CC BY
189
В группе клинических исследований результаты оказались менее демонстративными: летальность при общепринятой тактике у больных с токсической стадией перитонита составила 15,4±2,4%, в группе с использованием вазоактивных веществ - 7,1±3,1% ^=1,81, 0,1>р>0,05).
Одной из причин высокой летальности при перитоните является метаболический циркуляторный синдром, не достаточно изученные патогенетические звенья которого нуждаются в фармакологической коррекции.
Перитонит, как любая разновидность шоковых состояний, характеризуется увеличением катехоламинов и спазмом регионарного кровотока в альфа-адренер-гических регионах (брюшная полость, почки, кожа) с развитием микроциркуляторных нарушений и метаболической интоксикации.
Современная коррекция регионарной гемоцир-куляции при перитоните ограничена проведением заместительной терапии (гепарин, декстраны), без целенаправленного воздействия на первопричину, обусловленную адрено- и симпатикотонией, в результате чего оказывается без воздействия патогенетическое звено микроциркулярных нарушений.
Патогенетически обоснованной является коррекция нейровегетативного фона назначением адрено- и сим-патолитических препаратов, снижающих выработку ка-техоламинов, устраняющих ангиоспазм, восстанавливающих микроциркуляцию и метаболизм.
Больные перитонитом с синдромом интоксикации нуждаются в комплексной интенсивной терапии, поскольку только хирургические мероприятия не способны влиять на полиорганную недостаточность. Коррекция микроциркуляторных нарушений должна носить превентивный характер, с опережением необратимых сдвигов в метаболизме.
Предварительная оценка использования сосудисто-активных веществ при перитоните свидетельствует о достоверном снижении летальности экспериментальных животных (с 83,3% до 50,0%) и увеличении продолжительности их жизни с 2,7 до 7-8 суток, как и об определённом улучшении исходов в клинической практике ^=1,81, 0,1>р>0,05).
ЛИТЕРАТУРА
1. Артёмов В. И., Шальков Ю. Л., Лазарев А. В. Объёмный кровоток и моторика кишечника - объективные показатели тяжести перитонита // Труды НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосов-ского. - Москва, 1979. - Том 37. - С. 104-107.
2. Башур Ф. А., Геймей А., Эбсолон К. Б. Кровообращение в органах брюшной полости при эндотоксическом шоке и гипоксе-мии // 24-й конгресс Международного общества хирургов. - Москва, 1972. - Т. 2. - С. 89-91.
3. Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия. - 1988. - № 2. - С. 73-75.
4. Дорфман А. Г., Ермолов А. С., Чудотворцева Е. В. Принципы интенсивной терапии при распространённом перитоните в раннем послеоперационном периоде // 3-й Конгресс Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. - Москва, 2001. -С. 37.
5. Коровин А. Я., Нарсия В. В., Бочкарёва И. В. Патогенетическое лечение больных с панкреатогенным перитонитом. В сб.: Лечение перитонита и его осложнений. - М.: НИИСП им. Н. В. Склифосовского, 2012. - Том 227. - С. 72-73.
6. Кузнецов В. А., Булатов М. П. Центральная гемодинамика у больных перитонитом // Казанский мед. журн. - 1971. - № 10. -С. 125-128.
7. Лабори А. Регуляция обменных процессов: Перевод с франц. - М.: Медицина, 1970. - С. 304-345.
8. Ляпис М. А., Иващук Л. Ю. Патогенетические подходы к коррекции полиорганной недостаточности при остром перитоните // Материалы 3-го Конгресса Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова. - Москва, 2001. - С. 47-48.
9. МаломанЕ. Н. Диагностика и лечение острого разлитого перитонита. - Кишинев: «Штиинца», 1985. - 200 с.
10. Маскин С. С., Коровин А. Я. Пути улучшения результатов лечения перитонита (статья) // В сб.: Лечение перитонита и его осложнений. - М.: НИИСП им. Н. В. Склифосовского, 2012. -Том 227. - С. 32-38.
11. Савчук Б. Д. Гнойный перитонит. - М.: Медицина, 1979. -192 с.
12. Сеидов В. Д., Гейбуллаев А. А. Применение длительной перидуральной блокады в сочетании с гипербарической оксигена-цией и гепарином при динамической кишечной непроходимости // Хирургия. - 1989. - № 7. - С. 139-143.
13. Сигал М. З. Трансиллюминация при операциях на полых органах. - М.: Медицина, 1974. - 184 с.
14. Соколенко Г. В., Лищенко А. Н., Владиевский А. В. Эпиду-ральная анестезия при хирургическом лечении кишечной непроходимости // Материалы конфер. «Современные аспекты кишечной непроходимости». - Анапа, 2007. - С. 135-136.
15. Сперанца В. Типы токсикоинфекционного шока // 24-й Конгресс Международного общества хирургов. - Москва, 1972. -Т. 1. - С. 92-96.
16. Чернов В. Н. Новые представления о фазах течения перитонита // Материалы 3-го Конгресса Ассоциации хирургов. - Москва, 2001. - С. 55-56.
17. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрицэ А. Шок. - Бухарест: Военное издательство, 1981. - 425 с.
18. Ardran G. M. The estimation of blood flow serial angiograms // Acts radiol. - 1954. - Suppl. 116. - P. 635-637.
Поступила 21.06.2013
В. И. ШАПОШНИКОВ, П. Г. СТОРОЖУК
О ПАТОГЕНЕЗЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. 8 (861) 252 18 88. Е-mаil: Shaposhnikov35@mail.ru
Целью исследования было изучение роли клизм в формировании неспецифического язвенного колита. Установлены снижение количества кишечной палочки и дислокация патогенной микрофлоры из анального канала в толстую кишку. Доказана патогенетическая связь изменений в толстой кишке в зависимости от динамики лечения клизмами копростаза и тяжести воспалительного процесса.
Ключевые слова: неспецифический язвенный колит, патогенез, клизма.
V. I. SHAPOSHNIKOV, P. G. STOROGHUK ABOUT PATHOGENESIS NONSPECIFIC ULCERATIVE COLITIS
Kuban state medical university, Russia, 350063, Krasnodar, Sedina str., 4, tel. 8 (861) 252 18 88. E-mail: Shaposhnikov35@mail.ru
The aim of this study was to assess the role enema in formation nonspecific ulcerative colitis. Depression of quantity escherichia coli and dislocate pathogens microform from anal canals in c colon. Communication of question changes of level in colon in depending on dynamics treatments enema coprostasis and gravity of inflammatory process.
Key words: nonspecific ulcerative colitis, pathogenesis, enema.
Введение
Неспецифический язвенный колит (НЯК) относится к числу диффузных хронических рецидивирующих заболеваний ободочной кишки, при котором преимущественно поражается слизистая оболочка этого полого органа. Данное заболевание встречается во всех странах мира. В год диагностируется от 3 до 15 новых наблюдений на 100 000 населения, а заболеваемость достигает 50-80. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Первый пик выявляемости НЯК приходится на возраст от 20 до 40 лет, второй - 60-70 лет [3]. В настоящее время нет четкой информации об этиологии и патогенезе этого заболевания. Наиболее часто рассматривается наследственная предрасположенность к развитию аутоиммунного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки в ответ на обсеменение её поверхности микроорганизмами и вирусами, а также контактного воздействия продуктов питания. Данное мнение основано на частом сочетании НЯК с другими аутоиммунными процессами [2]. Обнаружение же в слизистой оболочке толстой кишки IgG-антител к эпителиальным клеткам и p-ANCA только усилило позицию сторонников данной гипотезы. Выполненные исследования по определению соотношения Т-лимфоцитов в слизистой оболочке этой кишки указывают на нарушение иммунорегуляторных взаимодействий активированных CD4- и CD8- лимфоцитов. В норме эпителиальные клетки стимулируют преимущественно CD8-T-лимфоциты. В то время как при НЯК они активируют исключительно CD4-лимфо-циты, а это сопровождается секрецией ИЛ-2 лимфо-кинов и стимуляцией макрофагов в системе комплемента. Выявлена и семейная предрасположенность к НЯК, при этом родственники первой линии заболевают значительно чаще, чем в среднем в популяции, а в качестве факторов риска у них четко прослеживается употребление пероральных контрацептивов, а также особенности питания и психосоциальные проблемы [3, 5]. Внекишечные симптомы НЯК выявляются у 20% больных. К ним относятся узловая эритема, гангренозная пиодермия, воспалительные заболевания глаз, артриты, анкилозирующий спондилит, нарушения функции дыхательной системы, миозиты, васкулиты, гломерулонефрит и другие патологические процессы вне стенки толстой кишки [3]. Данные литературы свидетельствуют о важной роли нормальной микрофлоры кишечника в адаптационной реакции организма человека к возрастным меняющимся условиям его жизни [1, 3]. С учетом этих данных становится понятной причина развития патологического
симптомокомплекса при изменении микрофлоры толстой кишки. В молодом возрасте возникший по тем или иным причинам кишечный дисбиоз сопровождается диареей в сочетании с бродильным процессом. У каждого пятого пациента этой возрастной группы отмечаются аллергический дерматит, протекающий на фоне выраженного психовегетативного нарушения. Дисбактериоз же связывают с перенесенной кишечной инфекцией и продолжительным лечением антибиотиками. Выполненные бактериологические исследования у данной группы пациентов свидетельствуют о выраженном подавлении роста кишечной палочки с одновременным заселением просвета толстой кишки условно-патогенной микрофлорой (энтеробактерии, цитробактерии, клебсиеллы, протей, грибки рода кандида, гемолизирующие штаммы эшерихий и др.). У лиц же зрелого возраста (40-59 лет), у которых наблюдается чередование стойкого запора с периодической диареей, в бактериологической картине кала возрастает удельный вес функционально неполноценных (лактозонегативных и ферментативно ослабленных) штаммов кишечной палочки, что происходит на фоне умеренного снижения роста бифидумбактерий. У лиц в возрасте старше 60 лет, страдающих стойкими запорами, в кале отмечается резкое снижение облигатной микрофлоры (бифидум- и лактобактерии) с одновременным возрастанием уровня условно-патогенной микрофлоры [1, 4]. Нередко именно инфекции служат причиной развития и обострения НЯК, так как поврежденная тем или иным путем слизистая оболочка легко контаминируется патогенной микрофлорой [3, 5]. Если роль условно-патогенной микрофлоры в развитии НЯК четко определена, то механизм её дислокации из зоны анального канала в просвет ободочной кишки не отражен ни в одном из известных нам источнике медицинской литературы. Определение этих путей и явилось целью данного исследования.
Материалы и методы
Наблюдали 38 пациентов с НЯК, имевших выраженные внекишечные (костно-суставные) симптомы проявления данного заболевания, которые и явились причиной их госпитализации в травматологическое отделение. Только в процессе обследования у них была выявлена истинная причина развития болезненного состояния, т. е. НЯК. Все эти пациенты, возраст которых был от 42 до 68 лет, страдали деформирующими артрозами суставов нижних конечностей и анкилозирующим спондилитом. Мужчин было 16 (42,2%). При поступлении в стационар все эти па-
циенты акцентировали внимание врачей на костно-суставной патологии и умалчивали о проблемах, которые наблюдались у них во время акта дефекации. Только через 2-3 дня после госпитализации они стали предъявлять жалобы на жидкий стул с примесью крови и слизи в кале. Частота дефекаций доходила до 5-6 раз в сутки. У больных заподозрена пищевая токсикоинфекция, и были предприняты соответствующие диагностические мероприятия. При выполнении ректороманоскопии было обращено внимание на наличие у больных покраснения, мацерации и трещин в перианальной области. Эндоскопическое же исследование выявило типичные симптомы хронического, или рецидивирующего, или непрерывно рецидивирующего НЯК. Бактериологическое исследование тканевого детрита, взятого с поверхности язв, выявило микробные ассоциации из клебсиеллы, протея, ге-молизирующих эшерихий и др. После верификации диагноза был собран подробный анамнез жизни в данном направлении. Было установлено, что все пациенты с подросткового возраста страдали запорами. Стул был лишь через сутки, а порой через 2-3 дня. С возрастом запоры стали носить более упорный характер, и без постановки клизм добиться акта дефекации не удавалось. Больные часто прибегали к постановке солевых, мыльных, масляных и прочих клизм, после которых появлялись боли в левой подвздошной области и тенезмы после акта дефекации. В последнее же время перед госпитализацией, а этот срок составил от 6 месяцев до 4 лет, характер дефекации резко изменился: развилась диарея с примесью слизи и прожилок крови в кале. За медицинской помощью не обращались, так как описанные изменения в акте дефекации они связывали с частым приемом клизм. Костно-суставные заболевания у них стали развиваться после 30 лет.
Обсуждение
Сопоставляя собственные клинические наблюдения с данными литературы, можно прийти к выводу, что в развитии патологического симптомокомплекса
под названием «неспецифический язвенный колит» ведущее значение у наблюдавшихся нами больных имеет дислокация микробной флоры из анального канала в просвет ободочной кишки, что происходило во время постановки клизм. Прибегать же к этому способу освобождения прямой кишки от каловых масс пациентов заставил постоянный запор, который наблюдался у них с подросткового возраста, другими словами, у этих больных клизмы носили характер порочных манипуляций. Обострение же у них НЯК на 2-3-й день после госпитализации в травматологические отделения можно объяснить резкой сменой характера питания и психоэмоциональной нагрузкой. Для достижения регулярного утреннего стула наиболее оправданы диета, содержащая большое количество растительной клетчатки, утренний массаж живота, физические упражнения и другие мероприятия, направленные на нормализацию перистальтики кишечника.
ЛИТЕРАТУРА
1. Желнова Т. И. Кандидозный дисбактериоз кишечника. Клинические особенности / Т. И. Желнова, О. Г. Яковлева // Актуальные вопросы колопроктологии. Труды I съезда колопроктологов России. - Самара, 2003. - С. 423-424.
2. Краткое руководство по гастроэнтерологии / Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. - М.: ООО «Из-дат. дом «М-Вести», 2001. - 458 с.
3. Секачева М. И. Современные аспекты лечения неспецифического язвенного колита; результаты медицины, основанной на доказательствах // Consilium medicum. - 2003. - № 3. - С. 18-22.
4. Яковлева О. Г. Микробиоценоз кишечника в различных возрастных группах. Клинические особенности / О. Г. Яковлева, Т. И. Желнова, О. А. Хивинцева // Актуальные вопросы колопроктологии. Труды I съезда колопроктологов России. - Самара, 2003. - С. 439-441.
5. Stack W. A., Long R. G., Hawkwy C. J. Short-and long-term outcome of patients treated with cyclosporine for severe acute ulcerative colitis // Aliment pharmacologic there. - 1998. - № 12. -Р. 973-978.
Поступила 27.05.2013
o\ 0) x о
X
0)
X
CT
CD д
Ш
CD О
-fc. |\J
|\J О
