CC BY
39
УДК 611.018: [616.36-06:616.995.122]-07
НОВЫЕ АСПЕКТЫ ГИСТОАРХИТЕКТОНИКИ ПЕЧЕНИ В РАННИЕ СРОКИ ИНДУЦИРОВАННОГО ОПИСТОРХОЗА
Сидельникова А.А., Начева Л.В.
ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет, г. Кемерово, Российская Федерация.
Аннотация: При индуцированном описторхозе в ранние сроки наблюдения в печени происходит трабекулярное и очаговое развитие соединительной ткани портальных трактов, с появлением в структуре паренхимы фиброзных изменений. У края перехода соединительной ткани портального тракта в паренхиму расположена грануляционная ткань, лимфоциты и тучные клетки, цитоплазма которых имеет лишь отдельные гранулы, что характеризует выраженный аллергический компонент. В этой зоне в паренхиме долек располагаются клетки Краевского, что характеризует гипоксический фактор, который мы считаем пусковым в развитии соединительной ткани при индуцированном описторхозе. Наличие гипоксических изменений при описторхозе приводит и к повышенной активации клеток Купфера, которые гипертрофированы в просветах синусоидов дольки. Двуядерные гепатоциты, обнаруженные у зоны гипоксических изменений, считаем критерием проявления компенсаторной регенерации печени.
Ключевые слова: гистоархитектоника, печень, гепатоциты, клетки Купфера, клетки Краевского, портальные тракты, индуцированный описторхоз.
Введение. Известно, что на ранних стадиях опи-сторхоза происходит бурная пролиферация фиброзной соединительной ткани [1]. Процесс развития фиброза после 30 суток наблюдается и при остром токсическом гепатите иной этиологии [2]. Однако, при реализации клеточных реакций печени при различных клинико-морфологических формах описторхоза наблюдаются однотипные явления фиброзирования [3]. Тем не менее пусковой момент развития фиброза печени при опи-сторхозе не определен, считается что основным является только аллергический компонент. Однако, расположенные в синусоидах клетки Купфера могут обеспечивать первое иммунное звено в развитии патогенетических изменений заболеваний печени [4].
Материалы и методы._Работа проведена на 20 кроликах самцах в возрасте 6 месяцев При проведении эксперимента учитывали «Правила проведения работ и использованием экспериментальных животных». Эксперимент одобрен Этическим комитетом ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России. Для заражения с кафедры ихтиологии и гидробиологии ТГУ получена рыба (язь) из реки Томь (г.Томск). Заражение проводили по 50 метацеркариев на одну особь, состоявшуюся инвазию подтверждали клинически и анализом кала на яйца паразитов методами по Като и Ра1^ер. Вывод из эксперимента с получением секционного материала (печень). Кусочки органа фиксировали в 10% нейтральном формалине на фосфатном буфере (рН
7,2), после гистологической проводки, заливали в ги-стомикс и изготовляли с помощью санного микротома ультратонкие срезы (5-6 мкм). Гистологические препараты окрашивали гематоксилин-эозином. Исследование препаратов проводилось с помощью светового микроскопа Альтами (Австрия) на увеличениях ><100, х400 и ><1000 с иммерсией. При исследовании оценивали морфологическое строение органа, его тканевый и клеточный состав.
Результаты и обсуждение: При классической оценке гистоархитектоники печени животных было установлено, что структура печеночной ткани напоминает в норме печень человека, так как классические дольки шестигранной формы, а соединительная ткань в области портальных трактов слабовыражена. Через 1,1 месяц после заражения на увеличении ><100 отмечали нарушение структур классических долек в основном за счет разрастания соединительной ткани из области портальных трактов. Соединительная ткань была расположена между дольками неравномерно, в виде узких трабекул между соседними дольками. В дольках с трабекулярным формированием соединительной ткани граница соединительной ткани с печеночными балками дольки ровная. Лишь в отдельных участках мы наблюдали опоясывающее дольки разрастание соединительной ткани. Только часть долек печени имели круглую форму и уменьшенные по сравнению с окружающими размеры, за счет обширного разрастания междольковой соединительной ткани. Отмечали, что в
—--—
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
отдельных участках органа есть очаговое разрастание соединительной ткани из портальных трактов, раздвигающее паренхиму долек. Другая часть печеночных долек сохранена. Наиболее выраженные изменения касаются лишь периферических частей долей органа (край органа). Следовательно, накопление соединительной ткани в области портальных трактов можно отнести к портальному фиброзу.
Соединительная ткань портальных трактов равномерна по окраске, в ней различимы активные фиб-робласты. Интересно, что зона перехода от соединительной ткани в паренхиму дольки нечеткая только в области углов дольки, коллагеновые волокна встраиваются между печеночными балками. В этой области ге-патоциты крупных размеров, полигональной и округлой формы, со светлой, почти неокрашенной, набухшей цитоплазмой и одним круглым базофильным ядром. Эти гепатоциты характеризуем как клетки Краев-ского. Известно, что наличие таких клеток связывают с баллонной дистрофией и вымыванием гликогена из цитоплазмы ввиду гипоксии при шоковых состояниях [5]. Однако, наличие таких клеток невозможно считать лишь проявлением шокового состояния, так как они обнаруживаются при хроническом вирусном гепатите, алколгольном гепатите как результат цитолиза [6]. Следовательно, при описторхозе происходит локальное снижение доступа кислорода к гепатоцитам периферической зоны дольки из-заих сдавления фиброзной тканью. Однако, такая картина наблюдается неповсеместно, так как часть соединительной ткани около ге-патоцитов напоминает грануляционную, потому что имеет слабоокрашенные тонкие коллагеновые волокна и множество мелких новообразованных кровеносных сосудов, и в этом случае гепатоциты имеют оксифиль-ную цитоплазму и два ядра. Из этого следует, что изменения цитоплазмы гепатоцитов отсутствуют, пока есть грануляционная ткань, а двуядерность можно расценить как показатель обычной регенерации клеток. В зоне перехода замечены звездчатой формы клетки, ретикулярные. У края перехода соединительной ткани портального тракта и паренхимы дольки встречались небольшие группы лимфоцитов и крупные круглые светлые клетки с овальным ядром в центре, являющиеся дегранулированными тучными. Наличие грануляционной ткани является показателем протекания асептического воспаления. Инициатором, по-видимому, являются антиген-представляющие клетки Купфера, которые резко увеличены и контрастируют в синусо-идных пространствах и в локусе зоны перехода от грануляций к печеночным балкам. Клетки Купфера имели крупное, удлиненное, резко-базофильное ядро.
Кроме этого выявляли фиброзные изменения в самой паренхиме печени, за счет которых происходило сужение классических долек и образованием их круглой формы. Фиброзные изменения долек частично происходили за счет разрастания соединительной
ткани портальных трактов, окружающих дольки по периферии. Центральные вены при этом не расширены, скорее сужены, структура балок размыта. Только отдельные центральные вены кровенаполнены, но в основном вены - спавшиеся. Наоборот, синусоиды кровенаполнены в дольке между балками. У центральных вен были расположены плазмоциты. У междольковых вен крупные однородные островки оксифильной окраски (предположительно - гиалиновые отложения), за которыми находятся тонкая сеть коллагеновых фибрилл.
Поскольку мы наблюдали неоднозначную морфологическую картину изменений печеночной паренхимы, складывается впечатление о волнообразном протекании изменений. Нарастание волн морфологических нарушений происходит ступенеобразно с нарастающим интервалом. Выраженные изменения касаются ранних сроков становления инвазии, проявляемых в бурном пролиферативном ответе. Значит, большинство факторов роста выделяемых собственными клетками происходит из-за пускового момента. Таким пусковым моментом может быть гипоксия гепатоци-тов периферических зон долек, клетки в ответкомпен-саторно вырабатывают медиаторы (предположитльно - гепариноподобные), которые привлекают клетки иммунной системы, расширяя межклеточные щели и пространства сетевидных пластинок эндотелиоцитов, а кроме того активируют Купферовские клетки.
Выводы: 1. При индуцированном описторхозе в ранние сроки в печени экспериментальных животных происходит локально избыточное формирование соединительной ткани, которое можно разделить на тра-бекулярное и очаговое.2. Изменения гепатоцитов около портальных трактов включают изменения тинк-ториальных свойств и структуры цитоплазмы по типу клеток Краевского, очевидно вызванных гипоксией, что подтверждается развитием грануляционной ткани вокруг гепатоцитов.3. Обнаружение двуядерных гепа-тоцитов у портальных трактов и гепатоцитов по типу Краевского есть компенсаторная регенерация.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
[1] Петрук Н.Н. Структурные изменения печени при действии холодового фактора на фоне описторхоза (экспериментальное исследование): дисс. ...канд.мед.наук., Тюмень. 2010.- 127 с.
[2] Лызиков А.Н., Осипов Б.Б., Скуратов А.Г., Зиновкин Д.А., Михасев А.М. Модель токсического поражения печени у кроликов // Пролемы здоровья и экологии. 2015. № 2(44). С. 45-50.
[3] Рычагова, И.Г. Морфогенез клеточных реакций печени при различных клинико-морфологических формах опи-сторхоза: (Ультраструктур, исслед.): автореф. дис. . д-ра мед. наук / И.Г. Рычагова. Челябинск, 1995. -40 с.
[4] Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. - М.: Медицина, 1990. - С.105-114, 370-376.
[5] Повзун С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия . - СПб.: ООО «ИПК «Коста», 2009. - 480 с.
[6] Хмельницкая Н.М. Биопсийная диагностика неопухолевых заболеваний печени - СПб.: СПбМАПО, 2009.80 с.
NEW ASPECTS OF HISTOARCHITECTONIC LIVER IN THE EARLY STAGES OF OPISTHORCHIASIS-INDUCED
Sidelnikov A.A., Nacewa L. V.
Of the Kemerovo state medical University, Kemerovo, Russian Federation.
Annotation: During induced opisthorchiasis in the early stages of observation in the liver is trabecular and focal development of connective tissue of portal tracts, with the advent of the parenchymal structure of fibrotic changes. At the edge of the transition of the connective tissue of the portal tract into the parenchyma located granulation tissue, lymphocytes and mast cells, the cytoplasm of which has only a few pellets that characterizes the expressed allergic component. In this area in the parenchyma of the lobules cells are arranged Krajewski that characterizes hypoxic factor, which we consider to be a trigger in the development of connective tissue when induced by opisthorchiasis. The presence of hypoxic changes in opisthorchiasis leads to increased activation of Kupffer cells, which are hypertrophied in the gaps in the sinusoids of the lobules. Dual-core hepatocytes, was detected in the hypoxic zone changes, we consider the criterion of manifestation of the compensatory regeneration of the liver.
Key words: histoarchitectonic, liver, hepatocytes, Kupffer cells, cells Krajewski, portal tracts induced by opisthorchiasis.
REFERENCES
[1] Petruk N. N. Structural changes in the liver under the action of cold factor on the background of opisthorchiasis (experimental study): Diss. kand.med.Sciences., Tyumen. 2010.127 p.
[2] Lyzikov A. N., Osipov, B. B., Skuratov A. G., Zinovkin D. A., Mikhasev, and A. M. Model of toxic liver injury in rabbits // Problems of health and ecology. 2015. No. 2(44). S. 45-50.
[3] Rychagova, I. G. the morphogenesis of the cellular reactions of the liver in different morphological forms of opis-thorchiasis: (Ultrastructure, issled.): abstract. dis. . Dr. med. Sciences / I. G. Rychagova. Chelyabinsk, 1995. -40 C.
[4] Strukov A. I., Serov V. V., Sarkisov D. S. General human pathology. - M.: Medicine, 1990. - S. 105-114, 370-376.
[5] Povzun S. A. Major syndromes: pathogenesis and pathological anatomy . - SPb.: OOO "IPK "Costa", 2009. - 480 p.
[6] Khmelnitskaya N. M. Biopsy diagnosis nonneoplastic liver diseases - SPb.: Medical Academy of postgraduate education, 2009.- 80.
