Научная статья на тему 'О роли гиперпродукции соматотропного гормона в механизмах индукции канцерогенеза при узловой форме рака молочной железы в динамике распространения неоплазии'

О роли гиперпродукции соматотропного гормона в механизмах индукции канцерогенеза при узловой форме рака молочной железы в динамике распространения неоплазии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
198
28
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «О роли гиперпродукции соматотропного гормона в механизмах индукции канцерогенеза при узловой форме рака молочной железы в динамике распространения неоплазии»

фоне выраженного нарушения соотношения эстрогенов и прогестерона в сторону преобладания высокоактивной фракции эстрадиола - мощного стимулятора митотической активности эпителиальных клеток молочных желез и половых желез.

Далее представлял интерес выяснить не связано ли развитие гормонального дисбаланса периферической крови с изменением центрогенных регулятор-ных влияний со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, в частности, с нарушением содержания в крови ФСГ и ЛГ. Как оказалось, на начальных стадиях неоплазии молочных желез содержание ФСГ и ЛГ (Р<0,001,Р<0,001) не превышал аналогичные показатели группы контроля.Выявленные нами изменения гормонального фона позволяют заключить, что развитие начальных стадий РМЖ (стадии Т1-2МоМ0) сочетается с гормональным дисбалансом, проявляющимся в нарастании содержания в крови биологически активной фракции эстрогенов - эстрадиола, снижении его метаболически менее активной фракции -эстриола и ограничением антогонизирующего действия прогестерона на биологические эффекты эстра-диола. Обращает на себя внимание нарушение принципа «обратной связи» между нарастающим уровнем эстрадиола в крови больных РМЖ и содержанием ФСГ и ЛГ сохраняющимся в пределах нормальных величин. Таким образом, в условиях гиперэстрогении и дефицита его антогониста прогестерона, становится очевидной роль первичной гиперпродукции эстрогенов в половых железах и надпочечниках в активации пролиферативных процессов в молочных железах.

О РОЛИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА В МЕХАНИЗМАХ ИНДУКЦИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ПРИ УЗЛОВОЙ ФОРМЕ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ДИНАМИКЕ РАСПРОСТРАНЕНИЯ НЕОПЛАЗИИ

О.А. Злобнова

Саратовский ГМУ им В.И. Разумовского, Россия E-mail авторов: [email protected]

Рак молочной железы (РМЖ) прочно удерживает первое место в структуре онкологической заболеваемости женщин. В последние годы важная роль в механизмах индукции канцерогенеза, в частности экспрессии и активации протоонкогенов, подавлении активности генов аппоптоза, отводится интенсивной продукции различных цитокинов -факторов роста, в том числе и инсулиноподобным факторам роста (ИПФР). Последние интенсивно продуцируются в условиях нормы под влиянием соматотропного гормона (СТГ) в различных органах и тканях, в частности, в печени, а при развитии онкологического заболевания и малигнизированными

клетками. До настоящего момента практически не изучалась роль динамических сдвигов содержания в крови СТГ в процессе распространения неоплазии при РМЖ.

В результате нашего исследования проведено традиционное комплексное обследование пациентов, находившихся на лечении в клинике факультетской хирургии и онкологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Росздрава» (на базе НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Саратов II» ОАО «РЖД») за период с 2009 по 2011 гг. Первую группу наблюдения составили женщин с РМЖ на начальных стадиях развития неоплазии (стадии Т1-2ШМ0). Возраст обследуемых пациенток колебался в пределах 29-65 лет, в связи с чем, весь контингент больных был разделен на две основные подгруппы в соответствии с репродуктивным статусом женщин. Первую подгруппу наблюдения составили пациентки активного репродуктивного периода, вторую -климактерического и постменопаузального периодов. Вторую группу наблюдения составили пациентки с метастатическими стадиями течения РМЖ (Т2-3Ш-2М0), данная группа была аналогично разделена на две подгруппы соответственно возрасту пациенток. Результаты проведенных нами исследований позволили обнаружить следующие закономерности изменения гормонального баланса у больных РМЖ на начальных стадиях развития неоплазии. Так, у пациенток активного репродуктивного периода имело место повышение содержания в крови СТГ (Р<0,001) относительно показателей группы контроля. У пациенток климактерического и постменопаузального периодов также выявлен гормональный дисбаланс, характеризующийся более выраженным нарастания уровня СТГ в крови (Р<0,001). Аналогичные исследования проведены на более поздних стадиях распространения неоплазии (Т2-3М1-2М0). У пациенток активного репродуктивного периода имело место нарастание содержания в крови СТГ (Р<0,001), в группе наблюдения больных климактерического и постменопаузального периодов отмечено прогрессирующее увеличение уровня СТГ (Р<0,001) как относительно показателей группы контроля, так и аналогичных показателей первой группы наблюдения (Т]-2М0М0).

Результат проведенных исследований позволил обнаружить прогрессирующее увеличение уровня СТГ в крови в обеих группах наблюдения. Учитывая данные литературы относительно молекулярно-клеточных механизмов реализации биологических эффектов СТГ на различные органы и ткани следует отметить, что в условиях обнаруженного нами прогрессирующего увеличения содержания в крови указанного гормона у больных РМЖ в динамике распространения неоплазии, возникает усиление синтеза ИПФР и, соответственно, экспрессии рецепторов для данных факторов роста. Установлено, что цитоплазматические тирозиновые клеточные рецепторы ИПФР, эпидермального фактора роста и

Тюменский медицинский журнал № 2, 244

ряда цитокинов являются участниками сложных внутриклеточных каскадов, экспрессия которых может привести к онкогенной трансформации клеток и развитию промоции.

ОШИБКИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ОПУХОЛЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

О. В. Могучая, И.Г. Захматов, В. В. Щедренок, Е.И. Усанов, А.Ю. Улитин

РНИ нейрохирургический институт

им. проф. А.Л. Поленова, г. Санкт-Петербург, Россия

Е-mail авторов: [email protected]

Цель исследования: уточнить критерии целесообразности, достаточности и сроков выполнения лучевых методов исследования у пациентов с нейро-онкологией, и оценить качество лучевой диагностики на основании его соответствия принятым стандартам объема медицинской помощи.

Материалы и методы. Проведен анализ 231 истории болезни пациентов с опухолями головного мозга, находившихся на лечении в 7 стационарах Санкт-Петербурга в 2009 г., которым в различном объеме выполнены лучевые методы обследования. Выявлены наиболее распространенные ошибки в назначении, трактовке и своевременности выполнения современных методов лучевой диагностики.

Результаты и обсуждение. В 32% случаев пациентам была выполнена только МРТ, данные которой не позволяют в полной мере судить о плотности опухолевой ткани, степени деструкции костных структур при менингососудистой природе новообразования.

У 54% пациентов не была выполнена МРТ, обследование ограничивалось только данными СКТ, которые не дают должного представления о распространении процесса, выраженности перитуморозного отека, степени компрессии и деформации структур головного мозга, окружающих патологический процесс.

Введение контрастного вещества во время выполнения лучевых методов исследования при диагностике опухолей головного мозга отмечено лишь у 68% пациентов.

В соответствии с действующими стандартами и протоколами ведения этих больных оптимальной тактикой обследования является обязательное выполнение МРТ в Т1ВИ, Т2ВИ и FLAIR режимах в сагиттальной, фронтальной и аксиальной проекциях, с введением контрастного вещества, а также СКТ-исследование с оценкой плотностных характеристик для разных гистологических типов внутримозговых опухолей.

Ангиография, МР-ангиография либо СКТ-ангиография были выполнены только у 8% пациентов, хотя подозрение на вовлечение в процесс основных артерий, глубоких вен мозга и синусов имели место в 17% случаев, то есть более половины пациентов были оперированы без достаточной информации о характере кровоснабжения опухоли.

В 52% анализированных историй болезни контрольные МРТ или СКТ-исследования не были назначены в динамике после выписки из стационара. Оптимальная тактика лучевого обследования в данном случае должна основываться на степени анапла-зии опухоли.

При анаплазии 1-2 степени контрольное МРТ-исследование с контрастированием целесообразно назначать через 6 мес. При анаплазии 3-4 степени МРТ с контрастированием необходимо повторять через каждые 3 месяца в течение года после выписки.

Выводы.

1. До настоящего времени не разработан единый алгоритм обследования пациентов с опухолями головного мозга перед операцией, несмотря на наличие целого ряда регламентирующих документов.

2. Для улучшения диагностики пациентам с опухолями головного мозга клинико-лучевые алгоритмы дооперационного периода должны включать обязательное выполнение МРТ с контрастированием в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях, СКТ, а также селективной ангиографии, либо МР-или СКТ-ангиографии при локализации новообразования в области основных артерий, вен мозга или венозных синусов.

ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ

ПРИ ДИАГНОСТИКЕ МЕЛАНОМЫ КОЖИ

Е.С. Никитина

Саратовский ГМУ им В.И. Разумовского, Россия E-mail авторов: [email protected]

Выявлять меланому кожи должны, в первую очередь, врачи первого контакта. Поэтому диагностические ошибки на догоспитальном этапе влияют не только на тактику лечения, но и на прогноз.

Цель исследования: проанализировать причины ошибок в диагностике меланомы кожи на догоспитальном этапе.

Материалы и методы. Анализировались медицинские документы и анамнестические данные. Всего проведен анализ 150 больных, находившихся на лечении в клинике онкологии с 2009 по 2011 годы. Большинство пациентов (89,9%) обнаружили у себя опухоль самостоятельно. При профилактическом осмотре меланома выявлена у 10,1%.

Результаты и обсуждение.

45, 2012 Тюменский медицинский журнал

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.