CC BY
5
лению и иа основании таблиц возрастозависимых частот [6] получена динамика расчетных попу-ляционных частот СД за период 1966—1986 гг. При анализе динамики среднего возраста рожениц и популяционных частот СД за период исследования (см. рисунок, а) выявлена сильная м>рреляционная связь между средним возрастом ртжениц и расчетными популяционными частотами СД (г = 0,86). Таким образом, на основании изложенного выше можно предположить, что динамику популяционных частот СД можно прогнозировать на основании исследования динамики среднего возраста рожениц. Для подтверждения возможности использования показателя среднего возраста рожениц в системе генетического мониторинга провели корреляционный анализ между динамикой среднего возраста рожениц и динамикой расчетных популяционных частот СД отдельно для перво- и повторнородящих (динамика расчетных популяционных частот СД была получена согласно таблицам возрастозависимых частот и динамики возрастного распределения для первых и вторых родов). Данные представлены на рисунке, бив. Выявлена сильная корреляция (л = 0,81 и 0,82) для первых и вторых родов соответственно.
Выводы. 1. За период исследования (1966— 1986 гг.) изучены динамика среднего возраста рожениц и возрастное распределение. Обнаружено значимое снижение среднего возраста рожениц в период 1966—1980 гг. и увеличение его в 1980—1986 гг.
2. На основании возрастного распределения и возрастозависимой частоты СД определена динамика расчетных популяционных частот СД за 20-летний период.
3. Выявлена значимая корреляция между средним возрастом рожениц и расчетной частотой СД. Это свидетельствует об отсутствии применений типа возрастного распределения рожениц во времени и об изменении среднего возраста рожениц. Показатель среднего возраста рожениц можно использовать для прогнозирования частот СД в популяциях.
Л итература
1. Бадалян J¡. О., Прилуцкий В. И.. Королева И. А.Ц Вопр. охр. мат. — 1968. — № 2. — С. 53—56.
2. Бочков Н. П. //Вести. АМН СССР. — 1984. — № 7. — С. 3-6.
3. O'Brien N.. Crowley P. // Irish med. J. — 1984. — Vol. 77,— P. 10—12.
4. Fergusson Smith M. A., Yates J. R. W. // Prenat. Diagn. — 1984. — Vol. 4. — P. 5—44.
5. Hassold T., Chiu D. Ц Hum. Genet. — 1985.— Vol. 70,— P. 11—17.
6. Hook E. B. //Amer. J. hum. Genet. — 1978. — Vol. 20,— P. 19.
7 Leisti /., Vahtola L., Linna S. L. et al. // Clin. Genet. —
1985. — Vol. 27. — P. 252—257. 8. Potash J. // Tempo med. — 1983. — Vol. 143. —P. 113; 115—116.
9 Trimble B. N.. Baird P. A. // Amer. J. med. Genet. — 1978. —Vol. 1. —P. 1—5.
Поступила 20.01.89
Общие вопросы гигиены
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1930
УДК 613.164+613.644)-092.9:[612.Б.05 + 612.017.11-07
О. И. Тимченко, Е. Н. Антипенко, Л. А. Олешкевич, П. В. Семашко
О БИОЛОГИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ НИЗКОЧАСТОТНОГО ШУМА (ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ)
Киевский НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Марзеева
Известно, что шумовым воздействиям низкочастотного диапазона подвергаются достаточно большие контингенты населения [11]. Интерес гигиенистов к низкочастотным акустическим колебаниям объясняется еще и тем, что они способны распространяться на большие расстояния без значительной потери энергии и тем самым предоставлять опасность для человека [4]. Вместе с тем механизм биологического действия звуковых колебаний низкой частоты остается практически неизученным [4].
Задача настоящего исследования состояла в определении возможности влияния низкочастотного шума на целостность хромосом и состояние иммунитета белых крыс.
Опыты выполнены на 90 белых беспородных крысах-самцах 3—4-месячного возраста. Животные были получены из питомника «Белый мох» и вивария института и находились на обычном рационе.
В качестве источника шума был взят генератор шума Г2-47, работающий в режиме генерации
Таблица 1
Количество клеток с аберрациями хромосом в печени крыс, подвергнутых воздействию шума и последующему однократному оГнцему рентгеновскому облучению в дозе 0,44 Гр
3 с Опыт 1 Опыт 2
>» о. и- Воздействие число крыс число проанализированных клеток аберрантные клетки. % число крыс число проанализированных клеток аберрантные клетки, % А
1 2 3 4 Контроль Шум Облучение Шум + облучение 9 9 900 900 16,9±2,4 17,3±1,6 6 6 7 8 600 600 700 800 Г 25,0±1,7 24,0±1,2 32.0±1,2 33,5±2,0
белого шума в диапазоне 11Гц — 20 кГц. Необходимую октавную полосу (31,5 Гц) вырезали комбинационным фильтром КП02 типа 01 006 фирмы ИП (ГДР). При этом из фильтра верхних частот ЭМ23 тип 11018 и фильтра нижних частот БМ26 тип 11021 был составлен октавный полосовой фильтр с верхней граничной частотой 22,4 Гц. Оптимальное для работы оконечного усилителя мощности ЬУ-102 ИП напряжение входного сигнала (500 мВ) обеспечивалось измерительным усилителем М60-Т фирмы (ГДР) — предварительным усилителем. После усилителя мощности ЬУ-102 шум на уровне 22,4 — 45,0 Гц подавали в испытательную камеру на электромеханические преобразователи (низкочастотные динамические головки ГД 30-2). Помещение камеры имело объем 3000 дм3. Контроль уровня звукового давления в камере осуществляли интегрирующим прецизионным шумомером 00 026 фирмы ИРТ (ГДР) с набором октавных фильтров 01 016. Входы и выходы используемой аппаратуры по напряжению и сопротивлению были согласованы для предотвращения появления в составе генерируемого сигнала паразитных составляющих (шумы резисторов, фон переменного тока частотой 50 Гц и т. д.). Контроль за амплитудой сигнала осуществляли универсальным вольтметром В7-ЮА. На животных воздействовали шумом со среднегеометрической частотой 31,5 Гц и интенсивностью 90 дБ по 15 ч ежедневно в течение 3 мес или интенсивностью 100 дБ по 15 ч ежедневно в течение 1,5 мес.
С целью изучения модификации возможных генетических эффектов на следующий день после прекращения воздействия шума в течение 1,5 мес часть крыс подвергли общему однократному рентгеновскому облучению в дозе 0,44 Гр на установке РУМ-17 при следующих условиях: напряжение 180 кВ, сила тока 15 мА, фильтры 0,5 Си и 1 А1. Мощность дозы 29,15 мКл/мин.
Объектом цитогенетического исследования служили клетки паренхимы печени, так как ткань печени практически не делится [9], способна накапливать изменения в генетических структурах [3]. Ткань печени стимулировали к размножению путем частичной гепатэктомии [13] на следующий день после окончания воздействия шума или ионизирующей радиации. Так как максимум ми-
тотической активности в резецированной печени наступает через 27—28 ч после операции и сохраняется до 36—39 ч [9], животных забивали смещением позвонков через 30 ч после гепатэктомии. Каудальную долю печени фиксировали. На гистологических срезах (каждый 5-й срез), окрашенных по Фейльгену, проводили цитогенетиче-ский анализ гепатоцитов в первом делении. Учитывали число клеток с аберрациями хромосом^ (фрагменты, мосты) на 100 клеток в стадии позд-% ней анафазы и ранней телофазы. Подсчет проводили в зашифрованных препаратах.
Для характеристики функциональной активности Т-лимфоцитов применяли реакцию бласт-трансформации лимфоцитов (РБТЛ) на фитоге-магглютинин (ФГА), а гуморальный иммунный ответ оценивали по количеству антителообразую-щих клеток (АОК) в селезенке животных (реакция Ерне). Эти показатели избраны как достаточно надежно характеризующие Т- и В-звенья системы иммунитета [8]. Для проведения РБТЛ через 7 сут после окончания озвучивания у животных брали кровь и исследовали ее по методике [5]. О бласттрансформирующей способности судили по количеству трансформированных ли\^ фоидных клеток (переходные клетки, бласты, митозы) на 100 лимфоцитов. Анализ проводили в зашифрованных препаратах.
Для постановки реакции Ерне [14] животных иммунизировали эритроцитами барана внутри-брюшинно в дозе МО9 клеток на следующий день после прекращения озвучивания. Через 4 сут после иммунизации крыс забивали смещением позвонков, их селезенки выделяли, взвешивали и готовили клеточную суспензию. Подсчитывали количество бляшек на чашке Петри, отражающее число АОК в клеточной взвеси. Расчет количества АОК проводили на МО6 ядросодержащих клеток и на всю селезенку.
Число клеток с аберрациями хромосом в печени крыс при воздействии шума интенсивностью 100 дБ в течение 1,5 мес не увеличилось: 16,9± 2,4 в контрольной и 17,3±1,6 в опытной группе (табл. 1, опыт 1), а также 25,0±1,7 и 24,0±1,& соответственно (опыт 2). Реакция хромосом ге-х патоцитов контрольной и опытной групп на рентгеновское облучение была одинакова: уровень аберрантных клеток составил 32,0±1,2 в конт-
Таблица 2
Реакция бласттрансформации у крыс, подвергнутых воздействию шума (среднегеометрическая частота 31,5 Гц, интенсивность 90 дБ в течение 3 мес ежедневно по 15 ч)
Группа Ч исло крыс Переходные с ФГА бласты Всего Переходные Без ФГА бласты Всего
контроль 6 12,0±3,4 5,0±1,0 17,0±3,0 8,0±1,5 8,0±! .5
Опыт 5 20,0±3,3 13,0±1,3 33,0±3,8 6,0± 1,1 2,0±1,3 8,0±2,0
p 0,2<р>0,1 <0,01 <0,02 >0,9 <0,01 —
рольной и 33,5 ±2,0 в опытной группе. Следует констатировать, что низкочастотный шум интенсивностью 100 дБ при действии в течение 1,5 мес не изменяет количество гепатоцитов с аберрациями хромосом и не создает условий, предрасполагающих к усилению цитогенетического действия ионизирующей радиации.
При действии шума интенсивностью 90 дБ в течение 3 мес число аберрантных гепатоцитов в среднем по группе не отличалось от контроля: 27,0±2,7 (12 крыс) и 29,0±1,4 (11 крыс) соответственно. Однако распределение вариант в опытной группе имело бимодальный характер. У части животных по сравнению с контролем отмечалось снижение числа аберрантных клеток до 19,5±0,7 (7 крыс), а у остальных — увеличение до 37,0±0,9 (5 крыс; р<0,01 в обоих случаях). Следовательно, шум меньшей интенсивности (90 дБ), но действующий в 2 раза дольше (3 мес), уже способен оказывать модифицирующее влияние на целостность хромосом. Поскольку шум изучаемых параметров, вероятно, не может оказать прямое повреждающее действие на хромосомы [10], выявленные изменения могут быть связаны с развитием акустического стресса [6]. Следует отметить, что уже после кратковременного воздействия шума частотой 31,5 Гц изменяется функция щитовидной железы [12]. ' Между тем известно, что гормоны щитовидной железы оказывают модифицирующее действие на целостность хромосом [1]. Есть основания полагать [2], что при более продолжительном воздействии шума бимодальный характер распределения клеток с поврежденными хромосомами должен смениться нормальным распределением и отразить мутагенное влияние шума. Правильность этого предположения должна быть проверена экспериментально.
Результаты изучения РБТЛ после действия шума интенсивностью 90 дБ приведены в табл. 2. Воздействие шума вызвало увеличение числа трансформированных клеток с 17,0±3,0 в контроле до 33,0±3,8 в опыте, т. е. приблизительно в 2 раза. В то же время количество АОК в опытной группе оказалось сниженным в 4 раза. Представляется, что обнаруженное изменение активности Т- и В-звеньев иммунитета, которое происходит
одновременно с модификацией целостности хромосом, может служить еще одним доказательством наличия иммунного антимутагенного контроля [7].
Таким образом, изложенное выше позволяет сделать вывод о биологической значимости воздействия низкочастотного шума со среднегеометрической частотой 31,5 Гц и интенсивностью 90 дБ в течение 3 мес. Распределение вариант в опытной группе принимает бимодальный характер: у части животных происходит снижение, а у остальных — повышение количества гепатоцитов с аберрациями хромосом. Одновременно активируется Т-звено и угнетается В-звено иммунитета.
Литература
1. Антипенко Е. И., Тимченко О. И., Федорова А. А., Волкова Т. М. // Пробл. эндокринол. — 1983. — № 2.— С. 82—85.
2. Антипенко Е. И., Ковешникова И. В., Тимченко О. И. // Радиобиология. — 1984, —Т. 24, вып. 3, —С. 403— 405.
3. Антипенко Е. И., Тимченко О. И.Ц Гиг. и сан. — 1984, —№ 4.— С. 65—68.
4. Батанов Г. В., Трифонов С. И. // Гиг. и сан. — 1984. — № 7. — С. 52—56.
5. Виноградов Г. И., Остапович И. К■ // Методические и теоретические вопросы гигиены атмосферного воздуха,—М„ 1976.— С. 42—45.
6. Гамалея А. А.// Гиг. труда. — 1985. — № 9. — С. 32— 35.
7. Ильинских И. И.Ц Цитология и генетика.— 1987. — Т. 21, № 2, —С. 112—114.
8. Петров Р. В. Иммунология. — М., 1983.
9. Сидорова В. Ф., Рябинина 3. А., Лейкина Е. М. Регенерация печени у млекопитающих. — Л., 1966.
10. Уотсон Дж. Молекулярная биология гена: Пер. с
англ. — М„ 1967. П. Шайпак Е. Ю. // Гиг. и сан. — 1981. — № 12. — С. 19— 21.
12. Яглов В. В., Демин Ю. М., Евстафьева И. Я. и др.// Гиг. труда,—1987, —№ 5, —С. 47—50.
13. Higgins G„ Andersen R. //Arch. Path. — 1931. — Vol. 12, —P. 168—202.
14. Jerne N.. Nordin A. A. // Science. — 1963. — Vol. 140. — P. 405—408.
Поступила 04.10.88
Summary. The study revealed that during 3 months noise with the frequency of 31.5 Hz and intensity of 90 dB modified the integrity of hepatocyte chromosomes, activated C chain and oppressed B-chain immunity of white random-bred male rats aged 3-4 months.
