приказы, поступающие из ее высших отделов, но и сам в значительной мере определяет состояние механизмов, регулирующих всю жизнедеятельность организма.
Вегетативная нервная система с ее центральными и периферическими образованиями - гуморальными и гормональными составными частями -принимает самое энергичное участие во всех болевых процессах, организуя не только цепь болевых
реакций, но и определяя характер самого болевого ощущения.
В мозге, как мы уже знаем, существуют сложные вегетативные системы, которые приходят в деятельное состояние под влиянием медиаторов -ацетилхолина, адреналина или серотонина. Они-то и получили название холинергических, адренерги-ческих и серотонинергических структур. От их состояния, в немалой степени, зависит формирование болевого ощущения. Введение в организм эзерина - вещества, подавляющего фермент холинэстеразу и тем самым усиливающего действие ацетилхо-лина, изменяет в опытах на крысах соотношение компонентов внутри болевого синдрома. Реакция бегства становится слабее, реакция крика и кусания электродов усиливается. Болевое возбуждение обостряется. Оно длится дольше, чем обычно. Противоположное действие отмечается при введении холинолитического препарата - атропина. Стремление к бегству усиливается, но крик и кусание электродов ослабевают.
Однако, немецкий ученый Герц, используя другие холинергические препараты - ареколин, треморин, пришел к выводу, что они ослабляют болевое ощущение и одновременно подавляют услов-норефлекторную деятельность крыс, т. е. действуют через высшие отделы головного мозга. Однако, французский ученый Шарпантье считал, что холинергические вещества осуществляют свое действие, возбуждая гиппокамп, а адренергические -ретикулярную формацию.
Советский фармаколог П. П. Денисенко также установил, что холин- и адренергические элементы лимбической системы, ретикулярной формации среднего мозга и подбугорья играют важную роль в осуществлении болевых реакций, причем, ведущее значение имеют холинергические структуры. Ему удавалось во много раз усилить обезболивающее действие морфина, вводя его одновременно с холинергическими препаратами. Однако следует признать, что вопрос о взаимоотношении холин- и адренергических систем в мозге, при формировании солевого ощущения, далеко еще не решен. Возможно, что у разных видов животных, а тем более у человека, роль их различна. [9]
Еще менее ясен вопрос об участии серотонина в возникновении болевого ощущения. При полном освобождении головного мозга от серотонина или, напротив, при значительном увеличении его содержания в ткани мозга (и то и другое легко осуществить с помощью определенных фармакологических препаратов) порог болевого ощущения резко изменяется, но подчас в одну и ту же сторону. По всей вероятности, серотонин в первую очередь контролирует эмоциональные реакции, обусловленные болью, и в гораздо меньшей степени затрагивает поведение животного, например реакцию кусания электродов.
Таким образом, можно предположить, что в центральной нервной системе существуют два этажа или, как говорят физиологи, два уровня, объединяющие болевые раздражения и превращающие
их в чувство боли. На первом формируется состояние общей настороженности животного. Это происходит в ретикулярной формации и осуществляется ее адренергическими элементами. Здесь начало простых неспецифических ответов на боль, выражающихся в прыжках и бегстве. Возбуждение ретикулярной формации активирует кору головного мозга и вызывает в ней феномен пробуждения, т.е. подавление альфа-ритма.
На втором этаже, в лимбической системе (гип-покамп, миндалевидное ядро) и в зрительных буграх, развиваются специфические болевые реакции. Это ведет к возникновению эмоциональных состояний. С этим уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания электродов. Здесь действует хо-линергическая система, центром которой является гиппокамп. В нее же входят некоторые участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие, а тормозящие болевое ощущение.
Оба болевых уровня находятся под неослабным контролем коры головного мозга. Искусственное разрушение коры полностью снимает осмысленную реакцию, наблюдающуюся при болевом раздражении, попытку укусить электроды, но не подавляет крика. Крик - прерогатива подкорки!
У человека кора превращает чувство боли в страдание, облекая болевой рефлекс, в психическую оболочку. Переход боли в страдание необязателен, но если он наступил, вся регуляция функций может оказаться под угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы мозга, становится неточной в одних случаях и избыточной в других. Хаотическое, пароксизмальное вмешательство высших нервных центров в физиологические процессы приводит к дезорганизации гомеостатических (приспособительных) механизмов, к возникновению невротических состояний. И тогда цепь болевых реакций превращается из боли в болезнь.
На основании изложенного, как в любом математическом расчете, можно подвести некоторые итоги и подсчитать суммы «прибылей и убытков». Формирование болевого ощущения - сложный, многозвеньевой процесс, охватывающий ряд анатомических и физиологических систем. Чувство боли возникает в результате системной деятельности нервной системы, т. е. вовлечения в действие самых различных ее формаций, разнородных рецепторов, нейронов, секреторных клеток, периферических и центральных проводящих путей, различных как по строению, так и по особенностям реагирования и химической передачи возбуждения. Функциональная система, реализующая болевое ощущение, включает болевые и противоболевые механизмы, обостряющие и смягчающие боль настроечные компоненты, пусковые и выключающие элементы. Как и всякая функциональная система, болевая система «является конкретным физиологическим аппаратом, благодаря которому осуществляются саморегуляция и гомеостаз». [10]
Все эти факты и обобщения необходимо учитывать в борьбе с болью. Разумеется, не каждый лабораторный или клинический эксперимент может
быть использован в медицинской практике. Но некоторые выводы из теоретических положений должны быть учтены и теоретиками, и врачами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Буланкин И.Н. Основоположник отечественной биохимии Алекесандр Яковлевич Данилевский: научное издание, Харьков. Харьковское Книжно-Газ. изд-во, 1953. - 36 с.
2. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В. Болевое ощущение и его переферические механизмы / Praha, Czech Republic. Scientific discussion, vol. 1, No 30, (2019), s. 3 - 18.
3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. - М.: Медицина, 1977. - 227 с.
4. Быков К.М. Кора головного мозга и внутренние органы. Москва; Ленинград: Медгиз, 1947. - 287 с.
5. Грачёв В.И., Байер Е.А., Пушкина Т.А. Боль, как одно из чувств животного организма. /
Budapest, Hungary. The scientific heritage, vol. 2, No 34/2019, s. 56 - 63.
6. Грачёв В.И., Маринкин И.О., Суслонова Н.В. Механизмы болевого ощущения центральной нервной системы. / Oslo, Norwey. Norwegian Journal of development of the International Science, vol. 1, No 30/ 2019, s. 10 - 32.
7. Звартау Э.Э. Болевой синдром. - Л., Медицина, 1990. - 333 с.
8. Павлов И.П. Физиология и патология высшей нервной деятельности. Полн.собр.соч., т.III, вып.2, Изд-во АН СССР, 1951, стр. 392.
9. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов // Materia Medica, 1997. - С 5 -21.
10. Анохин П.К. Функциональная система как методологический принцип биохимического и физиологического исследования. Материалы научн, конф. «Системная организация физиологических функций», 1968. - С 5.
ADEQUATE SELECTION OF COGNITIVE DYSFUNCTION THERAPY IN THE POSTOPERATIVE
PERIOD
Dubivska S.
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Associate Professor of the Department of Emergency Medicine,anesthesiology and intensive care
Kharkov National Medical University Grigorov Yu.
Doctor of Medical Sciences, Professor, Professor Department of Surgery No. 1
Kharkov National Medical University Baranova N.
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor Department of Emergency Medicine, anesthesiology and intensive care
Kharkov National Medical University
Abstract
The aim of the study is to formulate the tactics of assigning adequate neuroprotective therapy to patients with postoperative cognitive dysfunctions on the basis of subtracting the indicator of the total cognitive deficiency.
To achieve this goal, we conducted a study of cognitive function in patients of different age groups: young age, middle age, elderly age with acute surgical pathology before surgery and at 1, 7, 30 days after surgery compared with preoperative data. Methods of research. The study of the cognitive sphere: scale MMSE, test drawing hours, test "10 words", battery tests for frontal dysfunction, method Schulte. The indicator of the total cognitive deficiency was calculated.
The results of the study of cognitive function made it possible to formulate a scheme for the use of citicoline and cytoflavin in a complex of therapeutic programs. In each age group, on the seventh day of the study, there were patients with different dynamics of cognitive function recovery for the preoperative period. This allowed us to develop and propose a formula for calculating the total cognitive deficit, which makes it possible to formulate appropriate tactics for managing patients in the subsequent period in each specific case. We determine the values of the percentage deviations of each study result from the norm and the indicator of the total cognitive deficit by the sum of the values of the percentage deviation from the norm of the results of the study of cognitive impairment.
Keywords: cognitive function, neurology, anesthesiology.
Introduction. Postoperative cognitive dysfunction is a cognitive disorder that develops in the early and persists in the late postoperative period, is clinically manifested in the form of memory impairment, difficulty concentrating and disturbances in other higher functions of the cerebral cortex [1].
In clinical studies, it was found that when using general anesthesia, there are changes in brain perfusion,
intracranial hypertension, and other disorders, as a result of the use of drugs for anesthesia. Such effects can cause further occurrence of various and varying degrees of disorders of higher brain function. So, in the early postoperative period, cognitive dysfunction is determined in approximately 30% of surgical interventions that are performed using general anesthesia, and
