CC BY
184
УДК 531/534: [57+61]
Российский
Журнал
Биомеханики
www.biomech.ru
О МЕХАНИЗМЕ ВЛИЯНИЯ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА РАЗВИТИЕ АТРОФИЧЕСКИХ, БОЛЕВЫХ И ДРУГИХ СИНДРОМОВ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ
Л.Ф. Оборин1, М.И. Шмурак2
1 Кафедра терапевтической стоматологии Пермской государственной медицинской академии им. акад. Е.А. Вагнера, Россия, 614990, Пермь, ул. Петропавловская, 26, e-mail: [email protected]
2 Кафедра теоретической механики Пермского государственного технического университета, Россия, 614990, Пермь, Комсомольский пр., 29, e-mail: [email protected]
Аннотация. В середине XX века в медицинскую практику стали бурно внедряться методы ангиографии, получившие во многих медицинских дисциплинах название «золотого стандарта исследования» и дающие новые возможности для установления взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний на базе взаимодействия биомеханических и гемодинамических факторов. Так, в случаях коллатерального (добавочного) кровообращения в головном мозге установлен конкретный механизм развития атрофических, болевых и других синдромов зубочелюстной системы, так называемого синдрома обкрадывания луночковых артерий. Проблема взаимодействия биомеханических и гемодинамических факторов нуждается в особом внимании ученых педиатров-неонатологов. Биомеханическое влияние сосательных движений плода во время беременности и дислокация (смещение) беззубой нижней челюсти вместе с височно-нижнечелюстным суставом под влиянием мощных родовых схваток могут быть причиной врожденного повреждения внутренней сонной артерии, включая ее полное исчезновение.
Ключевые слова: коллатеральное кровообращение, синдром обкрадывания, внутренняя и наружная сонная артерия, гемодинамический фактор, биомеханический фактор.
Смерть приходит через рот - гласит старая арабская пословица. Связь болезней зубов с заболеваниями различных органов была отмечена еще в VII веке до нашей эры египетскими и греческими врачами, в том числе всемирно известным Гиппократом [20]. Но механизм этой связи не был изучен.
Исследования американских авторов, главным образом Е.С. Розенова [20], привели к созданию микробиологической теории ротового хрониосепсиса, по которой каждый депульпированный зуб всегда является неизбежным источником сепсиса. У больных с поражениями различных внутренних органов производилось массовое удаление всех депульпированных зубов, часто без должного эффекта.
В Европе и России теория ротового сепсиса встретила ожесточенную критику со стороны стоматологов, бактериологов и терапевтов. Д.Э. Энтин [5], руководивший этой работой в Ленинградском стоматологическом институте, считал, что в патогенезе ротового сепсиса инфекционный фактор не играет ведущей роли. Он выдвинул нервно-трофическую концепцию патогенеза ротового сепсиса. По его мнению, стоматогенный очаг служит источником раздражения нервных элементов в тканях верхушечного
© Оборин Л.Ф., Шмурак М.И., 2010
Оборин Леонид Федорович, к.м.н., доцент кафедры терапевтической стоматологии, Пермь Шмурак Марина Ивановна, к.ф.-м.н., доцент кафедры теоретической механики, Пермь
периодонта и миндалин и воротами интоксикации нервных центров, а развивающиеся в результате этого дистрофические процессы могут проявляться в форме различных заболеваний. Особо следует отметить, что И.Г. Лукомский [14] для исследования механизма взаимосвязи местных стоматологических и общих заболеваний впервые предложил проводить биомеханическую «жевательную пробу» - жевание в течение дня 0,5-1 кг ржаных сухарей с исследованием до и после общего анализа крови и реакции оседания эритроцитов. Однако в дальнейшем подобное исследование своего развития не получило.
По данным Ю.И. Бернадского [1, 2], в 1917-1945 годах изучению роли болезней полости рта и зубов в развитии общих и местных заболеваний уделялось очень большое внимание. В дальнейшем число таких библиографических указателей (19451958) уменьшилось в несколько раз. Между тем распространенность заболеваний полости рта и зубов, особенно у лиц пожилого возраста, даже в элитных районах г. Перми уже достигла 100%. По существу, речь идет о массовом обеззубливании пожилого населения [12]. Так, в 72,8-74,7% случаев причиной удаления зубов является кариес и другие заболевания. Какой-либо механизм связи массового обеззубливания с состоянием других органов и систем у пожилых лиц авторами статьи [12] не рассматривался в соответствии с инструкцией Министерства здравоохранения и социального развития. Сегодня существуют доказательства изменений внутренних органов и их функций на фоне потери зубов, атрофии нижней челюсти и изменений в височно-нижнечелюстном суставе [26].
Сочетание и связь атрофических процессов, например в тканях пародонта, с поражением сонных артерий установлена рядом авторов [4, 7, 18, 26]. Однако механизм этой связи долгое время тоже оставался непонятным.
Новые большие возможности изучения взаимосвязи местных стоматологических и общих заболеваний открылись с помощью ангиографии (рентгеноконтрастного метода исследования сосудов). Перспективы этого метода, по данным И.Х. Рабкина [21], безграничны. Но в последнее время наступил период преимущественно избирательного, селективного контрастирования сосудов при отдельных заболеваниях. Хотя для изучения связи, например, стоматологических и общих заболеваний большое значение имеет не селективная, а обзорная каротидная ангиография (ангиография сонных артерий), а еще лучше - сочетание каротидной ангиографии с контрастной рентгенографией височно-нижнечелюстного сустава (артрография). При этом достаточно объективно и демонстративно выявляется биомеханическое повреждение главной магистрали кровоснабжения головного мозга -внутренней сонной артерии (ВСА) у входа в череп, т.е. на уровне височно-нижнечелюстного сустава [15, 34].
Биомеханический фактор при жевательных и других движениях нижней челюсти при таком повреждении сосуда, несомненно, имеет решающее значение. Он может проявлять себя еще во время беременности (сосательные движения плода) и особенно во время родов, когда беззубая нижняя челюсть вместе с височно-нижнечелюстным суставом смещается в различных направлениях под влиянием мощных родовых схваток и различных вспомогательных усилий медицинского персонала.
По данным наших патолого-анатомических исследований выкидышей и живорожденных детей, а также исследований зарубежных авторов [15, 17, 22, 29, 30, 33-46, 48-52], повреждение внутренней сонной артерии у детей может носить массовый характер, но после прорезывания зубов и формирования нормального прикуса при естественном грудном вскармливании происходит процесс нормализации кровотока [13]. Это еще раз подтверждает влияние биомеханического фактора на развитие основных органов [27] и функций организма, в частности на кровоснабжение черепа.
Статистика ошеломляет: по данным ультразвуковой допплерографии А.И. Андреева [28], у каждого десятого новорожденного выявляют кровоизлияния в мозг, а у недоношенных детей их определяют в 8 раз чаще, чем при своевременных родах. Кровоизлияния в головной и спинной мозг - основная причина энцефалопатий (заболеваний головного мозга), детского церебрального паралича, минимальной мозговой дисфункции, гидроцефалии (водянки головного мозга), эпилепсии. Смертность и инвалидизация детей в России пока не имеет тенденции к снижению, а число часто и длительно болеющих детей даже увеличивается. Очень важно обратить внимание педиатров на роль вторичного развития биомеханических и гемодинамических факторов в результате массового разрушения зубов из-за отсутствия культуры потребления сахара [16].
Системные нарушения организма после многократного пережатия сонных артерий воспроизведены в эксперименте на подопытных животных и подробно описаны в литературе. Так, по данным Е.В. Леоновой [3], они проявляются резко выраженными сдвигами всех показателей работы головного мозга, сердца, легких, повышением газового обмена, повышением артериального давления, замедлением скорости кровотока, увеличением количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов в крови, повышением содержания в ней сахара и холестерина и другими нарушениями. В таких сложных случаях системного нарушения организма «дело науки и талантливости врача понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера против болезни». Кроме того, следует отметить, что каждый врач должен также учитывать биомеханическое влияние различных факторов на функционирование органов и систем. При анализе влияния многократного пережатия сонных артерий на развитие системных нарушений организма авторы работы [3] особое внимание уделили роли нервнорецепторного аппарата внутренней сонной артерии, ее связям с центрами регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Биомеханическое повреждение главной кровеносной магистрали головного мозга может компенсироваться за счет развития коллатерального (добавочного) кровоснабжения. Эти вопросы подробно изложены в монографиях отечественных ученых. И.В. Ганнушкина [4], изучившая коллатеральное кровообращение в мозге в эксперименте на животных, отметила проявления редуцированного и избыточного коллатерального кровообращения, что в патологии, по-видимому, в чистом виде не встречается.
Модель так называемого прецеребрального реверберирующего кровотока на основании ультразвуковой допплерографической диагностики сосудистых заболеваний умирающих больных разработал И. Д. Стулин [28]. Согласно модели кровь из сердца поступает в аорту, затем в общую сонную артерию, замедляясь, доходит до ее разделения на внутреннюю и наружную сонную артерию, а затем, будучи не в состоянии «пробиться» в мозг по внутренним сонным артериям, движется «назад-вперед» и частично сбрасывается в наружные сонные артерии. В условиях стеноза или закупорки внутренней сонной артерии в кровоснабжение мозга включаются ветви наружной сонной (челюстной, затылочной, лицевой и поверхностной височной) артерий. Методом ангиографии выявлено, что природа создает не только полезные, но и вредные виды коллатерального кровотока, которые получили название «синдром обкрадывания - steal syndrome». Это с точки зрения биомеханики вполне объяснимо: если кровь, двигающаяся под давлением не может пройти в нужном направлении из-за большого сопротивления, то она потечет в ту сторону, где сопротивление меньше. Впервые этот синдром, когда кровь от мозга оттекает к руке - подключичный синдром обкрадывания (subclavian steal syndrome), - был описан ангиохирургами [11, 18, 19].
В стоматологической литературе синдром обкрадывания луночковых артерий был впервые описан А.А. Скагером [24], изучившим результаты каротидной ангиографии у 122 больных с различной патологией головы и шеи. Расширение бассейна наружной сонной артерии наблюдалось автором при врожденном недоразвитии внутренней сонной артерии и как компенсация при приобретенных заболеваниях внутренней сонной артерии. Автор обратил внимание на частое отсутствие (в 62% случаев) контрастирования нижней луночковой артерии по сравнению с другими ветвями сосудов второго порядка такого же диаметра, например восходящей небной артерии (15%). Причиной этого, по мнению автора, могут быть гемодинамические явления, если учесть, что кровоток в нижней луночковой артерии имеет противоположное от мозга направление в отличие от других основных стволов наружной сонной артерии. Автор отметил сосудисто-тканевые изменения у 12 больных с быстро прогрессирующим заболеванием пародонта, у 5 больных с синдромом лицевых болей, у 5 больных с заболеваниями сосудов челюстно-лицевой области. Нарушение кровотока в луночковой артерии препятствует необходимому «питанию» тканей пародонта.
В связи с установлением факторов врожденного повреждения внутренней сонной артерии очень важно отметить возможное влияние сосудистой патологии на пороки развития зубов, челюстей и лица. По данным Ю.М. Малыгина [23, 25], расщелины лица и неба нередко комбинируются с другими тяжелыми пороками развития: пороком сердца и сосудов, открытым аортальным пороком, гидроцефалией, умственной отсталостью и др.
Порокам развития зубов, челюсти, лица посвящена отдельная глава в руководстве для врачей «Стоматология детского возраста» под редакцией Т.Ф. Виноградовой, в которой о патологии сонных артерий даже не упоминается [23, 25]. Лишь в последние годы появились сообщения о признаках нарушения кровообращения в зубочелюстной системе в анте- и постнатальном периоде у детей [6]. Это проявлялось малокровием зубного зачатка, сосуды при этом не содержали эритроцитов, стенки их были спавшимися. Кроме этого, наблюдали кровоизлияния в пульпе на фоне выраженного острого венозного полнокровия в расширенных сосудах. Обнаружены очаговые кровоизлияния в мягких тканях вокруг зубного зачатка, в ряде случаев они располагались вдоль режущего края последнего, иногда это сочеталось с кровоизлияниями вдоль боковых поверхностей зуба.
Определенный интерес представляют также результаты функционального исследования сосудов детей и взрослых с аномалиями прикуса [10]. Методом ультразвуковой допплерографии выявлено увеличение средней скорости кровотока в поверхностной височной и верхнечелюстной артериях в 1,5 раза на стороне аномалии по сравнению со «здоровой» стороной. Через 12 месяцев от начала лечения аппаратами биомеханического действия в группе наблюдения отмечалась нормализация средней скорости кровотока в правых и левых артериях. К сожалению, исследование проводилось без учета состояния внутренней сонной артерии и височно-нижнечелюстного сустава, поэтому остается только предполагать, что изменения кровотока наружной сонной артерии носили коллатеральный характер и причина их была связана не с инфекцией, а с биомеханическим повреждением внутренней сонной артерии на стороне аномалии зубочелюстной системы. Биомеханическое воздействие на челюсти способствовало уменьшению давления височно-нижнечелюстного сустава на сонную артерию и привело к нормализации кровотока.
Рис. 1. Артериальное кровоснабжение мозгового и лицевого черепа в норме [9]
Несмотря на серьезную критику теории американских авторов о ротовом сепсисе, преувеличенное значение роли инфекции в развитии стеноза сонных артерий (без учета биомеханического фактора) придается не только в США, но и в Европе [31, 32, 47]. И это при том, что такое избирательно селективное врожденное повреждение внутренней сонной артерии сопровождается изменением и даже исчезновением сосудистого костного канала в основании черепа. Результаты исследования В.П. Журавлева [8] показали сужение подглазничного и нижнечелюстного костных каналов для луночковых артерий, что объясняется волнообразными изменениями в надкостнице каналов и прилегающей костной ткани в связи с обострениями вирусного инфекционного процесса. По его мнению, происходит постепенное изменение нормальной кости, она становится бедной сосудистыми элементами и богатой грубой волокнистой соединительной тканью. Однако известно, что невралгические лицевые боли могут быть связаны с развитием коллатерального кровообращения, когда измененные мозжечковые артерии вызывают сосудистую компрессию чувствительного корешка тройничного нерва. Это приводит к обнажению нервных волокон, освобождению их от защитной оболочки и замыканию их друг на друга, что вызывает невралгические боли. Синдром обкрадывания луночковых артерий, развивающийся в результате взаимодействия биомеханических и гемодинамических факторов, В. П. Журавлевым не рассматривался.
Рассмотрен пример обзорной каротидной ангиограммы, на котором механизм взаимодействия биомеханических и гемодинамических факторов виден невооруженным взглядом.
р»л ЧШ
ll JL< -Я
Рис. 2. Наблюдение нарушения кровотока по нижним и верхним луночковым (отсутствуют) артериям
Для сравнения на рис. 1 сначала приводится изображение кровоснабжения головы и лица наружной сонной артерией, где также показаны луночковые артерии верхней и нижней челюсти в норме. На рис. 2 показана обзорная каротидная ангиограмма наружной и внутренней сонной артерии (пациент мужчина 48 лет, с диагнозом: а) подозрение на опухоль головного мозга справа, б) хронический распространенный пародонтит легкой и средней степени) в условиях резкого нарушения кровотока во внутренней сонной артерии - остановка контрастного материала, введенного в сосуд, у входа в череп, т.е. на уровне височно-нижнечелюстного сустава. Наружная сонная артерия компенсаторно расширена, нижняя луночковая ветвь контрастируется только в начальном отделе (синдром частичного обкрадывания конечных отделов), луночковые артерии верхней челюсти не визуализируются совсем (полный синдром обкрадывания).
Синдром обкрадывания луночковых артерий часто встречается на обзорных ангиограммах сонных артерий невропатологов, нейрохирургов и ангиохирургов, но, как правило, этому факту уделяется мало внимания, так как сегодня проблема взаимодействия биомеханических и гемодинамических факторов еще недостаточно подробно изучена.
В настоящее время доказана связь между нарушением кровотока в сонных артериях и изменениями в прикусе, что лишь подтверждает факт биомеханической связи этих процессов. Кроме того, внутричерепное кровоснабжение, как было показано, существенно влияет на развитие и функции основных органов и систем. Таким
образом, нарушения и изменения коллатерального кровообращения головного мозга являются одной из важных проблем в медицине, так как могут привести к тяжелым последствиям, и требуют более подробного изучения, в том числе и со стороны биомеханики.
Список литературы
1. Вернадский Ю.И. Советская стоматологическая литература. Т. 1. - М.: Медгиз, 1951. - 626 с.
2. Вернадский Ю.И. Советская стоматологическая литература. Т. 2. - М.: Медгиз, 1965. - 597 с.
3. Вроновицкий А.Ю., Леонова Е.В., Кривчик А.А., Ватай Е.В. Динамика взаимоотношения патологических и компенсаторных реакций при некоторых формах нарушения кровообращения. -Минск, 1974. - 286 с.
4. Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. - М.: Медицина, 1973. - 239 с.
5. Гофунг Е.М. Учебник терапевтической стоматологии. - М.,1946. - 510 с.
6. Данилова М.А. Структурно-функциональные изменения в зубочелюстной системе у детей с высокой степенью перинатального риска (клинико-морфологическое исследование). Лечебно-профилактические методы коррекции: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Пермь, 2003. - 47 с.
7. Ельшанская М.П. Результаты патоморфологического исследования тканей пародонта лиц, умерших от каротидного атеросклероза и погибших от случайных травм // Тр. VIII расширенного пленума правления ВНОС, IV выездной сессии ЦНИИС и научной сессии Одесского НИИС, 13- 16 апреля 1966 г. - М., 1967. - С. 178-184.
8. Журавлев В.П. Морфометрическая характеристика состояния подглазничных и нижнечелюстных каналов у больных истинной невралгией тройничного нерва (по данным омтопантомографии) // Материалы общероссийского конгресса стоматологов. - Пермь, 2001. - С. 184-187.
9. Иде Й., Наказова К. Анатомический атлас височно-нижнечелюстного сустава. - М.; СПб.; Киев; Алматы; Вильнюс: изд. дом «Азбука», 2004.
10. Ишмурзин П.В., Данилова М.А., Старцева Ю.В. Результаты функционального лечения пациентов с трансверзальными аномалиями окклюзии // Материалы V Всероссийского конгресса стоматологов. -Пермь, 2005. - С. 90-95.
11. Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Островская И.М. Хирургия острых мозговых инсультов - М.: Медицина, 1970. - 257 с.
12. Леонова Л.Е., Новиков А.Ю., Омигова Е.Ю., Красина Ю.Ю. Стоматологическая заболеваемость у лиц преклонного возраста // Материалы Всероссийского конгресса стоматологов. - Пермь, 2009. -С. 91-93.
13. Лобов М.А., Иллариошкин С.Н., Казанчян П.Г., Тараканова Т.Ю., Щербакова Н.Е., Чечеткин А.О. Клинические и генетические аспекты аномалий прецеребральных ангиодисплазий у детей // Российский педиатрический журнал. - 2006. - № 4. - С. 27-32.
14. Лукомский И. Г. Учебник терапевтической стоматологии - М.: Медгиз, 1960. - 490 с.
15. Няшин Ю.И., Тверье В.М., Лохов В. А., Менар М. Височно-нижнечелюстной сустав человека как элемент зубочелюстной системы: биомеханический анализ // Российский журнал биомеханики. -2009. - Т. 13, № 4. - С. 7-22.
16. Оборин Л.Ф. Роль сахаролизма и культуры потребления сахара в проблеме выживания, защиты и развития детей Прикамья // Новые медицинские технологии: тез. докл. первой сессии общего собрания Евроазиатской АМН - Н. Новгород, 1994. - С. 103-106.
17. Оборин Л.Ф., Палтусова Е.С. Взаимодействие биомеханических и гемодинамических факторов при повреждении височно-нижнечелюстного сустава врожденного и приобретенного происхождения // Российский журнал биомеханики. - 2009. - № 4. - С. 94-107.
18. Петровский В.В., Величенко И.А., Крылов В.С. Хирургия ветвей дуги аорты. - М.: Медицина, 1970. -351 с.
19. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М: Медицина, 1979. - 324 с.
20. Рабинович А.С. Хроническая очаговая инфекция полости рта. - М., 1960.
21. Рабкин И.Х. Руководство по ангиографии - М.: Медицина, 1977.
22. Ромоданов А.П., Вродский Ю.С. Родовая черепно-мозговая травма у детей - М.: Медицина, 1981. -180 с.
23. Руководство по ортодонтии / под ред. Ф.Я. Хорошилкиной. - М.: Медицина, 1982.
24. Скагер А.А. Хирургическая ангиостоматология: кровообращение и регенерация. - Рига: Зинатне, 1985. - 130 с.
25. Стоматология детского возраста / под ред. Т.Ф. Виноградовой. - М.: Медицина, 1987.
26. Тверье В.М., Симановская Е.Ю., Няшин Ю.И. Атрофический синдром, связанный с изменениями биомеханического давления в зубочелюстной системе // Российский журнал биомеханики. - 2006. -Т. 10, № 1. - С. 9-15.
27. Тверье В.М., Шмурак М.И., Няшин Ю.И. Методика определения параметров искусственного вскармливания детей на основе биомеханического моделирования // Российский журнал биомеханики. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 54-65.
28. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний // под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова - М.: Видар., 1998. - С. 115-118.
29. Afifi A.K., Godersky J.C., Menezes A., Smoker W.R., Bell W.E., Jacoby C.G. Cerebral hemiatrophy, hypoplasia of internal carotid artery, and intracranial aneurysm. A rare association occurring in an infant // Arch. Neurol. - 1987. - P. 232-235.
30. Claros P., Bandos R., Gilea I., Claros A.Jr., Capdevila A., Rodriguez J.G., Claros A. Major congenital anomalies of the internal carotid artery: agenesis, aplasia and hypoplasia // Int. J. Pediatr. - 1999. -P. 69-76.
31. Desvarieux M., Demmer R.T., Rundek T., Boden-Albala B., Jacobs D.R., Papapanou P.N., Sacco R.L. Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque: the oral infections and vascular disease epidemiology study // Journal of the American Heat Association. - 2003. - P. 2120-2125.
32. Engebretson S.P., Lamster I.B., Elkind M.S.V., Rundek T., Serman N.J., Demmer R.T., Sacco R.L., Papapanou P.N. Radiographic measures of chronic periodontitis and carotid artery plaque // Journal of the American Heat Association. - 2005. - P. 561-566.
33. Fukuda M., Kameyama S., Takahashi H., Tanaka R. Trigeminal neuralgia caused by the vertebral artery associated with primitive trigeminal artery and agenesis of the internal carotid artery // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 1998. - P. 367-370.
34. Goldstein S.J., Lee C., Young A.B., Guidry G.J. Aplasia of the cervical internal carotid artery and malformation of the circle of Willis associated with Klippel-Trenaunay syndrome // Case report.-J. Neurosurg. - 1984. - P. 786-789.
35. Graham C.B., Wippold F.J., Capps G.W. Magnetic resonance imaging in internal carotid artery agenesis with computed tomography and angiographic correlation: case reports // Angiology. - 1999. - P. 847-853.
36. Iaccarino V., Tedeschi E., Brunetti A., Soricelli A., Salvatore M. Congenital agenesis/aplasia of the internal carotid arteries: MRA and SPECT findings // J. Comput. Assist. Tomogr. - 1995. - P. 987-990.
37. Ide M., Jimbo M., Yamamoto M., Hagiwara S. Posterior cerebral artery aneurysm associated with unilateral internal carotid artery agenesis // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 1995. - P. 825-829.
38. Jaeger H.J., Mehring U.M., Gissler H.M., Mathias K.D. Congenital absence of the internal carotid artery and the basilar artery with persistent trigeminal artery associated with coarctation of the aorta // Eur. Radiol. -2000. - P. 1805-1809.
39. Kikuchi K., Kowada M., Kojima H. Hypoplasia of the internal carotid artery associated with spasmodic torticollis: the possible role of altered vertebrobasilar haemodynamics // Neuroradiology. - 1995. -P. 362-364.
40. Kjellin I.B., Kaiserman K.B., Curran J.G., Geffner M.E. Aplasia of right internal carotid artery and hypopituitarism // Pediatr. Radiol. - 1999. - P. 586-588.
41. Lie T.A. Congenital anomalies of the carotid arteries. - Excerpta Medica, Amsterdam, 1967. - Р. 3 5-51.
42. Midkiff R.B., Boykin M.W., Farland D.R., Bauman J.A. Agenesis of the internal carotid artery with intercavernous anastomosis // Am. J. Neuroradiol. - 1995. - P. 1356-1359.
43. Pascual-Castroviejo I., Viano J., Pascual-Pascual S.I., Martinez V. Facial haemangioma, agenesis of the internal carotid artery and dysplasia of cerebral cortex: case report // Neuroradiology. - 1995. - P. 692-695.
44. Quint D.J., Boulos R.S., Spera T.D. Congenital absence of the cervical and petrous internal carotid artery with intercavernous anastomosis // Am. J. Neuroradiol. - 1989. - P. 435-439.
45. Quint D.J., Silbergleit R., Young W.C. Absence of the carotid canals at skull base CT // Radiology. -1992. - P. 477-481.
46. Ryan F.H., Kline L.B., Gomez C. Congenital Horner's syndrome resulting from agenesis of the internal carotid artery // Ophthalmology. - 2000. - P. 185-188.
47. Schillinger T., Kluger W., Exner M., Mlekusch W., Sabeti S., Amighi J., Wagner O., Minar E., Schillinger M. Dental and periodontal status and risk for progression of carotid atherosclerosis: the inflammation and carotid artery risk for atherosclerosis study dental subsidy // Journal of the American Heat Association. - 2006. - P. 2271-2276.
48. Teal J.S., Rumbaugh C.L., Bergeron R.T., Segall H.D. Congenital absence of the internal carotid artery associated with cerebral hemiatrophy, absence of the external carotid artery, and persistence of the stapedial artery // Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. - 1973. - P. 534-545.
49. Uchino A., Savada A., Hirakawa N., Totoki T., Kudo S. Congenital absence of the internal carotid artery diagnosed during investigation of trigeminal neuralgia // Eur. Radiol. - 2002. - P. 2339-2342.
50. Wakai S., Watanabe N., Inoh S., Ochiai C., Nagai M. Agenesis of internal carotid artery presenting with oculomotor nerve palsy after minor head injury // Neurosurgery, 1987. - P. 94-796.
51. Wang P.J., Liu H.M., Young C., Lin M.Y., Shen Y.Z. Agenesis of internal carotid artery associated with symptomatic partial epilepsy // Epilepsia. - 1994. - P. 1337-1341.
52. Yokochi K., Iwase K. Bilateral internal carotid artery agenesis in a child with psychomotor developmental delay // Pediatr. Neurol. - 1996. - P. 76-78.
ABOUT MECHANISM OF INFLUENCE OF THE COLLATERAL CIRCULATION OF THE BRAIN ON DEVELOPMENT OF THE ATROPHIC, PAIN, AND OTHERS SYNDROMES OF THE DENTOFACIAL SYSTEM
L.F. Oborin, M.I. Shmurak (Perm, Russia)
In the middle of the XX century, the methods of angiography began to be introduced roughly in medical practice, named «gold standard of investigation» in many medical disciplines, that allowed new ability for determination of stomatological and systemic disease correlation based on biomechanic and hemodynamic factors interaction. Thus, the specific mechanism of development of the atrophic, pain, and others syndromes of the dentofacial system was determined in the case of the collateral (additional) circulation in the brain, so-called steal syndrome of lunularis arteries. Problem of biomechanic and hemodynamic factors interaction needs in special attention of scientists in pediatry and neonatology. Biomechanic influence of sucking movements of the fetus during pregnancy and location (displacement) of the toothless mandibula together with the temporomandibular joint under the influence of powerful labour pains can be reason of inborn injury of the internal carotid artery including its total disappearance.
Key words: collateral circulation, steal syndrome, internal and external carotid artery, hemodynamic factor, biomechanic factor.
Получено 10марта 2010
