CC BY
7
выявления прочности фиксации и связывания летучих веществ с волокном.
4. Путем рационального подбора рецептуры синтетических пропитывающих растворов, строгого соблюдения технологии обработки, включая термофиксацию смол на ткани, интенсивную промывку изделий и последующее выдерживание их в специально оборудованных производственных помещениях с эффективным возбухообменом, можно значительно снизить миграцию летучих веществ из аппретированных изделий в окружающую внешнюю среду.
5. Возникла необходимость включения в ГОСТ и ТУ на выпускаемые полимерные материалы гигиенических требований к изделиям, аппретированным химическими соединениями, с указанием методов их оценки и области применения. При этом следует обратить внимание на регламентацию изделий из синтетических материалов в соответствии с потребностями людей, их возрастом и характером работы, а также климатическими особенностями страны.
6. Следует провести выборочные исследования каждой партии полимерных изделий непосредственно фабричными лабораториями наряду с проверкой отделами технического контроля и санэпидстанциями качества исходного сырья и технологии обработки готовой продукции.
ЛИТЕРАТУРА. Алексеева М. В. Определение атмосферных загрязнений. М., 1963. — Б ы х о в с к а я М. С., Гинзбург С. JT., ХализоваО. Д. Методы определения вредных веществ в воздухе и других средах. М., 1960, ч. 1, 2. — Крылова Н. А. Гиг. и сан., 1961, № 10, с. 35. — X р у с т а л е в а В. А., Гельтищева Е. А., ОсокинаС. К. В кн.: Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья. Л., 1969, с. 104.
Поступила 20/1V 9Т2 г.
THE MIGRATION INTO THE WATER OF VOLATILE SUBSTANCES FROM TEXTILE FABRICS IMPREGNATED WITH A COMPOUND CONTAINING FORMALDEHYDE RESINS AND OTHER CHEMICALS
Z. S. Markova, S. A. Vasilieva
The authors determined the maximum amount and the duration of emission of volatile substances depending on the type of fibers, the quantity of resins and adjuvants contained in polymeric impregnating compounds, the technology fabric impregnation, the temperature of water, the conditions of storing and on the extent of airing of finished fabrics in the process of their use.
УДК 614.31:615.285.7
Доктора мед. наук В. И. Вашсисидзе и Р. Н. Манджгаладзе, В. С. Жор-жолиани
О ТОКСИЧНОСТИ КАПТАНА И ЕГО ГИГИЕНИЧЕСКОМ НОРМИРОВАНИИ В ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ
Научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний Министерства здравоохранения Грузинской ССР, Тбилиси
Нами изучены токсические свойства каптана. Экспериментальные исследования проведены на 3 видах животных — белых крысах, мышах и кроликах. Для этого 75% смачивающийся порошок каптана вводили однократно крысам в дозах от 6000 до 50 мг/кг, мышам — от 600 до 10 мг/кг и кроликам — от 5625 до 260 мг/кг. Многократно (в течение 2 месяцев) применяли дозы V6; V10; V20 и 1/ьо LD60 и длительно (в течение года) испытывали дозы для крыс 57, 20, 11,5 и 6 мг/кг (Vbo. 1/ieo. V230 и V440 LDS о) и мышей 20, 10, 5 и 2,5 мг/кг (V70, 1/ио, V280 и 1/Ь60 LD50).
Результаты исследований показали, что каптан вызывает развитие острой интоксикации. Степень ее находится в прямой зависимости от дозы препарата, пола и вида животных.
Абсолютно смертельной для белых мышей является доза каптана 600 мг/кг, минимально смертельной — 25 мг/кг, среднесмертельной (ЬО50) — 138±20,6 мг/кг. Абсолютно смертельной для белых крыс является доза 6000 мг/кг, минимально смертельной — 1000 мг/кг, а среднесмертельной (ЬО50) — 2650±740 мг/кг. Среднесмертельной (ЬО50) для кроликов является доза каптана 740 мг/кг. Таким образом, наиболее чувствительными к воздействию каптана оказались белые мыши и сравнительно резистентными белые крысы.
Результаты опытов показали, что при остром отравлении белых крыс гонады не проявляют особой чувствительности к каптану, ибо функция семенников и яичников нарушена параллельно со структурными изменениями печени, почек и других органов.
При подострой интоксикации (265 мг/кг) к концу 2-го месяца затравки животных наблюдалось подавление прибавки веса их тела (до 11,4±2,5 г% против 14,9±0,8 г% в контроле), развитие гипохромной анемии и лейкопении (3,5 тыс.±0,6 тыс. против 8,3 тыс.±0,8 тыс. в контроле), увеличение содержания фетального гемоглобина в крови (до 15—17 против 0,3 в поле зрения в контроле), подавление активности сывороточной холинэстеразы (до 0,21 ±0,02 мг против 0,32±0,02 мг в контроле) и повышение содержания аспаргат- и особенно аланинтрансаминазы в крови (до 81,3± 3,1 ед. против 27,1±1,9 ед. в контроле, Р< 0,001), что указывает на снижение ферментативной функции печени и поражения его паренхимы. На поражение печени указывает также снижение содержания гиппуровой кислоты в моче до 6,5 мг/мл (в контроле 13,8 мг/л) и уменьшение содержания в крови холестерина до 60,2±2,5 мг% (в контроле 118±5,8 мг%), а также развитие некробиотических и дистрофических изменений печеночных клеток. Аналогичная картина подострой интоксикации развивалась и у белых мышей.
Каптан обладает слабо или умеренно выраженным кумулятивным свойством, коэффициент кумуляции для белых крыс равен 7,1 и для мышей — 4,8. При подостром опыте пороговая доза по указанным выше интегральным показателям составляет 132 мг/кг для белых крыс и 13,8 мг/кг для мышей. Помимо изменения интегральных показателей, наблюдаются нарушения функции семенников и яичников (265 и 132 мг/кг). Время подвижности сперматозоидов достоверно сокращается до58,0±2,6и 108,0±8,5 мин. (контроль 125±4,55 мин.), их дыхательная функция подавляется, что выражается во времени обесцвечивания и увеличении суспензии из эпиди-миса (окрашенного методом Н. П. Шаргина) до 168,0±10,5 и 109,7± ±5,6 мин. (60,0±1,12 мин. в контроле; Р < 0,001), продолжительность эстрального цикла возрастает до 10,6±0,9 и 10,8±0,2 дней (6,5±0,8 дней в контроле; Р < 0,01). Пороговой по этим специфическим показателям для крыс оказалась доза 132 мг/кг и для белых мышей — 13,8 мг/кг. Эти данные указывают на то, что каптан не оказывает избирательного действия на гонады и при подострой интоксикации.
При хронической интоксикации каптаном (57 и 20 мг/кг) к концу эксперимента (12 месяцев) у белых крыс наблюдали развитие гипохромной анемии (содержание гемоглобина в крови уменьшается до 8,1 ±0,2 и 9,5±2,2 г% против 15,1±2,1 г% в контроле) и лейкопении (4±0,8 тыс. и 4,5±0,2тыс.; в контроле 9±0,8 тыс.), а также ускорение РОЭ до 14,8 и 9,8 мм в час против 2,6 мм в час в контроле (Р < 0,01). Содержание фетального гемоглобина нарастает до 12—17 против 0,4 в поле зрения в контроле, что находится в коррелятивной связи с развитием гипохромной анемии. Наряду с этим достоверно снижается активность холинэстеразы (особенно ложной) до 0,20±0,2 и 60,0± 1,66% (92±1,98% в контроле) и содержание протромбина в крови (Р < 0,01). Содержание же аспаргат-и особенно аланинтрансаминазы значительно повышается (Р < 0,001). Содержание холестерина в крови снижается до 85±2,7 и 82,0±2,13 мг% (122±2,12 мг% в контроле).
Длительное воздействие каптана на организм (57 и 20 мг/кг) уменьшает количество выведенной с мочой гиппуровой кислоты до 5±0,7 и 5,2± ±0,9 мг/мл (12,4±1,3 мг/мл в контроле; Р <0,001). Поражение глико-генообразовательной функции печени проявлялось в изменении характера сахарной кривой после нагрузки галактозой (растянутость, медленное возвращение содержания сахара в крови к норме).
Каптан вызывает также заметное снижение работоспособности белых крыс, что проявляется в сокращении продолжительности плавания в воде животных до 68±6,5 и 108±8,93 мин. (170±9,36 мин. в контроле).
Пороговой по указанным выше интегральным показателям для белых крыс является доза 11,5 мг/кг.
Результаты изучения функции гонад показали, что каптан в дозах, выше и ниже пороговых (20, 10 и 5 мг/кг), вызывает нарушение астрального цикла, проявляющееся в учащении фаз эструса до 2,9±0,1, 2,2± ±0,07 и 1,4±0,01 дня соответственно (контроль 1,2±0,03 дня) и полового покоя до 9,9±0,8, 9,8±1,0 и 6,1±0,5дня против 4,8±0,2 дня в контроле. Продолжительность цикла при этом заметно увеличивается (16,8± ±1,5, 16±1,6 и 10,5±0,8 дня; контроль 6±0,2 дня). Доза 2,5 мг/кг не оказывает влияния на функцию гонад крыс самок. Значительно нарушается функция семенников (при дозе 20 и 10 мг/кг), время подвижности сперматозоидов сокращается до 74,4±1,6 и 78,2±1,5 мин. (контроль 126,6± ±6,8 мин.), время обесцвечивания суспензии из эпидидимиса, окрашенного метиленовым синим, увеличивается до 78±5,03 и 70,6±4,06 мин. против 60±1,12 мин. в контроле, особенно к концу эксперимента число неподвижных форм сперматозоидов возрастает (до 52,5±6,4 и 48,1 ±2,1% (контроль 20±1,06%).
Доза 5 мг/кг не вызывает изменения функции семенников. Следовательно, по специфическим показателям для крыс-самцов пороговой можно считать дозу 10 мг/кг, самок — 5 мг/кг.
Аналогичная картина нарушения функции гонад наблюдалась у белых мышей. Для белых мышей-самцов пороговой является доза каптана 2,6 мг/кг, для самок — 1 мг/кг.
Эмбрионы крыс проявляют наибольшую чувствительность к препарату в основном в период органогенеза (при воздействии с 10-го по 18-й день беременности), когда наблюдается повышение числа (особенно недоразвитых) эмбрионов до 1,2±0,4 и 1,0±0,06 против 0,2±0,05 в контроле. Пороговой по этим показателям является доза 2 мг/кг.
Эмбрионы мышей проявляют чувствительность к каптану в основном весь период беременности. Пороговой по показателям погибших эмбрионов является доза 0,5 мг/кг.
Изучением общего развития потомков первого поколения установлена низкая жизнеспособность потомков, позднее половое созревание (нормальный половой цикл у потомства наблюдается лишь к концу 4—5-го месяца) и нарушение хода эстрального цикла в виде учащения пассивных стадий до 13,9±2,4 дня против 4,9±0,1 дня в контроле. Пороговой по этим показателям является доза каптана 1 мг/кг, недействующей — доза 0,5 мг/кг.
Хотя каптан относится к веществам средней токсичности, с умеренно или слабо выраженным кумулятивным свойством, мы, учитывая его гона-дотропное действие (главным образом при длительном введении в организм) и избирательное влияние на плод, а также возможность поражения потомства, сочли правомерным при расчете допустимого количества каптана в пищевых продуктах избрать максимальный коэффициент запаса, равный 50 (Методические указания для препарата типа каптан рекомендует коэффициент запаса от 30 до 50), и расчет допустимой дозы произвести таким образом:
0,5 x 50 25 „ _ . х = —=-= -Еп- = 0,5 мг/кг.
где 0,5 — недействующая доза каптана; 50 — коэффициент запаса; 50— возраст человека.
Допустимой суточной дозой для человека можно считать 0,5 мг/кг.
Специальные расчеты, проведенные Е. И.Спыну и соавт. (1968), показывают, что от 80 до 70% суточной дозы пестицидов обычно приходится на пищевые продукты. Допустимая доза каптана в суточном рационе равна 0,35 мг/кг.
Принимая во внимание, что каптан в винограде остается в течение 45 дней (двукратная обработка 0,7% суспензией 7 кг/га), а в яблоках — 21 день (двукратная обработка 5 кг/га, С. Д. Тактакишвили и соавт., 1969), мы рекомендуем проведение последней обработки винограда каптаном за 2 месяца, а яблок — за 1 месяц до сбора урожая.
Поступила 9/X 1972 г.
THE TOXICITY OF KAPTAN AND ITS HYGIENIC STANDARDIZATION IN FOOD
PRODUCTS
V. J. Vashakidze, R. N. Mandzhgaladze, V. S. Zhorzholiani
A long-term action of kaptan on a body produces a gonadotropic and embryotropic effect. The authors suggest the permissible residual quantities of the pesticide in food products to be set at a level of 0.35 mg/kg and recommend the time of treatment of apples and grapes with the pesticide.
УДК 612.65-06:613.268
Т. С. Бедулевич, В. Л. Давыдова, канд. мед. наук А. Л. Поздняков
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ О ВЛИЯНИИ РАСТИТЕЛЬНОГО МАСЛА НА РАСТУЩИЙ ОРГАНИЗМ
1 Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова и Институт питания АМН СССР,
Москва
Наряду с большим числом работ, посвященных изучению позитивной биологической роли пищевых растительных масел и их основных компонентов — полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), имеются отдельные исследования, авторы которых показывают и отрицательное влияние на организм рационов, весь жировой компонент которых представлен исключительно растительным маслом или рыбьим жиром. При этом наблюдались патологические явления, такие, как замедление роста, уменьшение продолжительности жизни, экссудативный диатез, алиментарный цирроз печени, энцефаломаляция (Pater и соавт.; Kaunitz и соавт.; Toullec и Mathieu; Alfin-Slater и соавт., и др.). Исследователи связывают это с избыточным поступлением в организм ПНЖК, содержащихся в растительном масле или рыбьем жире. Механизм токсического действия того и другого достаточно не изучен, но если одним из факторов токсичности считать ненасыщенность жирных кислот, входящих в такие жиры, то следует признать это действие неспецифичным.
Прежде всего допустимо, что возникающая форма патологии не зависит от прямого влияния ПНЖК, а является результатом действия липидных перекисей. В самом деле, при избыточном поступлении ПНЖК с пищей в организме, а именно в митохондриях клеток, возможно накопление эндогенных перекисей, образующихся вследствие окисления ПНЖК молекулярным кислородом (Ю. А. Владимиров). Нельзя также исключить возможность поступления с рационами и перекисей экзогенного происхождения, по крайней мере в тех случаях, когда рационы готовятся впрок на несколько (3—5—7) дней, что нередко бывает в практике экспериментальных исследований. Если причина патогенетического действия заключена в перекисях, то уместно предположить, что при обильном поступлении ПНЖК с пищей, а следовательно, и при повышенном образовании эндо-
