CC BY
68
© БЕНЕМАНСКИЙ В.В., ЮШКОВ Г.Г., ЮШКОВ А.Г. — 2009
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПОСЛЕ ЧАСТИЧНОЙ ЕЕ РЕЗЕКЦИИ И ОБРАБОТКИ РАНЕВОЙ ПОВЕРХНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ГУБКОЙ «ФЕРАКРИЛ» (экспериментальные исследования)
В.В. Бенеманский, Г.Г. Юшков, А.Г. Юшков (НИИ биофизики Ангарской государственной технической академии, директор — к.х.н., Т.М.Филиппова, Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, директор — член-корр. РАМН, Е.Г.Григорьев, г. Иркутск)
Резюме. Применение хирургической губки «Феракрил» при резекции печени показало хорошие гемостатиче-ские свойства препарата. В то же время динамика морфологических изменений в самой печени на границе раневой поверхности и в глубине паренхимы свидетельствует о потенцировании дегенеративных и фибропластических процессов в гепатоцитах и портальных трактах.
Ключевые слова: феракрил, гемостаз, печень, токсическое действие.
MORPHOLOGICAL CHANGES IN LIVER AFTER ITS PARTIAL RESECTION AND TREATMENT OF WOUND SURFACE WITH SURGICAL SPONGE «FERACRIL»
(experimental investigations)
V.V. Benemansky, G.G. Ushkov, A.G. Ushkov (Scientific Research Institute of Biophysics of Angarsk State Technical Academy,
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery ESSC SB of RAMS, Irkutsk)
Summary. the application of surgical sponge «Feracril» in resection of liver showed good homeostatic properties of the preparation. At the same time the dynamics of morphological changes in the liver on the border of wound surface and in depth of parenchyma shows the potenting degenerative and fibroplastic processes in hepatocites and portal tracts.
Key words: feracril, hemostasis, liver, toxic effect.
В хирургической лечебной практике нашел применение в качестве гемостатического средства 1% раствор феракрила [1]. Обладая определенными достоинствами как гемостатик, в практическом применении раствор феракрила не очень удобен. В настоящее время в практику внедряется видоизмененная лекарственная форма феракрила — губка «Феракрил», которая может с успехом применяться как для наружного применения, так и при хирургическом вмешательстве на внутренних органах.
Хирургическая губка «Феракрил» представляет собой пористые круглые пластинки белого цвета с заданной толщиной и площадью. Как химическое вещество препарат является смесью железистых солей полиакриловой кислоты со свойствами, указанными в ФС 422742-90 и отвечает требованиям по информационному обеспечению исследований общетоксического действия фармакологических веществ.
По токсикологической характеристике в соответствии ГОСТ [2] губка «Феракрил» относится к 3-ему классу опасности (вещества умеренно опасные), обладает политропным действием, вызывает метаболические (биохимические) изменения показателей крови и структурные нарушения в паренхиматозных органах. В связи с этим, возникла необходимость проследить динамику возможных морфологических изменений печени при контакте данного препарата с паренхиматозным органом — печенью.
Материалы и методы
В эксперименте использованы кролики породы «Шиншилла», самцы и самки массой 2-4 кг.
Под тиопенталовым наркозом в асептических условиях операционной проводилась лапаротомия путем продольного разреза по белой линии живота. Петли кишечника ограничивались салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором; в операционную рану выводилась передняя доля печени и фиксировалась пальцами ассистента.
На поверхности печени производился овальный трафаретный срез площадью около 2,5 см2 и глубиной около 0,3-0,5 см. Возникшее капиллярное кровотечение останавливалось наложением хирургической губки «Феракрил» 3%, толщиной 0,3-0,4 см. По мере остановки кровотечения, а оно прекращалось практически сра-
зу после наложения, резецированная доля печени без ушивания с наложенной на паренхимную рану губкой возвращалась в брюшную полость. Салфетки удалялись и производилось послойное закрытие операционной раны. У контрольных животных участок травмированной поверхности печени обрабатывался традиционным методом, с наложением швов.
На 1, 3, 7, 14 и 30 сутки по 3 животных на каждый срок выводили из эксперимента, проводили визуальное обследование и брали кусочки печени для морфологических исследований, которые фиксировали в растворе 10% нейтрального формалина. После фиксации, кусочки печени обезвоживали, приготовляли срезы толщиной 5 мк и окрашивали гематоксилин-эозином и пикро-фуксином по ван Гизон [4].
Результаты и обсуждение
При аутопсии на 1 сутки края операционной раны прилежат плотно, чистые. При открытии полости брюшины видна поверхность передней доли печени с резецированным участком и остатками губки в виде темных творожных хлопьев. Капиллярного кровотечения не отмечено, хотя окружающие ткани и паренхима печени в зоне резекции отечны и несколько полнокровны.
На 3 сутки: процесс заживления активный, первичным натяжением. Резецированный участок печени чистый. Следы губки единичны. Кровотечения нет. В одном случае к резецированному участку плотно припаяна часть сальника. Еще в одном случае следы гематомы в виде сгустка под остатками губки и частью сальника.
На 7 сутки: швы сняты на 6 сутки. Края раны чистые, заживление первичным натяжением. Следов губки нет. Резецированный участок чистый без признаков кровотечения, эпителизирован. Один из кроликов этой группы погиб на 6 сутки от пневмонии.
На 14 сутки: заживление хирургической раны полное. Следы резецированного участка не кровоточат, чистые, остатков губки нет. В одном случае спайки между резецированным участком и передней брюшной стенкой. Один из кроликов погиб на 12 сутки от острой сердечной недостаточности в связи с врожденным пороком сердца, не распознанным при жизни.
На 30 сутки: заживление хирургической раны полное. Резецированный участок едва различим и отличается некоторой шероховатостью.
Рис. 1. Печень кролика после резекции и обработки препаратом «губка Феракрил». Окраска гематоксилин-эозином (А, Б, В, Д) и по ван Гизон (Г, Е). Условные обозначения:
А — контроль 1 сутки: 1 — край резерцированной печени покрыт пленкой фибрина; 2— полоска некроза гепатоцитов; 3 — расширенные синусоиды; 4 — паренхима печени.
Б — опыт 1 сутки: 1 — полоски препарата и фибрина; 2 — полоска некроза гепатоцитов; 3 — паренхима печени.
В — опыт 3 сутки: 1 — детрит печеночных клеток; 2 — прослойка соединительнотканных волокон; 3 — граница между паренхимой печени и формирующейся капсулой; 4 — паренхима печени.
Г — опыт 7 сутки: 1 — детрит печеночных клеток; 2 — формирующийся рубец (капсула); 3 — увеличение соединительной ткани; 4 — паренхима печени.
Д — опыт 14 сутки: 1 — остатки детрита гепатоцитов; 2 — сформированная капсула (рубец); 3 — паренхима печени.
Е — опыт 30 сутки: 1 — скопление соединительнотканных волокон; 2 — образование ложных долек.
При микроскопическом исследовании через сутки в контроле по краю раны видна пленка фибрина, далее полоска некротизированных гепатоцитов, затем печеночные клетки с расширенными синусоидами. В глубине паренхима печени выглядела неизмененной (рис.А).
У животных подопытной группы на раневой поверхности выявлялась полоска губки «Феракрил», пленка фибрина и более выраженная полоска некротизированных гепа-тоцитов. Отечность (расширение синусоидов) была менее выражена, чем в контроле. В цитоплазме части гепатоцитов отмечались проявления белковой дистрофии. В глубине паренхимы печени изменения не выявлены (рис.Б).
На 3-и сутки у животных подопытной группы (контроль был только на 1-е сутки) обращает на себя внимание более выраженный участок некротически измененных гепатоцитов на раневой поверхности под пленкой губки «Феракрил», а также появление нежных волокон соединительной ткани на границе участка некроза и печеночной паренхимы (рис.В).
На 7-е сутки на поверхности раны еще отмечены остатки некротизированных гепатоцитов, которые четко отграничены от основной паренхимы печени соединительно-тканной прослойкой. Гепатоциты с незначительными проявлениями белковой дистрофии, клетки Купфера в пределах нормы, лимфолейкоцитарной инфильтрации не отмечено (рис.Г).
На 14-е сутки на поверхности раны видны участки фибриноидных волокон после рассасывания некротических масс гепатоцитов, далее— хорошо выражена соединительно-тканная прослойка с полосками коллагеновых волокон.
В паренхиме печени как вблизи раны, так и на некотором отдалении от нее, отмечается увеличение количе-
ства соединительно-тканных волокон в области триад. Гепатоциты практически не отличаются от контроля, синусоиды несколько расширены, клетки Купфера не изменены (рис.Д).
На 30-е сутки у 2 кроликов, оставшихся в живых, наблюдалась картина четко выраженных цирротических изменений. Соединительно-тканные волокна, распространялись от периферии вглубь паренхимы печени, образовывали ложные дольки, цитоплазма гепатоцитов выглядела пенистой, напоминая вид балонной дистрофии (рис.Е).
Таким образом, проведенные исследования выявили, что губка «Феракрил» — является эффективным гемостатическим средством при резекционных манипуляциях на печени. В то же время, аппликация губки «Феракрил» стимулирует некроз краевого участка и процесс коллагенизации как по поверхности раны, так и в глубине паренхимы печени. Причину этих проявлений возможно объяснить с позиций биомеханизма действия акрилатов. Так, согласно современным данным, гепатотоксическое действие акрилатов связано с их метаболизмом в микросомальной системе монооксиге-наз печени [3,5]. По-видимому, в процессе метаболизма акрилатов при участии цитохрома Р-450 происходит образование токсических метаболитов и возрастание интенсивности перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных мембран гепатоцитов и нарушению в них метаболических процессов. При этом, естественно, нарушается еще и кровообращение, что приводит к гипоксии и стимуляции роста соединительной ткани. Если этот процесс для кожи, особенно в экстремальных условиях, благоприятен, то для печени проблематичен.
ЛИТЕРАТУРА
1. Воронков М.Г., Аненкова В.З., Угрюмова Г.С. и др. Феракрил. — Иркутск: Вост.Сиб.книжное изд-во, 1983. — 36 с.
2. ГОСТ 12.1.007-76. «ССБТ. Вредные вещества. Классификация и общие требования безопасности».
3. Котловский Ю.В. О механизме гепатотоксичности акрилатов. — Томский мед.институт. — 1986. — Т.4. — С.107-112.
4. Меркулов Г.А. Курс патогистоморфологической техники. — Л.: Медицина, 1969. — 424с.
5. Тарских М.М. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран и цитохрома Р-450 в патогенезе отравления акрилатами Томский мед.институт, 1988. — Т.5. — С.156-159.
Адрес для переписки: бб5830, г. Ангарск-30, Иркутская область, А/Я 4380, Бенеманский Виктор Викторович, р.т.-52-21-97
