Научная статья на тему 'О патогенезе неспецифического язвенного колита'

О патогенезе неспецифического язвенного колита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1730
175
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ / NONSPECIFIC ULCERATIVE COLITIS / ПАТОГЕНЕЗ / PATHOGENESIS / КЛИЗМА / ENEMA

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шапошников В. И., Сторожук П. Г.

Целью исследования было изучение роли клизм в формировании неспецифического язвенного колита. Установлены снижение количества кишечной палочки и дислокация патогенной микрофлоры из анального канала в толстую кишку. Доказана патогенетическая связь изменений в толстой кишке в зависимости от динамики лечения клизмами копростаза и тяжести воспалительного процесса.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шапошников В. И., Сторожук П. Г.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

ABOUT PATHOGENESIS NONSPECIFIC ULCERATIVE COLITIS

The aim of this study was to assess the role enema in formation nonspecific ulcerative colitis. Depression of quantity escherichia coli and dislocate pathogens microform from anal canals in c colon. Communication of question changes of level in colon in depending on dynamics treatments enema coprostasis and gravity of inflammatory process.

Текст научной работы на тему «О патогенезе неспецифического язвенного колита»

В группе клинических исследований результаты оказались менее демонстративными: летальность при общепринятой тактике у больных с токсической стадией перитонита составила 15,4±2,4%, в группе с использованием вазоактивных веществ - 7,1±3,1% ^=1,81, 0,1>р>0,05).

Одной из причин высокой летальности при перитоните является метаболический циркуляторный синдром, не достаточно изученные патогенетические звенья которого нуждаются в фармакологической коррекции.

Перитонит, как любая разновидность шоковых состояний, характеризуется увеличением катехоламинов и спазмом регионарного кровотока в альфа-адренер-гических регионах (брюшная полость, почки, кожа) с развитием микроциркуляторных нарушений и метаболической интоксикации.

Современная коррекция регионарной гемоцир-куляции при перитоните ограничена проведением заместительной терапии (гепарин, декстраны), без целенаправленного воздействия на первопричину, обусловленную адрено- и симпатикотонией, в результате чего оказывается без воздействия патогенетическое звено микроциркулярных нарушений.

Патогенетически обоснованной является коррекция нейровегетативного фона назначением адрено- и сим-патолитических препаратов, снижающих выработку ка-техоламинов, устраняющих ангиоспазм, восстанавливающих микроциркуляцию и метаболизм.

Больные перитонитом с синдромом интоксикации нуждаются в комплексной интенсивной терапии, поскольку только хирургические мероприятия не способны влиять на полиорганную недостаточность. Коррекция микроциркуляторных нарушений должна носить превентивный характер, с опережением необратимых сдвигов в метаболизме.

Предварительная оценка использования сосудисто-активных веществ при перитоните свидетельствует о достоверном снижении летальности экспериментальных животных (с 83,3% до 50,0%) и увеличении продолжительности их жизни с 2,7 до 7-8 суток, как и об определённом улучшении исходов в клинической практике ^=1,81, 0,1>р>0,05).

ЛИТЕРАТУРА

1. Артёмов В. И., Шальков Ю. Л., Лазарев А. В. Объёмный кровоток и моторика кишечника - объективные показатели тяжести перитонита // Труды НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосов-ского. - Москва, 1979. - Том 37. - С. 104-107.

2. Башур Ф. А., Геймей А., Эбсолон К. Б. Кровообращение в органах брюшной полости при эндотоксическом шоке и гипоксе-мии // 24-й конгресс Международного общества хирургов. - Москва, 1972. - Т. 2. - С. 89-91.

3. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия. - 1988. - № 2. - С. 73-75.

4. Дорфман А. Г., Ермолов А. С., Чудотворцева Е. В. Принципы интенсивной терапии при распространённом перитоните в раннем послеоперационном периоде // 3-й Конгресс Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. - Москва, 2001. -С. 37.

5. Коровин А. Я., Нарсия В. В., Бочкарёва И. В. Патогенетическое лечение больных с панкреатогенным перитонитом. В сб.: Лечение перитонита и его осложнений. - М.: НИИСП им. Н. В. Склифосовского, 2012. - Том 227. - С. 72-73.

6. Кузнецов В. А., Булатов М. П. Центральная гемодинамика у больных перитонитом // Казанский мед. журн. - 1971. - № 10. -С. 125-128.

7. Лабори А. Регуляция обменных процессов: Перевод с франц. - М.: Медицина, 1970. - С. 304-345.

8. Ляпис М. А., Иващук Л. Ю. Патогенетические подходы к коррекции полиорганной недостаточности при остром перитоните // Материалы 3-го Конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. - Москва, 2001. - С. 47-48.

9. МаломанЕ. Н. Диагностика и лечение острого разлитого перитонита. - Кишинев: «Штиинца», 1985. - 200 с.

10. Маскин С. С., Коровин А. Я. Пути улучшения результатов лечения перитонита (статья) // В сб.: Лечение перитонита и его осложнений. - М.: НИИСП им. Н. В. Склифосовского, 2012. -Том 227. - С. 32-38.

11. Савчук Б. Д. Гнойный перитонит. - М.: Медицина, 1979. -192 с.

12. Сеидов В. Д., Гейбуллаев А. А. Применение длительной перидуральной блокады в сочетании с гипербарической оксигена-цией и гепарином при динамической кишечной непроходимости // Хирургия. - 1989. - № 7. - С. 139-143.

13. Сигал М. З. Трансиллюминация при операциях на полых органах. - М.: Медицина, 1974. - 184 с.

14. Соколенко Г. В., Лищенко А. Н., Владиевский А. В. Эпиду-ральная анестезия при хирургическом лечении кишечной непроходимости // Материалы конфер. «Современные аспекты кишечной непроходимости». - Анапа, 2007. - С. 135-136.

15. Сперанца В. Типы токсикоинфекционного шока // 24-й Конгресс Международного общества хирургов. - Москва, 1972. -Т. 1. - С. 92-96.

16. Чернов В. Н. Новые представления о фазах течения перитонита // Материалы 3-го Конгресса Ассоциации хирургов. - Москва, 2001. - С. 55-56.

17. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрицэ А. Шок. - Бухарест: Военное издательство, 1981. - 425 с.

18. Ardran G. M. The estimation of blood flow serial angiograms // Acts radiol. - 1954. - Suppl. 116. - P. 635-637.

Поступила 21.06.2013

В. И. ШАПОШНИКОВ, П. Г. СТОРОЖУК

О ПАТОГЕНЕЗЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. 8 (861) 252 18 88. Е-mаil: Shaposhnikov35@mail.ru

Целью исследования было изучение роли клизм в формировании неспецифического язвенного колита. Установлены снижение количества кишечной палочки и дислокация патогенной микрофлоры из анального канала в толстую кишку. Доказана патогенетическая связь изменений в толстой кишке в зависимости от динамики лечения клизмами копростаза и тяжести воспалительного процесса.

Ключевые слова: неспецифический язвенный колит, патогенез, клизма.

V. I. SHAPOSHNIKOV, P. G. STOROGHUK ABOUT PATHOGENESIS NONSPECIFIC ULCERATIVE COLITIS

Kuban state medical university, Russia, 350063, Krasnodar, Sedina str., 4, tel. 8 (861) 252 18 88. E-mail: Shaposhnikov35@mail.ru

The aim of this study was to assess the role enema in formation nonspecific ulcerative colitis. Depression of quantity escherichia coli and dislocate pathogens microform from anal canals in c colon. Communication of question changes of level in colon in depending on dynamics treatments enema coprostasis and gravity of inflammatory process.

Key words: nonspecific ulcerative colitis, pathogenesis, enema.

Введение

Неспецифический язвенный колит (НЯК) относится к числу диффузных хронических рецидивирующих заболеваний ободочной кишки, при котором преимущественно поражается слизистая оболочка этого полого органа. Данное заболевание встречается во всех странах мира. В год диагностируется от 3 до 15 новых наблюдений на 100 000 населения, а заболеваемость достигает 50-80. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Первый пик выявляемости НЯК приходится на возраст от 20 до 40 лет, второй - 60-70 лет [3]. В настоящее время нет четкой информации об этиологии и патогенезе этого заболевания. Наиболее часто рассматривается наследственная предрасположенность к развитию аутоиммунного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки в ответ на обсеменение её поверхности микроорганизмами и вирусами, а также контактного воздействия продуктов питания. Данное мнение основано на частом сочетании НЯК с другими аутоиммунными процессами [2]. Обнаружение же в слизистой оболочке толстой кишки IgG-антител к эпителиальным клеткам и p-ANCA только усилило позицию сторонников данной гипотезы. Выполненные исследования по определению соотношения Т-лимфоцитов в слизистой оболочке этой кишки указывают на нарушение иммунорегуляторных взаимодействий активированных CD4- и CD8- лимфоцитов. В норме эпителиальные клетки стимулируют преимущественно CD8-T-лимфоциты. В то время как при НЯК они активируют исключительно CD4-лимфо-циты, а это сопровождается секрецией ИЛ-2 лимфо-кинов и стимуляцией макрофагов в системе комплемента. Выявлена и семейная предрасположенность к НЯК, при этом родственники первой линии заболевают значительно чаще, чем в среднем в популяции, а в качестве факторов риска у них четко прослеживается употребление пероральных контрацептивов, а также особенности питания и психосоциальные проблемы [3, 5]. Внекишечные симптомы НЯК выявляются у 20% больных. К ним относятся узловая эритема, гангренозная пиодермия, воспалительные заболевания глаз, артриты, анкилозирующий спондилит, нарушения функции дыхательной системы, миозиты, васкулиты, гломерулонефрит и другие патологические процессы вне стенки толстой кишки [3]. Данные литературы свидетельствуют о важной роли нормальной микрофлоры кишечника в адаптационной реакции организма человека к возрастным меняющимся условиям его жизни [1, 3]. С учетом этих данных становится понятной причина развития патологического

симптомокомплекса при изменении микрофлоры толстой кишки. В молодом возрасте возникший по тем или иным причинам кишечный дисбиоз сопровождается диареей в сочетании с бродильным процессом. У каждого пятого пациента этой возрастной группы отмечаются аллергический дерматит, протекающий на фоне выраженного психовегетативного нарушения. Дисбактериоз же связывают с перенесенной кишечной инфекцией и продолжительным лечением антибиотиками. Выполненные бактериологические исследования у данной группы пациентов свидетельствуют о выраженном подавлении роста кишечной палочки с одновременным заселением просвета толстой кишки условно-патогенной микрофлорой (энтеробактерии, цитробактерии, клебсиеллы, протей, грибки рода кандида, гемолизирующие штаммы эшерихий и др.). У лиц же зрелого возраста (40-59 лет), у которых наблюдается чередование стойкого запора с периодической диареей, в бактериологической картине кала возрастает удельный вес функционально неполноценных (лактозонегативных и ферментативно ослабленных) штаммов кишечной палочки, что происходит на фоне умеренного снижения роста бифидумбактерий. У лиц в возрасте старше 60 лет, страдающих стойкими запорами, в кале отмечается резкое снижение облигатной микрофлоры (бифидум- и лактобактерии) с одновременным возрастанием уровня условно-патогенной микрофлоры [1, 4]. Нередко именно инфекции служат причиной развития и обострения НЯК, так как поврежденная тем или иным путем слизистая оболочка легко контаминируется патогенной микрофлорой [3, 5]. Если роль условно-патогенной микрофлоры в развитии НЯК четко определена, то механизм её дислокации из зоны анального канала в просвет ободочной кишки не отражен ни в одном из известных нам источнике медицинской литературы. Определение этих путей и явилось целью данного исследования.

Материалы и методы

Наблюдали 38 пациентов с НЯК, имевших выраженные внекишечные (костно-суставные) симптомы проявления данного заболевания, которые и явились причиной их госпитализации в травматологическое отделение. Только в процессе обследования у них была выявлена истинная причина развития болезненного состояния, т. е. НЯК. Все эти пациенты, возраст которых был от 42 до 68 лет, страдали деформирующими артрозами суставов нижних конечностей и анкилозирующим спондилитом. Мужчин было 16 (42,2%). При поступлении в стационар все эти па-

циенты акцентировали внимание врачей на костно-суставной патологии и умалчивали о проблемах, которые наблюдались у них во время акта дефекации. Только через 2-3 дня после госпитализации они стали предъявлять жалобы на жидкий стул с примесью крови и слизи в кале. Частота дефекаций доходила до 5-6 раз в сутки. У больных заподозрена пищевая токсикоинфекция, и были предприняты соответствующие диагностические мероприятия. При выполнении ректороманоскопии было обращено внимание на наличие у больных покраснения, мацерации и трещин в перианальной области. Эндоскопическое же исследование выявило типичные симптомы хронического, или рецидивирующего, или непрерывно рецидивирующего НЯК. Бактериологическое исследование тканевого детрита, взятого с поверхности язв, выявило микробные ассоциации из клебсиеллы, протея, ге-молизирующих эшерихий и др. После верификации диагноза был собран подробный анамнез жизни в данном направлении. Было установлено, что все пациенты с подросткового возраста страдали запорами. Стул был лишь через сутки, а порой через 2-3 дня. С возрастом запоры стали носить более упорный характер, и без постановки клизм добиться акта дефекации не удавалось. Больные часто прибегали к постановке солевых, мыльных, масляных и прочих клизм, после которых появлялись боли в левой подвздошной области и тенезмы после акта дефекации. В последнее же время перед госпитализацией, а этот срок составил от 6 месяцев до 4 лет, характер дефекации резко изменился: развилась диарея с примесью слизи и прожилок крови в кале. За медицинской помощью не обращались, так как описанные изменения в акте дефекации они связывали с частым приемом клизм. Костно-суставные заболевания у них стали развиваться после 30 лет.

Обсуждение

Сопоставляя собственные клинические наблюдения с данными литературы, можно прийти к выводу, что в развитии патологического симптомокомплекса

под названием «неспецифический язвенный колит» ведущее значение у наблюдавшихся нами больных имеет дислокация микробной флоры из анального канала в просвет ободочной кишки, что происходило во время постановки клизм. Прибегать же к этому способу освобождения прямой кишки от каловых масс пациентов заставил постоянный запор, который наблюдался у них с подросткового возраста, другими словами, у этих больных клизмы носили характер порочных манипуляций. Обострение же у них НЯК на 2-3-й день после госпитализации в травматологические отделения можно объяснить резкой сменой характера питания и психоэмоциональной нагрузкой. Для достижения регулярного утреннего стула наиболее оправданы диета, содержащая большое количество растительной клетчатки, утренний массаж живота, физические упражнения и другие мероприятия, направленные на нормализацию перистальтики кишечника.

ЛИТЕРАТУРА

1. Желнова Т. И. Кандидозный дисбактериоз кишечника. Клинические особенности / Т. И. Желнова, О. Г. Яковлева // Актуальные вопросы колопроктологии. Труды I съезда колопроктологов России. - Самара, 2003. - С. 423-424.

2. Краткое руководство по гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. - М.: ООО «Из-дат. дом «М-Вести», 2001. - 458 с.

3. Секачева М. И. Современные аспекты лечения неспецифического язвенного колита; результаты медицины, основанной на доказательствах // Consilium medicum. - 2003. - № 3. - С. 18-22.

4. Яковлева О. Г. Микробиоценоз кишечника в различных возрастных группах. Клинические особенности / О. Г. Яковлева, Т. И. Желнова, О. А. Хивинцева // Актуальные вопросы колопроктологии. Труды I съезда колопроктологов России. - Самара, 2003. - С. 439-441.

5. Stack W. A., Long R. G., Hawkwy C. J. Short-and long-term outcome of patients treated with cyclosporine for severe acute ulcerative colitis // Aliment pharmacologic there. - 1998. - № 12. -Р. 973-978.

Поступила 27.05.2013

o\ 0) x о

X

0)

X

CT

CD д

Ш

CD О

-fc. |\J

|\J О

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.