CC BY
164
УДК 617.761-009.24:616-053.5
Н.В. ПАСИКОВА, И.В. КУЗНЕЦОВ
Оренбургский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ , г. Оренбург
Нистагм у детей: что нужно знать педиатру
Контактная информация:
Пасикова Наталья Владимировна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмохирург
Адрес: 460047, г Оренбург, ул. Салмышская, д. 17, тел.: +7-922-554-68-32, e-mail: [email protected]
Несмотря на небольшую распространенность среди разнообразия офтальмопатологий у детей нистагм занимает особое положение. Заболевание оказывает влияние на зрительные функции, вызывает трудности в лечении, становится причиной психологического, социального дискомфорта пациента и профессиональных ограничений, требует проведения реабилитационных мероприятий.
В обзоре представлены литературные данные о классификации нистагма и его патогенезе, однако до настоящего времени нейронные механизмы, лежащие в основе этой патологии, полностью не изучены. Предложено множество гипотез, которые сводятся к нарушениям в глазодвигательных центрах как к непосредственной причине появления нистагма. Роль глазодвигательных мышц в появлении заболевания не получила должного изучения.
Особое внимание в статье уделено проявлениям детского нистагма, который обнаруживается в первые 3-6 месяцев жизни ребенка. Детский нистагм может быть идиопатическим, связанным с другими заболеваниями глаз, альбинизмом или являться частью неврологических синдромов или заболеваний. Сочетанность патологий требует участия в диагностическом обследовании и лечении не только офтальмолога, но и педиатра, невролога, генетика и врачей других специальностей.
В статье описаны способы лечения нистагма, направленные на уменьшение его амплитуды и повышение остроты зрения. Хирургический метод включает рецессию, резекцию или тенотомию горизонтальных глазных мышц. Фармакологический метой заключается в применении препаратов антиглутаминергического действия, агониста гаммааминомасляной кислоты и ингибитора карбоангидразы. однако механизм их влияния на нистагм окончательно не изучен. Оптический метод представлен подбором мягких контактных линз или очков при аметропиях, а так же призматической коррекцией. Но эффективных способов устранения нистагма, к сожалению, не существует.
Ключевые слова: нистагм, детский нистагм, приобретенный нистагм, форма волны нистагма, вынужденное положение головы.
(Для цитирования: Пасикова Н.Б., Кузнецов И.В. Нистагм у детей: что нужно знать педиатру. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 2 , С. 14-18)
DOI: 10.32000/2072-1757-2021-2-14-18
N.V. PASIK0VA, I.V. KUZNETS0V
Orenburg branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Orenburg
Nistagmus in children: what a pediatrician must know
Contact details:
Pasikowa N.V. — PhD (medicine), ophthalmologist-surgeon
Address: 17 Salmyshskaya St., Orenburg, Russian Federation, 460047, tel.: +7-922-554-68-32, e-mail: [email protected]
Despite its low prevalence, nystagmus occupies a special position among the variety of ophthaimopathoiogy in children. The disease affects visual functions, causes difficulties in treatment, becomes the cause of the patient's psychological and social discomfort and professional limitations, and requires rehabilitation measures.
The review presents literature data on the nystagmus classification and pathogenesis. However, to date, the neural mechanisms underlying this pathology have not been fully studied. Many hypotheses have been proposed, which come down to disturbances in the
oculomotor centers as the direct cause of nystagmus. The role of the oculomotor muscles in the onset of the disease has not received proper study.
The article focuses more on the manifestations of infant nystagmus, which is found in the first 3-6 months of a child's life. Children's nystagmus may be idiopathic, associated with other eye conditions, albinism, or by a part of neurological syndromes or diseases. The combined pathology requires the participation of not only an ophthalmologist, but also a pediatrician, neurologist, geneticist and doctors of other specialties in the diagnostic examination and treatment.
The article describes methods of treating nystagmus aimed at reducing its amplitude and increasing visual acuity. The surgical methods include recession, resection, or tenotomy of the horizontal ocular muscles. The pharmacological methods consist in the use of antiglutaminergic drugs, an agonist of gamma-aminobutyric acid and an inhibitor of carbonic anhydrase, but the mechanism of their effect on nystagmus is not fully understood. The optical methods are represented by the selection of soft contact lenses or glasses for ametropia, as well as prismatic correction. Unfortunately; there are no effective ways to eliminate nystagmus.
Key words: nystagmus, infantile nystagmus, acquired nystagmus, nystagmus waveform, forced position of a head.
(For citation: Pasikova N.V., Kuznetsov I.V. Nistagmus in children: what a pediatrician must know. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 2 , P. 14-18)
Нистагм — это непроизвольное ритмическое колебание глазных яблок, приводящее к снижению остроты зрения из-за чрезмерного движения изображения на сетчатке, а также перемещения изображения за пределы фовеа [1]. Распространенность нистагма среди взрослого населения составляет 24 случая на 10 тыс. человек, распространенность детского нистагма — 14 случаев на 10 тыс. человек [2].
По времени возникновения различают детский нистагм, который обычно обнаруживается в первые З-б месяцев жизни, и приобретенный, появляющийся позже. Детский нистагм может быть идиопа-тическим или связанным с другими заболеваниями глаз, альбинизмом или являться частью неврологических синдромов или заболеваний [3]. При детском нистагме, связанном с другими заболеваниями глаз, на остроту зрения влияет не только чрезмерное движение изображения на сетчатке, но и патология зрительной системы [4].
Патогенез детского нистагма до сих пор неясен. Для объяснения появления колебаний глазных яблок предложено множество гипотез, которые сводятся к нарушениям в глазодвигательных центрах как к непосредственной причине [5, б]. В поддержании стабильного изображения на сетчатке играют роль три системы: зрительная фиксация, вестибуло-окулярный рефлекс и контроль взгляда. В течение первых нескольких недель жизни способность к фиксации низкая, так как фовеа еще не сформирована, а фиксация предметов в значительной степени управляется подкорковыми центрами через верхние бугры четверохолмия среднего мозга. В возрасте 2-3 месяцев контроль за движением глазных яблок переходит к коре головного мозга.
Вестибуло-окулярный рефлекс обеспечивает устойчивость глазных яблок при движении головы. Это самая ранняя система стабилизации изображения.
Система управления взглядом удерживает правильное положение глазных яблок за счет преобразования импульсов о положении головы, вырабатываемых вестибулярным аппаратом, в нейронный сигнал, который направляется к глазодвигательным мышцам для удержания точки фиксации. При нистагме происходит сбой в работе глазодвигательного центра, что приводит к непроизвольному смещению глазных яблок с периодическим возращением к фиксируемому предмету.
Роль глазодвигательных мышц в патогенезе нистагма до конца не изучена. Биопсия экстраокулярных мышц, проведенная во время операции по поводу нистагма, показывает наличие большего количества мышечных волокон с центрально расположенными ядрами по сравнению с нормальной мышечной тканью [7].
Приобретенный нистагм является следствием целого ряда неврологических заболеваний, самыми частыми из которых являются рассеянный склероз, патология вестибулярного аппарата, поражение нервной системы, вызванное инсультом, опухолями, травмой или токсическим действием лекарственных средств [8]. Приобретенный нистагм обычно ассоциируется с поражением подкорковых глазодвигательных центров [9].
Нистагм приводит к снижению остроты зрения и повышенной чувствительности к движению из-за ухудшения фовеального изображения, когда изображения быстро перемещаются по сетчатке [10]. Пациенты с приобретенным нистагмом, как правило, страдают осциллопсией — иллюзией постоянного движения окружающей среды [11]. Пациенты с детским нистагмом обычно ее не замечают.
Предложены две гипотезы, объясняющие механизм подавления осциллопсии. Первая — это «теория выборки», согласно которой информация от менее подвижных изображений на сетчатке используется для формирования стабильного ретинально-го изображения, тогда как остальная часть цикла нистагма игнорируется [12]. Вторая гипотеза — это «теория переназначения», согласно которой эфферентный сигнал гасится для нейтрализации влияния движения [13].
Важно дифференцировать детский и приобретенный нистагм. Имеются различия не только во времени его появления, но и в характеристике формы волны нистагма. Последнюю определяют с помощью записи движения глазных яблок, которые могут быть задокументированы при использовании электроокулографии и видеонисгагмографии [14].
Форма волны нистагма разнообразна. Ее можно описать с помощью ряда характеристик, которые помогают в диагностике заболевания [15]. По плоскости различают нистагм горизонтальный (встречается чаще всего), вертикальный, торсионный или комбинированный, например нистагм-качели (вертикальный с крутильным) или цикловращающий (горизонтальный с вертикальным) [16].
Имеют значение амплитуда (размер) и частота (количество циклов в секунду), которые оценивают в исходном положении и при взгляде в стороны. Часто нистагм уменьшается при конвергенции [17], Интенсивность нистагма может варьировать в зависимости от положения глаз, нередко можно определить положение взгляда, при котором колебания минимальны («нулевая точка») [16].
По форме волны различают нистагм толчкообразный, при котором имеется быстрая и медленная фазы, и маятникообразный, представляющий собой синусоидальное колебание без какой-либо очевидной быстрой фазы. При толчкообразном нистагме его направление определяется быстрой фазой рывка [18]. Медленная фаза может иметь положительное или отрицательное ускорение. Когда глазные яблоки движутся одновременно, нистагм описывают как содружественный, или связанный. Несвязанный, или диссоциированный, нистагм возникает, когда движения глаз различаются по амплитуде, частоте, форме волны или когда колебания двух глаз не совпадают по фазе друг с другом. Кроме того, оба глаза могут двигаться в противоположных направлениях при качающемся нистагме или конвергентном нистагме при синдроме Парино [16].
Идиопатический детский нистагм
Является наиболее распространенным типом детского нистагма, при котором нет заболеваний глаза или неврологической патологии. Нистагм обычно двусторонний, содружественный, возникает в горизонтальной плоскости и имеет либо маятникообраз-ную форму волны, либо форму волны-рывка с ускоряющейся медленной фазой, но также может быть вертикальным или торсионным [15, 19].
Термин «идиопатический детский нистагм» используется вместо «врожденного идиопатического нистагма», поскольку нистагм не всегда присутствует при рождении [20]. Его начало обычно приходится на возраст до 3-6 месяцев [21]. Острота зрения у большинства пациентов составляет 0,3 или выше, и со временем нистагм обычно становится менее выраженным.
Идиопатический детский нистагм обычно имеет «нулевую точку», в которой у нистагма наименьшая интенсивность. Если «нулевая точка» не совпадает с исходным положением взгляда, то для уменьшения амплитуды нистагма ребенок выбирает определенное положение головы [22].
Механизм появления идиопатического детского нистагма до сих пор неясен. Самый распространенный способ наследования связан с мутациями, сцепленными с Х-хромосомой [23]. Ген РКМ07 был идентифицирован как основная причина наследственного Х-сцепленного нистагма, являющегося наиболее частым семейным типом. Точная функция этого гена все еще неизвестна, его наличие проявляется дефектом развития сетчатки, мозжечка и боковых желудочков головного мозга. Лица с мутациями гена РКМР7 имеют относительно высокую остроту зрения, часто обладают стереопси-сом и принимают менее выраженное вынужденное положение головы по сравнению с людьми с иди-опатическим нистагмом, не вызванным мутациями указанного гена.
Альбинизм
Глазокожный альбинизм характеризуется отсутствием пигментации сосудистой оболочки глаза, кожи, волос и вызван нарушением выработки меланина из-за ряда генетических мутаций [24]. При
некоторых формах альбинизма нет явного отсутствия пигментации волос или кожи, а затрагивается только зрительная система. Он описывается как глазной альбинизм.
Глазными проявлениями глазокожного альбинизма являются трансиллюминация радужной оболочки, гипоплазияфовеальной области, гипопигмента-ция сетчатки, аномальное пересечение зрительных нервов в области хиазмы и нистагм [25, 26]. Аномальное развитие фовеа приводит к снижению остроты зрения. Может встречаться гипоплазия дисков зрительного нерва [27]. Одним из отличительных признаков альбинизма является неправильное пересечение аксонов в хиазме [28]. Диагностически этот симптом выявляют как асимметрию вызванных зрительных потенциалов. Альбинизм часто связан с потерей стереоскопического зрения в коре головного мозга из-за неправильного прохождения аксонов через кору, а также косоглазия.
Нистагм при альбинизме имеет много общего с тем, что наблюдается у пациентов с идиопатиче-ским детским нистагмом. Обычно он горизонтальный, содружественный, с увеличивающимися медленными фазовыми скоростями, а интенсивность нистагма и форма волны меняются в зависимости от направления взгляда. Эти пациенты также имеют «нулевую точку» и аномальное положение головы.
Нистагм, связанный с заболеваниями сетчатки
В младенческом возрасте более 90% всех наблюдаемых случаев нистагма вызваны аномалиями в различных участках зрительного тракта [29]. Нистагм, связанный с заболеваниями сетчатки, встречается чаще, чем детский идиопатический нистагм [2, 30]. Он может быть горизонтальным или вертикальным, представлять собой сочетание того и другого, либо быть диссоциированным [31]. Острота зрения у пациентов с нистагмом, связанным с афферентными заболеваниями, ниже, чем при идио-патическом нистагме из-за анатомической патологии глаза. Чаще встречается двусторонняя глазная патология, хотя иногда бинокулярный нистагм связан с монокулярной потерей зрения, особенно при персистирующей гиперплазии первичного стекловидного тела, врожденной катаракте [32]. Помутнения роговицы, гипоплазия зрительного нерва, колобома сосудистой оболочки или зрительного нерва, ретинопатия недоношенных, патология палоч-ко-колбочкового аппарата, ахроматопсия, амавроз Лебера тоже приводят к нистагму [33].
Нистагм, связанный с неврологическими заболеваниями и синдромами
Нистагм является симптомом различных неврологических синдромов, таких как синдром Дауна, синдром Нунан, синдром Пелицеуса — Мерцбахера, фетальный алкогольный синдром, синдром Сотоса, синдром Коккейна. Объемные поражения головного мозга, церебральный паралич, перивентрикуляр-ная лейкомаляция, лейкодистрофия, мальформа-ция Киари, метаболические и митохондриальные заболевания также связаны с нистагмом [34]. Неврологическую патологию следует подозревать при асимметричном (диссоциированном) или одностороннем нистагме.
Заболевания зрительного пути, вызывающие нистагм, включают глиому хиазмы или зрительного нерва (то есть при нейрофиброматозе 1 типа), краниофарингиому и сдавление зрительного нерва другими опухолями или костными аномалиями. У многих пациентов с неврологическим нистагмом
присутствуют другие неврологические симптомы, такие как головокружение, тошнота и головные боли из-за внутричерепной гипертензии. Имеются глазные проявления: снижена непрямая реакция на свет, отек диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва и потеря зрения. Кроме того, дети с компенсированной гидроцефалией могут иметь нистагм по типу сенсорно-дефицитного, что связано с атрофией зрительного нерва. Следовательно, атрофия зрительного нерва и нистагм в младенческом возрасте указывают на высокую вероятность повышенного внутричерепного давления и/или внутричерепную опухоль, поэтому МРТ головного мозга следует проводить при атипичном нистагме, сопутствующих неврологических симптомах или атрофии зрительного нерва у ребенка [32].
Лечение детского нистагма
Хирургический метод. В случае явного вынужденного поворота головы проводят резекцию, рецессию или тенотомию горизонтальных глазодвигательных мышц для смещения «нулевой точки» нистагма в исходное положение. Процедуру выполняют не только из косметических соображений, но и для устранения проблем с шеей, возникающих из-за неправильного положения головы. У некоторых пациентов при этом может наблюдаться улучшение остроты зрения. Хирургическая коррекция положения головы у пациентов, которые носят очки, позволяет им видеть через центр стекол, что приводит к лучшей оптической коррекции.
Оперативное лечение улучшает зрительные функции и уменьшает амплитуду при идиопатиче-ском детском нистагме [35]. При прочих видах нистагма улучшение остроты зрения ограничивается недоразвитой фовеа и другими афферентными нарушениями.
Фармакологический метод. При лечении нистагма используют габапентин и мемантин — препараты антиглутаминергического действия. Пациенты хорошо их переносят, в некоторых случаях отмечают легкие побочные эффекты, такие как головокружение и быстрая утомляемость [36]. Механизм того, как эти препараты уменьшают амплитуду нистагма, неясен. Исследований применения в лечении нистагма у детей габапентина и мемантина не проводили.
В единственном исследовании изучали влияние баклофена (агонист гамма-аминомасляной кислоты) на нистагм у детей. Предлагаемый механизм действия заключается в восстановлении ингибирую-щего контроля над вестибулярными ядрами, обусловленного влиянием гамма-аминомасляной кислоты [37].
Местное применение бринзоламида в сравнении с плацебо при лечении детского нистагма показали уменьшение амплитуды нистагма у всех пяти пациентов. У четырех из пяти пациентов также улучшилась острота зрения. Механизм действия ингибиторов карбоангидразы до конца не изучен [38].
Коррекция рефракции. Степень аметропий при нистагме часто бывает высокой, поэтому важно назначение соответствующей оптической коррекции [39]. Использование мягких контактных линз улучшает остроту зрения и уменьшает амплитуду нистагма, что связано с уменьшением оптических аберраций, увеличением изображения на сетчатке и увеличением периферического поля зрения [40, 41].
Призмы также используют для ослабления нистагма. В тех случаях, когда амплитуда нистагма
меньше при конвергенции, призмы назначают при наличии бинокулярного зрения. Призмы создают искусственное расхождение, которое пациент должен преодолеть, сводя глаза даже при взгляде вдаль [42].
Наличие косоглазия и амблиопии у детей с нистагмом требует плеопто-ортоптического лечения.
Инъекции ботулотоксина. Ослабление действия мышц ретробульбарными инъекциями ботулотоксина — еще один подход, используемый при лечении нистагма. Лечебный эффект длится не более б месяцев [43]. У этого вида лечения есть побочное действие — развитие птоза и диплопии, что ограничивает терапевтическую ценность и эффективность метода [44].
Вы воды
Нистагм является следствием различных состояний, приводящих к разнообразным, но характерным колебаниям глазных яблок. Важно, чтобы и педиатры, и офтальмологи исключили основную глазную или системную патологию у ребенка с нистагмом, что требует офтальмологического, электрофизиологического и неврологического обследования. В настоящее время начинают появляться клинически доказанные фармакологические методы лечения нистагма, хотя их использование у детей все еще ограничено. Кроме того, эффективны хирургические процедуры по исправлению поворота головы при нистагме, проводятся операции по ослаблению нистагма, такие как резекция и рецессия горизонтальных глазных мышц. Однако для доказательства их эффективности необходимы дальнейшие исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Stahl J.S., Plant G.T., Leigh R.J. Medical treatment of nystagmusand its visual consequences // J R Soc Med. — 2002. — Vol. 95. - P. 235-237.
2. Sarvananthan N., Surendran M., Roberts E.O. et al. The prevalence of nystagmus: the Leicestershire nystagmus survey // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2009. - Vol. 50. - P. 5201-5206.
3. Gottlob I. Nystagmus // Curr Opin Ophthalmol. — 2001. — Vol. 12. - P. 378-383.
4. McLean R.J., Gottlob I. The pharmacological treatment of nystagmus: a review // Expert Opin Pharmacother. — 2009. — Vol. 10. - P. 1805-1816.
5. Abadi R.V. Mechanisms underlying nystagmus// J R Soc Med. — 2002. - Vol. 95. - P. 231-234.
6. Hams C., Berry D. A developmental model of infantile nystagmus // Semin Ophthalmol. - 2006. - Vol. 21. - P. 63-69.
7. Berg K.T., Hunter D.G., Bothun E.D. et al. Extraocular muscles in patients with infantile nystagmus: adaptations at the effector level // Arch Ophthalmol. - 2012. - Vol. 130. - P. 343-349.
8. Choudhuri I., Sarvananthan N., Gottlob I. Survey of management of acquired nystagmus in the United Kingdom // Eye (Lond). — 2007. - Vol. 21. - P. 1194-1197.
9. Leigh R.J., Das VE., Seidman S.H. A neurobiological approach toacquired nystagmus // Ann N Y Acad Sci. — 2002. — Vol. 956. — P. 380-390.
10. Chung S.T., Bedell H.E. Velocity criteria for «foveation periods» determined from image motions simulating congenital nystagmus // Optom Vis Sci. - 1996. - Vol. 73. - P. 92-103.
11. Straube A., Leigh R.J., Bronstein A. et al. EFNS task for cee therapy of nystagmus andoscillopsia // Eur J Neurol. — 2004. — Vol. 11. - P. 83-89.
12. Abadi R.V, Worfolk R. Retinal slip velocities in congenital nystagmus // Vision Res. — 1989. — Vol. 29. — P. 195-205.
13. Goldstein H.P., Gottlob I., Fendick M.G. Visual remapping in infantile nystagmus // Vision Res. — 1992. — Vol. 32. — P. 11151124.
14. Geest J.N., Frens M.A. Recording eye movements with video-oculography and scleral search coils: a direct comparison of two methods // J Neurosci Methods. — 2002. — Vol. 114. — P. 185-195.
15. Khanna S., Dell'Osso L.F. The diagnosis and treatment of infantile nystagmus syndrome (INS) // Scientific World Journal. — 2006. - Vol. 6. - P. 1385-1397.
16. Proudlock F.A., Gottlob I. Nystagmus Paediatric Ophthalmology and Strabismus. — UK: Elsevier B.V, 2011. — 320 p.
17. Robeiti G., Russo P., Segre G. Spectral analysis of electrooculograms in the quantitative evaluation of nystagmus surgery// Med Biol Eng Comput. — 1987. — Vol. 25. — P. 573-576.
18. Ehrt O. Infantile and acquired nystagmus in childhood // Eur J Paediatr Neurol. - 2012. - Vol. 16. - P. 567-572.
19. Thomas S., Proudlock F.A., Saivananthan N. etal. Phenotypical characteristics ofidiopathic infantile nystagmus with and without mutations inFRMD7 // Brain. - 2008. - Vol. 131. - P. 1259-1267.
20. Gottlob I. Infantile nystagmus. Development documented byeye movement recordings // Invest Ophthalmol Vis Sei. — 1997. — Vol. 38. - P. 767-773.
21. Abadi R.V., Dickinson C.M. Waveform characteristics incongenital nystagmus // Doc Ophthalmol. — 1986. — Vol. 64. — P. 153-167.
22. Abadi R.V., Whittle J. The nature of head postures in congenital nystagmus // Arch Ophthalmol. — 1991. — Vol. 109. — P. 216-220.
23. Kerrison J.B., Giorda R., LenaitT.D. et al. Clinical and genetic analysis of a family with X-linked congenital nystagmus (NYS1) // Ophthalmic Genet. - 2001. - Vol. 22. - P. 241-248.
24. Gronskov K., Ek J., Brondum-Nielsen K. Oculocutaneous albinism // Orphanet J Rare Dis. — 2007. — Vol. 2. — P. 43.
25. Summers C.G., Knobloch W.H., Witkop CI et al. Hermansky-Pudlak syndrome. Ophthalmic findings// Ophthalmology. — 1988. — Vol. 195. - P. 545-554.
26. Lee H., Sheth V., Bibi M. et al. Potential of handheld optical coherence tomographyto determine cause of infantile nystagmus in children byusing foveal morphology // Ophthalmology. — 2013. — Vol. 120. - P. 2714-2724.
27. Charles S.J., Green J.S., Grant J.W.et al. Clinical features of
affected males with X linked ocular albinism // Br J Ophthalmol. — 1993. - Vol. 77. - P. 222-227.
28. leffery G. Architecture of the optic chiasm and the mechanisms that sculpt its development // Physiol Rev. — 2001. — Vol. 81. — P. 1393-1414.
29. Casteels I., Harris C.M., Shawkat F. et al. Nystagmus in infancy // Br 1 Ophthalmol. - 1992. - Vol. 76. - P. 434-437.
30. Lorenz B., Gampe E. Analysis of 180 patients with sensory defect nystagmus (SDN) and congenital idiopathic nystagmus (CIN) // Klin Monbl Augenheilkd. - 2001. - Vol. 218. - P. 3-12.
31. Gottlob I., Wizov S.S., Reinecke R.D. Head and eye movements in children with low vision // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1996. - Vol. 234. - P. 369-377.
32. Hoyt C.S. Nystagmus and other abnormal ocular movements inchildren // Pediatr Clin North Am. — 1987. — Vol. 34. — P. 14151423.
33. Gottlob I. Eye movement abnormalities in carriers of blue cone monochromatism // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1994. — Vol. 35. — P. 3556-3560.
34. Salati R., Borgatti R., Giammari G. etal. Oculo motor dysfunction in cerebral visual impairment following perinatal hypoxia // Dev Med Child Neurol. - 2002. - Vol. 44. - P. 542-550.
35. Hertle R.W., Yang D. Clinical and electrophysiological effects of extraocular muscle surgery on patients with Infantile Nystagmus Syndrome (INS) // Semin Ophthalmol. - 2006. - Vol. 21. - P. 103110.
36. McLean R., Proudlock F., Thomas S. et al. Congenital nystagmus: randomized, controlled, double masked trial of memantine / gabapentin // Ann Neurol. — 2007. — Vol. 61. — P. 130-138.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
УНИВЕРСИТЕТ МАИАМИ ВЫЯСНИЛ: К0Р0НАВИРУС ГРОЗИТ ИМП0ТЕНЦИЕИ
Ученые рассказывают о двух пациентах, которые за 6 и 8 месяцев соответственно до исследования переболели С0\/Ю-19. Мужчинам пришлось установить протез полового члена вследствие тяжелой эректильной дисфункции. Примечательно: до коронавирусной инфекции данной проблемы у пациентов не было.
Сообщается, что у одного мужчины инфекция протекала в тяжелой форме, а у второго - болезнь протекала в более легкой форме, но у него изначально диагностировались тромбоз и гипертония.
Эксперты исследовали ткани половых членов пострадавших мужчин. Оказалось, хотя с момента избавления от коронавирусной инфекции прошло много времени, в тканях члена ученые находили вирусные частицы. Плюс, фиксировалась дисфункция эндотелия - нарушение работы внутренней выстилки мелких кровеносных сосудов полового члена.
Указанные повреждения провоцировали дефицит кровоснабжения половых органов и, как следствие, эрек-тильную дисфункцию, говорят ученые. Для сравнения: у двух других мужчин, также страдавших от тяжелой импотенции, но не болевших С0УЮ-19, подобного повреждения капилляров в тканях полового члена не было.
Источник: www.meddaily.ru
