CC BY
40
холецистит, хронический панкреатит и сочетание хронического гепатита и хронического холецистита). Сердечнососудистой патологией (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, вегетососудистая дистония) страдали 8 (23,5%) больных.
Таким образом, наши клинические наблюдения показали, что КПЛ, как хронический воспалительный дерматоз, характеризуется разнообразием клинических проявлений: поражения кожи и слизистых оболочек, а также ногтей. Среди кожных проявлений наиболее часто встречается типичная форма (62,5%), а при поражениях слизистой оболочки рта - ретикулярная (38,9%). В структуре соматической патологии доминируют заболевания ЖКТ (26,5%) и сердечно-сосудистой системы (23,5%).
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Арифов С.С. Клиническая дерматология и венерология. - Ташкент, 2008. - 346 с.
2. Жовтяк П.Б., Григорьев С.С., Летаева О.В. // Современные проблемы науки и образования. -2015. - №4. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.science-education.ru/ru/article/ view?id
3. Довжанский С.И., Слесаренко Н.А., Утц С.Р. Красный плоский лишай. - Саратов, 2013. - 247 c.
4. Машкиллейсон А.Л. Красный плоский лишай // Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - М., 1984. - С.190-204.
5. Молочкова Ю.В., Молочков В.А., Гринева Н.К. // Альманах клин. медицины. - 2018. Т.46, №1. -С.82-87. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-1-82-87
6. Моррисон А.В., Епифанова А.Ю., Иванов С.Д., Кауц Э.А. // Саратовский науч.-мед. журнал. -2020. - Т.16, №3. - С.859-861.
7. Слесаренко Н.А., Утц С.Р., Бакулев А.Л. [и др.] // Саратовский науч.-мед. журнал. - 2017. -Т.13, №3. - С.652-661.
8. Тихонова Е.В. Клинико-патогенетическое обо-
снование иммуномодулирующей терапии красного плоского лишая: Автореф. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2006. - 18 с.
9. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология. 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. - 5-е изд., пере-раб. и доп. - М., 2016. - 768 с.
10. Eisen D. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 1999. - Vol.88, N4. - P.431-436.
11. Lehman J.S., Tollefson M.M., Gibson L.E. // Int. J. Dermatol. - 2009. - N48. - P.682-694.
12. Madalli V, Basavaraddi Sh.M. // IOSR J. Dental Med. Sci. - 2013. - Vol.12, Iss.1. - P.61-69.
13. Mollaoglu N. // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. -2000. - N38. - P.370-377.
14. Richard P.U. // Am. Family Physician. - 2011. -Vol.84, N1. - P.53-60.
15. Scully C., El-Kom M. // J. Oral Pathol. - 1985. -N14. - P.431-458.
16. Sousa (FA., Rosa L.E. // Braz. J. Otorhinolaryngol. -2008. - Vol.74, N2. - P.284-292.
Поступила 02.06.2021 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Нейровоспаление при болезни Паркинсона
Бойко А.В., Селицкий М.М., Богомаз О.А., Пономарев В.В.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Boika A.V., Sialitski M.M., Bahamaz V.A., Ponomarev V.V.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk Neuroinflammation in Parkinson's disease
Резюме. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют об участии воспалительных процессов в развитии болезни Паркинсона (БП). Теория «бей и беги» («hit and run») и гипотеза «двойного удара» обосновывают первично воспалительный триггер развития нейродегенеративных заболеваний. В статье предпринята попытка охарактеризовать этиопатогенез БП с точки зрения участия процессов воспаления в нервной системе, по данным собственной базы пациентов с БП. Из 207 пациентов основной группы у 116 (56%) человек было быстропрогрессирующее течение заболевания со сменой стадий БП до 5 лет, у 91 (44%) - медленный темп прогрессирования. 65 пациентов (31,4%) имели случаи герпес-вирусных инфекции (ГВИ). У лиц с быстропрогрессирующим типом течения БП (акинетико-ригидная и ригидно-дрожательная формы) ГВИ при опросе был отмечен в 40% случаев, а с медленно прогрессирующим - в 20,8% (р<0,05). После февраля 2020 выявлено 5 пациентов с развитием моторных симптомов БП после SARS-CoV-2. Понятие о «нейровоспалительной пенумбре» и/или «нейровоспалительной полутени» отражает патогенез БП и конкретизирует представление о новой терапевтической мишени. Также рекомендуется исследовать электрофизиологические феномены (электрофизиологическую мишень терапии БП).
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, нейровоспалительная пенумбра (полутень), электрофизиологическая мишень, SARS-CoV-2, нейродегенерация.
Медицинские новости. — 2021. — №9. — С. 72—75. Summary. Numerous studies indicate the involvement of inflammatory processes in the development of Parkinson's disease (PD). The «hit and run» theory and the «double hit» hypothesis substantiate the primary inflammatory trigger of genesis of neurodegenerative diseases. To characterize the etiopathogenesis of PD from the point of view of the involvement of inflammatory processes in the nervous system, according to our own database of PD patients. 207 patients of the main group: 116 (56%) patients had a rapidly progressive course of the disease wtth a change in the stages of PD up to 5 years. 91 (44%) patients had a slow rate of progression.
65 patients (31.4%) had cases of herpes viral infections (HVI). In persons with a rapidly progressive type of PD course (akinetic-rigid and rigid-trembling forms), HVI was noted in 40% of cases during the survey, and in those wtth slowly progressive ones - in 20.8% (p<0.05). After February 2020, 5 patients were identified with the development of PD motor symptoms after SARS-CoV-2. In a number of persons, mainly females, ARVI, including SARS-CoV-2, contribute to the onset of PD motor symptoms.
The concept of «neuroinflammatory penumbra» and/or «neuroinflammatory penumbra» reflects the pathogenesis of PD and specifies the concept of a new therapeutic target. It is also recommended to investigate electrophysiological phenomena (electrophysiological target of PD therapy).
Keywords: Parkinson's disease, neuroinflammatory penumbra, electrophysiological target, SARS-CoV-2, neurodegeneration. Meditsinskie novosti. - 2021. - N9. - P. 72-75.
Болезнь Паркинсона (БП) до послед- воспалительных процессов в развитии пока еще не установлена [5, 18]. Было
него времени рассматривалась как части пациентов с БП. Несмотря на то, показано, что паркинсонизм, возника-
классическое нейродегенеративное что роль бактериальных и вирусных ин- ющий при потере дофаминергических
заболевание. Однако за последние годы фекций в развитии БП изучается давно, нейронов после перенесенной вирусной
получены данные, говорящие об участии однако достоверная связь между ними инфекции, развивается остро и способен
к полному регрессу в отличие от идиопа-тической БП [5, 18]. Хотя инфекционно-ассоциированный паркинсонизм и идио-патическая БП являются различными заболеваниями, этиопатогенетическая роль инфекционного фактора может быть прослежена в обоих случаях [5, 18]. Так Skinner предложил теорию «hit and run», в которой большая роль в развитии БП отводится вирусным и/ или бактериальным инфекциям [17]. Эта теория доказывает, что инфекция, попав в организм, запускает процесс нейрово-спаления и нейродегенерации - «hit», при этом поддерживание и усугубление этих процессов осуществляется даже после элиминации инфекционного агента из организма - «run». Автор считает, что нейровоспаление является общей чертой нейродегенеративных заболеваний, характеризуется активацией микроглии, повышенным уровнем воспалительных цитокинов и сниженным количеством противовоспалительных молекул [17]. Эта апоптотическая активация вызывает вторичное повреждение дофаминергиче-ских нейронов и может привести к самостоятельно протекающему хроническому воспалению [17]. Braak была сформулирована гипотеза «двойного удара», касающаяся этиопатогенеза идиопатической БП [8, 12]. Согласно этой гипотезе, существует некий нейротропный патоген, который попадает в нервную систему через слизистую оболочку носовой полости (через обонятельный путь) и/или слизистую оболочку кишечника (через кишечные сплетения и преганглионарные блуждающие волокна), в конце концов приводит к каскаду нейровоспалитель-ных и нейродегенеративных процессов в компактной части черной субстанции [8]. Наличие активированной микроглии (увеличение количества и/или изменения морфологии и экспрессии белков) в головном мозге пациентов с БП было показано морфологическими исследованиями в посмертных тканях, что подтверждало участие воспалительных реакций в патогенезе заболевания [11, 14]. Была предложена гипотеза, что микроглия реагирует при гибели нейронов, и последующая иммунная активация губительна для выживших нейронов. Многочисленные исследования подтвердили нейротоксическую способность избыточно активированных иммунных клеток и провоспалительных цитокинов [22]. Таким образом, вероятно, что гибель нейронов при БП, по крайней мере частично, обусловлена провоспали-
тельной активацией иммунной системы. Однако пока неизвестно, является ли это недостатком противовоспалительной способности (потеря функции) или приобретенной провоспалительной активностью (усиление функции).
Цель исследования - охарактеризовать/изучить этиопатогенез БП с точки зрения участия процессов воспаления в нервной системе, согласно баз данных пациентов с БП 5-й городской клинической больницы Минска и кафедры неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования.
Материалы и методы
Проведение исследования было одобрено независимыми этическими комитетами Белорусской медицинской академии последипломного образования и 5-й городской клинической больницы Минска. В основную группу (ОГ) вошло 207 пациентов (мужчины (М) : женщины (Ж)=1:1,13.; возраст 65 [58, 70] лет) с болезнью Паркинсона, которые находились на стационарном лечении в неврологическом отделении, консультировались в отделе по внебюджетной деятельности 5-й городской клинической больницы Минска или обращались за медицинской помощью на кафедру неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования, расположенной на базе 5-й городской клинической больницы Минска. У 116 (56%) пациентов ОГ было быстро-прогрессирующее течение заболевания со сменой стадий БП до 5 лет; у 91 (44%) пациентов был отмечен медленный темп со сменой стадий в течение 5 лет и более. Статистической значимости в разнице по возрасту между пациентами с быстропро-грессирующим и медленно прогрессирующим течением заболевания ОГ выявлено не было (и=0,5, р=0,63). Сбор анамнестических данных по провоцирующим факторам развития моторных симптомов БП шел с помощью самостоятельно разработанного опросника [2].
Контрольную группу (КГ) составило 34 человека (М:Ж=1:1,13; возраст 62 [57, 66] года), которые поступали в 5-ю городскую клиническую больницу Минска на плановое хирургическое лечение (грыжесечение или пластика малого таза под перидуральной анестезией).
Различия по возрасту и полу между ОГ и КГ не носили статистически значимый характер (р>0,05), что свидетельствует о клинической однородности сформированных групп по возрасто-по-ловому принципу.
При обработке полученных данных использовали непараметрические методы биомедицинской статистики. Результаты представлены в виде медианы, 25-го и 75-го перцентиля (Ме, Q25-Q75).
Результаты и обсуждение
Проанализировав анамнестические данные, было выяснено, что 65 (31,4%) пациентов с БП имели случаи герпес-вирусных инфекции (ГВИ) в прошлом. Среди пациентов с быстропрогрессирующим типом течения БП ГВИ при опросе был отмечен в 40% случаев, а с медленно прогрессирующим течением - в 20,8%. У пациентов с акинетико-ригидной формой БП и быстрым прогрессированием заболевания - в 23,8% случаев, при медленно прогрессирующем течении -0%. Среди лиц с ригидно-дрожательной (смешанной) формой БП и быстрым прогрессированием заболевания -в 48,6% случаев, при медленном про-грессировании заболевания - в 23,5%. Статистическая достоверность разницы частоты ГВИ при разных типах прогрес-сирования БП при обработке полученных данных была определена как значимой (р<0,05). В литературе имеется большое число публикаций, обосновывающих негативное влияние ГВИ на нейродегене-ративные заболевания. Так, относительно БП было выявлено повышение серологических показателей воспаления, связанных с действием ВПГ-1 [19]. Обнаружено, что уровень серологических показателей коррелирует с тяжестью клинических симптомов и более высокими уровнями воспалительных цитокинов в сыворотке крови и а-синуклеина, что подтверждает роль инфекции в этиологии БП [18]. Существует теория о молекулярной мимикрии между вирусом простого герпеса-1 и а-синуклеином в мембранах допаминергических нейронах черной субстанции. Согласно этому исследованию, была выявлена разница в количестве аутоантител у пациентов с БП по сравнению с группой контроля. Антитела перекрестно реагировали с гомологичным эпитопом а-синуклеина, что вызывало его агрегацию [7, 18]. В литературе описаны случаи острого вторичного паркинсонизма после перенесенного вируса гриппа А [24]. Следует отметить, феномен вирусного нейротропизма был описан уже давно, но механизм его развития до сих пор остается неясным. При исследовании пяти подтипов Н5М вирусов гриппа, было выяснено, что 4 обладали нейротропностью, а 1 - нет [24]. Однако не были обнаружены общие
мутации, которые могли бы объяснить способность к нейротропизму. При этом изучение предполагаемых путей попадания вирусов в ЦНС через обонятельный, тройничный и/или блуждающий нервы (так как они имеют связь с иннервацией внутренних органов, которые могут первично поражаться при ОРВИ) также не дало однозначных доказательств [24].
Пятеро пациентов (2,4%) из нашей базы отметили в анамнезе, за 20-30 лет до развития БП, менингит или энцефалит. При этом результаты нейровизуализации, полученные при обследовании по поводу БП, не выявляли резидуальных признаков этих заболеваний. У 3 пациентов было быстро-прогрессирующее течение БП (М:Ж=2:1), а у 2 - медленно прогрессирующее (обе женщины). Возраст пациентов на момент дебюта моторных симптомов БП был 58 [54, 63] лет. Наследственность у пациентов данной группы не была отягощена по БП или тремору.
При детальном опросе выявили 4 пациента (с сентября 2015 года по февраль 2020 года), которые указывали на ОРВИ за 1-3 дня до проявления моторных симптомов, которые в дальнейшем при неоднократных консультациях в различных организациях здравоохранения были расценены как БП. Все они были женщинами с возрастом дебюта моторных симптомов БП от 38 до 59 лет. Данные пациентки отмечали один конкретный эпизод ОРВИ до появления моторных симптомов (в виде дрожания), а не ряд повторных респираторных инфекций накануне. У двух из них развитию тремора предшествовал эпизод гипосмии, развившийся на фоне ОРЗ. На более поздних стадиях все имели смешанную форму заболевания. Наследственность не была отягощена по БП или тремору. После февраля 2020 года (время начала регистрации COVID-19 на территории Республики Беларусь) мы выявили 5 пациентов, которые отметили перенесенную инфекцию, вызванную SARS-CoV-2 (подтверждено ПЦР): М:Ж=1:4, возраст 60 [55, 67] лет. Наследственность у двух пациентов была отягощена по тремору.
Наши случаи из клинической практики демонстрируют возможность развития моторных симптомов БП не только после перенесенного COVID-19, но и других ОРЗ. Полученные данные говорят о большей подверженности женщин к развитию симптомов экстрапирамидных нарушений после перенесенных ОРЗ, в том числе и COVID-19. Доступные зарубежные публикации также подтверждают
этот факт [10], биологическая основа которого нуждается в изучении.
Воспаление в прогрессировании БП
Сравнение альбуминового коэффициента, уровней антител к а-синуклеину и цитокинов в сыворотке крови и ЦСЖ показало статистически значимые отличия уровней IL-ip, IL10 и кортизола между ОГ и КГ. Были получены статистически значимые корреляционные зависимости между следующими характеристиками немоторных проявлений БП и лабораторными биомаркерами: MOCA и уровнем кортизола в сыворотке крови (R=-0,38) и ликворе (R=-0,26), MOCa и альбуминовым коэффициентом (R=0,39), PSQI и уровнем антител к а-синуклеину в сыворотке крови (R=0,15), ESS и альбуминовым коэффициентом (R=-0,29). Проспективное исследование, оценивающее прогностическую роль анамнестических данных и лабораторных показателей в определении вероятности быстрого прогрессирования БП у лиц со сроком развития заболевания до 5 лет показало (n=58, М:Ж=34:24, возраст 62,5 [56, 68] года, длительность БП 3 [3, 4] года), что величина альбуминового коэффициента, уровень антител к а-синуклеину, а также наличие в анамнезе острых психологических стрессов, болевых синдромов, герпетической инфекции, воспалительных заболеваний ротовой полости (разница между группами быстрой и медленной прогрессии была статистически значимая) являются статистически значимым фактором риска наличия быстропро-грессирующей формы заболевания (ROC-анализ, чувствительность - 78%, специфичность - 82%, р<0,05).
Каждый человек испытывает в течение жизни воздействие ряда разнонаправленных факторов, которые могут вести как к ускорению дофами-нергического дефицита, так и замедлить развитие симптоматики БП. Скорее всего баланс систем защиты и агрессии не только изменяется в индивидуальном онтогенезе (временных периодах индивидуального развития), но и реализация однонаправленных факторов, ведущих к формированию дофаминергического дефицита, в организме человека происходит по принципу синергетического эффекта (1+1>2). Косвенное подтверждение этому можно найти в работе S. Sadasivan и др. [21], которые вводили 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин HINI-инфицированным животным, и выявили у них на 20% большую потерю дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции,
что происходит в результате аддитивных эффектов H1N1 и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (p<0,001). Регистрация синергических эффектов в медицине -один из примеров реализации эвристического потенциала синергетики как науки [4].
В обзорной статье, опубликованной в 2021 году, S. Ashley и соавт., обобщив результаты многочисленных исследований пациентов, а также данные, полученные на моделях паркинсонизма на животных, приводят убедительные доказательства участия реакций врожденного и приобретенного иммунитета в центральной нервной системе и на периферии (кишечник, лимфатическая система и др.) при БП [6]. Авторы приводят исследования, говорящие о том, что воспаление при БП включает ранние изменения в реакциях врожденного и приобретенного иммунитета, которые динамически развиваются во время болезни, способствуя прогрессивной дегенерации нейронов и развитию клинической симптоматики у пациентов. Мы разделяем мнение авторов, что БП надо рассматривать как мультисистем-ное заболевание, к которому следует подходить более комплексно, чем предлагает принятый в данный момент классический подход, ориентированный на симптоматическую, заместительную терапию нейромедиаторного дефицита.
Говоря о всестороннем изучении эти-опатогенеза БП, кажется необходимым отметить возможную роль электрофизиологических феноменов (электрофизиологическая мишень терапии, изменяющей течение БП): распространяющаяся деполяризация полосатого тела (Striatal spreading depolarization) [9], распространяющаяся депрессия или распространяющаяся деполяризация (spreading depression or spreading depolarization) [16], корковая распространяющаяся депрессия (cortical spreading depression) [20]. Данные волновые феномены активно исследуются при ряде неврологических заболеваний [23], особенно у пожилых лиц [13, 15]. Более перспективным, по нашему мнению, будет их описание с точки зрения теории автоволновых процессов, которая полно изложена в данном фундаментальном труде [3].
Заключение
Имеющиеся к настоящему времени данные демонстрируют участие воспалительных реакций, в том числе опосредованных и инфекционными агентами, в развитии и прогрессировании БП. По аналогии с пенумброй, зоной полутени при ишемическом инсульте, нам кажет-
ся оправданным обобщить изменения в микроглии, связанные с воспалительными реакциями и ведущие к нарушению нейротрансмиттерной функции нейронов, в виде термина «нейровоспалительная пенумбра» и/или «воспалительная микро-глиальная полутень». Знания о данном виде пенумбры помогут конкретизировать, создать представление о точке приложения/терапевтической мишени новых видов лечения, позволяющих нивелировать действие активированной микроглии на патогенез БП. Взаимодействие факторов, ведущих к дофаминергическому дефициту в стриато-нигральной системе, происходит согласно эффекту «все или ничего».
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Белопасов В.В., Яшу Я., Самойлова Е.М. и др. // Клиническая практика - 2020. - Т.11, №2. - C.60-80.
2. Бойко А.В. // Международный неврологический журнал. - 2017. - №5 (91). - С.15-20.
3. Васильев В.А., Романовский Ю.М., Яхно В.Г. Наука, Главная редакция физико-математической литературы. - М., 1987. - 240 с.
4. Червяковский К.И., Бойко А.В. // Вести Национальной Академии Наук Беларуси, Серия медицинских наук. - 2007. - №1. - С.110-116.
5. Adam M.P., Ardinger H.H., Pagon R.A., et al. // GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle. - 1993-2021.
6. Harms A.S., Ferreira S.A., Romero-Ramos M. // Acta Neuropathology - 2021. - Vol.141. - P.527-545.
7. Caggiu E., Paulus K., Galleri G., et al. // Journal of Neuroimmunology. - 2017. -Vol.310. - P.26-31.
8. Rietdijk C.D., Perez-Pardo P., Garssen J., et al. // Frontiers in Neurology - 2017. - Vol.8. - P.37.
9. De Iure A., Napolitano F, Beck G., et al. // Mov. Disord. - 2019. - Vol.34, N6. - P.832-844.
10. Faber I., Brandao P., Menegatti F, et al. // Mov. Disord. - 2020. - Vol.35, N10. - P.1721-1722.
11. Halliday G.M., Stevens C.H. // Mov. Disord. -2011. - Vol.26, N1. - P.6-17.
12. Hawkes C.H., Del Tredici K., Braak H. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. - 2007. - Vol.33, N6. - P.599-614.
13. Hertelendy P., Varga D.P., Menyhart Â., et al. // Neurochem. Int. - 2019. - Vol.127. - P.125-136.
14. King E., Thomas A. // Alzheimer Dis. Assoc. Disord - 2017. - Vol.31, N4. - P.346-356.
15. Lauritzen M., Dreier J.P., Fabricius M., et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2011. - Vol.31, N1. - P.17-35.
16. Leâo A.A.P. // J. Neurophysiol. - 1944. - doi: 10.1152/jn.1944.7.6.359
17. Nevels M., Täuber B., Spruss T, et al. // Journal of Virology. - 2001. - Vol.75, N7. - P.3089-3094.
18. Limphaibool N., Iwanowski P., Holstad M.J.V, et al. // Frontiers in Neurology - 2019. - Vol.10. - P.652.
19. Olsen L.K., Dowd E., McKernan D.P. // Neuronal Signal. - 2018. - Vol.2, N2. - S20170166.
20. Pietrobon D., Moskowitz M.A. // Nat. Rev. Neurosci. - 2014. - Vol.15, N6. - P.379-393.
21. Sadasivan S., Sharp B., Schultz-Cherry S., et al. // NPJ Parkinsons Dis. - 2017. - Vol.3. - P.18.
22. Sanchez-Guajardo V, Barnum C.J., Tansey M.G., Romero-Ramos M. // ASN Neuro. - 2013. - Vol.5. - P.113-139.
23. Tas YÇ., Solaroglu i., Gürsoy-Özdemir Y // Curr. Neuropharmacol. - 2019. - Vol.17, N2. -P.151-164.
24. Zhu YL., Guo X.M., Qin Z.B., et al. // CNS Neuroscience & Therapeutics. - 2020. - Vol.26, N3. - P.396-398.
Поступила 05.05.2021 г.
Характер повреждений органов брюшной полости при закрытой сочетанной тупой травме живота
Индиаминов С.И.1, [амидов С.Ш.2
Самаркандский государственный медицинский институт, Узбекистан
2Навоийский филиал научно-практического центра судебно-медицинской экспертизы, Узбекистан
Indiaminov S.I.1, Gamidov S.Sh.2
'Samarkand State Medical Institute, Uzbekistan 2Scientific and Practical Center of Forensic Medical Examination of the Navoi Branch, Uzbekistan
The nature of the damage to the abdominal organs in closed combined blunt injury of the abdomen
Резюме. В целях выявления особенностей формирования повреждений органов брюшной полости проведена судебно-медицинская экспертиза в отношении 215 пешеходов, погибших при столкновениях с движущимися автомобилями. Среди погибших '73 мужчины, 42женщины. Возраст пострадавших - от '4 до 75лет. Установлено, что повреждения структуры органов и тканей брюшной полости в составе сочетанной травмы живота у пешеходов при столкновениях с движущимися автомобилями наблюдаются довольно часто (71,0%). При этом у 80,8% погибших пешеходов выявляются признаки ушиба органов и тканей с выраженными кровоизлияниями в подвешивающих аппаратах, стенках и паренхимах органов. В 23,2% случаев наряду с кровоизлияниями отмечается нарушение анатомической целостности органов, преимущественно печени и селезенки, в основном в виде разрывов и нередко - в виде размозженной паренхимы, которые и являются причиной массивного внутреннего кровотечения. Повреждения структуры органов живота при столкновениях пешеходов с движущимися автомобилями формируются в 3-й фазе травмы вследствие общего сотрясения тела при падениях пострадавших на дорожное покрытие. В клинико-морфологическом аспекте деление на степени тяжести повреждений печени, учитывающей объем и глубину разрывов (размозжений), является наиболее информативным для установления механизма формирования повреждений органа в зависимости от обстоятельств и видов тупых травм. Ключевые слова: автомобильная травма, пешеходы, органы живота, повреждения, диагностика, причины смерти.
Медицинские новости. - 2021. - №9. - С. 75-77. Summary. In order to identify the features of the formation of injuries to the abdominal organs, a forensic medical examination was carried out in relation to 215 pedestrians who died in collisions with moving cars. Among the dead there were '73 men and 42 women. The victims were between 14 and 75 years old. It was found that damage to the structure of organs and tissues of the abdominal cavity in the composttion of the abdominal concomitant injury in pedestrians in collisions wtth moving cars are observed quite often (71.0%). At the same time, 80.8% of the dead pedestrians show signs of injury to organs and tissues with pronounced hemorrhages in the suspension devices, walls and parenchyma of organs. In 23.2% of cases, along wtth hemorrhages, there is a violation of the anatomical integrity of organs, mainly the liver and spleen, mainly in the form of ruptures and often in the form of crushed parenchyma, which are the cause of massive internal bleeding. Injuries to the structure of the abdominal organs during collisions of pedestrians with moving cars are formed in the 3rd phase of injury - as a result of a general concussion of the body when victims fall onto the road surface. In the clinical and morphological aspect, the division into the severity of liver damage, taking into account the volume and depth of ruptures (crushes), is the most informative for establishing the mechanism of formation of organ damage, depending on the circumstances and types of blunt injuries.
Keywords: car injury, pedestrians, abdominal organs, injuries, diagnostics, causes of death. Meditsinskie novosti. - 2021. - N9. - P. 75-77.
