CC BY
266
УДК 617.7
нейроваскулярный конфликт при глазодвигательных нарушениях
© н. а. тотолян1, г. а. кечек2, Ан. А. тотолян3, и. в. Рубцова4
1 ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, кафедра неврологии;
2 СПб ГБУЗ Диагностический центр 7 (глазной) для взрослого и детского населения;
3 Институт мозга человека им. И. П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург, Российско-финская клиника «Скандинавия», Санкт-Петербург;
4 ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, кафедра офтальмологии
ф В статье на основе данных отечественной и зарубежной литературы рассматриваются современные подходы к пониманию термина нейроваскулярный конфликт (НВК), различные причины его возникновения и механизмы реализации, приведены статистические данные по встречаемости в разных медицинских специальностях, освещены современные подходы к ранней диагностике нейроваскулярных конфликтов. Особое внимание уделено глазодвигательным нарушениям, как одному из проявлений нейроваскулярного конфликта. На основе мирового опыта описаны подходы к наиболее точной и ранней диагностике, приведены различия в терминологии понятий нейроваскулярного контакта и конфликта. В качестве наиболее эффективного метода диагностики НВК позиционируется применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) высокого разрешения (высокопольная МРТ).
ф ключевые слова: нейроваскулярная компрессия; нейроваскулярный конфликт; черепные нервы; глазодвигательные нервы; нейроваскулярный контакт; глазодвигательные нарушения; нейропатии глазодвигательных нервов; МРТ высокого разрешения; высокопольная МРТ; нейровизуализация.
neurovascular coNFUcT iN oculomotor iMBALANcE
© N. A. Totolian1, G. A. Kechek2, An. A. Totolyan3, I. V. Rubtsova4
1 First Pavlov State Medical University of Saint Petersburg
2 State Budgetary Public Health Facility «Diagnostic center №7 (of eye diseases) for adults and children» of St. Petersburg;
3 Institute of Human Brain n.a. I.P. Bekhtereva of Russian Academy of Sciences, St. Petersburg; Russian-Finnish clinic «Scandinavia», St. Petersburg
4 First Pavlov State Medical University of Saint Petersburg, Ophthalmology Department
G This article, based on the data of Russian and foreign literature, considers modern approaches to the understanding of neurovascular conflict (NVC) term, different causes of its development and realization mechanisms; statistical data are presented on its occurrence in different medical specialties; modern approaches to early diagnosis of neurovascular conflicts are covered. Special attention is drawn to oculomotor imbalances being one of neurovascular conflict manifestations. Based on global experience, approaches to most exact and early diagnosis are described, differences in notion terminology of neurovascular contact and neurovascular conflict are shown. As most effective method for NVC diagnosis, the use of neurovisualization method, that is high-resolution magnetic resonance imaging (MRI) (high field MRI), is positioned.
G Key words: neurovascular compression; neurovascular conflict; cranial nerves; oculomotor nerves; neurovascular contact; oculomotor imbalance; neuropathy of oculomotor nerves; high-resolution MRI; high field MRI; neurovisualization.
Синдромы васкулярной компрессии черепных тических и диагностических проблем в современ-нервов являются одной из актуальных патогене- ной неврологии, нейрохирургии, нейроофталь-
мологии, стоматологии и кардиологии [2, 18, 19]. Значительная часть исследований компрессионных нейропатий краниальных нервов посвящена изучению гемифациального спазма и невралгии тройничного нерва [14, 16, 17]. В современной научной литературе освещается также другая ней-роваскулярная патология, включающая глоссо-фарингеальную невралгию, синдромы в области плечевого пояса и грудной клетки («плечо-кисть», «синдром выхода из грудной клетки» и другие), а также нейроваскулярный конфликт позвоночной артерии и продолговатого мозга как причина артериальной гипертензии в молодом возрасте [2]. В клинике глазных болезней известны случаи снижения зрения, связанные со сдавлением зрительных путей вследствие долихоэктазии интра-краниального отдела внутренней сонной артерии и базилярной артерии [24, 25, 31]. В настоящем обзоре рассматривается нейроваскулярный конфликт как возможная причина глазодвигательных нарушений.
Нейроваскулярный конфликт (НВК), или нейроваскулярную компрессию, определяют как результат компрессионного взаимодействия корешка того или иного черепного нерва в месте его выхода из вещества мозга прилежащим сосудом. В литературе также встречается термин «нейроваскулярный контакт». В некоторых источниках «контакт» и «конфликт» используются как синонимы. Вместе с тем, существует ряд работ, в которых на примере тройничного нерва «контакт» определяется как отсутствие деформации корешка нерва при расстоянии от нерва до компримирующего сосуда от 0 до 2 мм (в момент пульсации) [3].
Предполагается, что основным патофизиологическим фактором формирования синдромов поражения краниальных нервов являются либо хроническое механическое воздействие сосуда на прилежащий нерв за счёт передачи его пульсации, либо формирование пароксизмальной активности нерва вследствие такого взаимодействия. Последнее относится в большей степени к сенсорным нервным волокнам. Предрасполагающим фактором к развитию НВК по данным Masopast е! а1. [26] является малый размер задней черепной ямки. В работе авторы сравнивали группу пациентов с тригеминальной невралгией или гемифациальным спазмом со здоровыми добровольцами. Выявлено, что задняя черепная ямка у лиц с НВК значительно меньше по размерам в сравнении с контрольной группой. Согласно Федерико В. О. [4] сочетание малого размера зад-
ней черепной ямки и аномалии Арнольда-Киари встречается чаще у пациентов с НВК (13,1 %), чем в группе сравнения (3 %) и характеризуется более ранним проявлением симптомов со стороны заинтересованного нерва. Кроме того, после оперативного лечения по поводу аномалии Арнольда-Киари уже в раннем послеоперационном периоде наблюдался полный регресс клинических проявлений НВК в большинстве случаев. При конфликте нерва с несколькими сосудами клинические симптомы могут быть более выражены [26]. Особенности механизмов поражения тех или иных черепных нервов связаны с их анатомией, включая длину, толщину, топографию (изгибы, прохождение через костные структуры, т. д.). Известно, например, что отводящий нерв (VI пара) более уязвим при повышении внутричерепного давления и так же, как блоковидный (IV пара), поражается при травмах, а глазодвигательный нерв (III пара) больше страдает при сосудистых процессах [4, 10, 12, 24, 34].
При НВК возможны спонтанные ремиссии, которые отчасти могут быть связаны с процессами ремиелинизации.
Глазодвигательный (III пара), блоковидный (IV пара) и отводящий (VI пара) нервы иннервиру-ют наружные (экстраокулярные) мышцы глазного яблока (ЭОМ). Основные клинические проявления их поражения включают диплопию, косоглазие и нарушение движения глазного яблока. Различные синдромы таких поражений хорошо известны и топически охарактеризованы. В структуре поражений глазодвигательной группы нервов VI пара страдает наиболее часто (44—62 %), несколько реже — III (30—57 %) и наиболее редко вовлекается IV пара (15—27 %) [24, 31]. Традиционно нейропатии подразделяют на врождённые и приобретённые. В случаях врождённых нейропатий клинические симптомы могут варьировать от стертых до выраженных. В диагностике врождённых нейропатий важную роль играет магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет выявить ассоциированные с нейропатиями структурные изменения в виде аплазии или гипоплазии соответствующих нервов или атрофии иннервируемых ими мышц. Причины врождённых нейропатий могут быть различными и нередко неуточненными. Они включают внутриутробные инфекции, дисметаболические, гипоксически-ишемические и токсические поражения, перинатальные травмы. Врождённые нейропатии III пары встречается редко [29], а отводящий нерв (VI пара) страдает наиболее часто (18 %) [8].
Таблица 1
Патогенетические варианты поражений и дисфункции группы глазодвигательных нервов
Локализация поражения, обусловливающая топографическую семиологию Патологические состояния и наиболее частые заболевания
Надъядерные и ядерные поражения Инфекционные процессы: менингоэнцефалиты, энцефалиты, нейроборрели-оз, нейросифилис, туберкулез
Демиелинизирующие процессы: рассеянный склероз
Воспалительные / дизиммунные процессы: диссеминированные энцефало-миелиты, нейросаркоидоз, болезнь Бехчета
Опухоли: первичные, метастатические
Сосудистые процессы: инсульты, сосудистые мальформации
Черепно-мозговая травма
Нейродегенеративные заболевания: прогрессирующая супрануклеарная офтальмоплегия, спиноцеребеллярные дегенерации
Ядерные и периферические поражения (нейропатии) Инфекционные и параинфекционные процессы: нейросаркоидоз, туберкулез
Воспалительные и дизиммунные заболевания: синдром Толосы-Ханта, синдром Миллера-Фишера
Опухоли: первичные, метастатические
Сосудистые процессы: инсульты, сосудистые мальформации
Черепно-мозговая травма
Врождённые состояния: гипоплазии, аплазии, агенезии
Среди всех поражений IV пары на врождённые нейропатии приходится 9 % [9].
Причины приобретённых нейропатий подразделяют на травматические и нетравматические. Травма оказывает непосредственное физическое воздействие на нерв (открытые и закрытые черепно-мозговые травмы, изолированные травмы нервов, орбиты и т. д.). По данным литературы, из всех нейропатий III, IV, VI пары посттравматические составляют 20,1 % [33]. В структуре травматических повреждений, по данным различных авторов, отводящий нерв вовлечен в 6—54 % случаев [8, 28, 29], блоковидный — в 32 % [9], глазодвигательный — в 14 % [35].
Среди нетравматических причин нейропатий выделяют сосудистые, неопластические, инфекционные и системные заболевания (табл. 1). Причина поражения глазодвигательной группы нервов остается неуточненной в 23—25 % случаев [33, 37].
Сосудистые поражения наиболее часто связаны с системными заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, аневризмы сопровождающих нерв сосудов, гигантоклеточ-ный височный артериит (табл. 2). Наиболее частым механизмом сосудистого поражения нерва является нарушение микроциркуляции, что приводит к ишемии нерва с соответствующими клиническими проявлениями [32, 34].
Нейропатии глазодвигательной группы нервов встречаются у 16,8 % пациентов с сахарным диабетом [33], из них отводящий нерв вовлекается наиболее часто (в 50,0 % случаев), реже глазодвигательный (43,3 %) и наиболее редко блоковидный (6,7 %) [32].
Представляет интерес описание так называемых стресс-индуцированных нейропатий, возникающих на фоне стресса и предрасполагающих факторов [30]. При этом выброс адреналина и норадреналина запускает стрессорную реакцию с подъёмом артериального давления, срывом механизмов регионарной регуляции кровотока, последующим нарушением компенсаторных механизмов вазодилатации и развитием выраженной вазоконстрикции в связи с преобладанием в сосудах а-адренорецепторов. В этих случаях, по данным литературы, чаще поражаются участки нервов, прилежащие к кавернозным синусам, и в субарахноидальном пространстве [30]. Описаны случаи возникновения стрессорной нейропа-тии и спонтанного восстановления у пациентов старшей возрастной группы, имевших предрасполагающий к ишемии фон. Учитывая данные о стресс-индуцированных заболеваниях у молодых лиц, что изучено в отношении стрессорной кардиомиопатии, нельзя исключить возможность развития стресс-индуцированных нейропатий глазодвигательных нервов в молодом возрасте и даже у детей.
Таблица 2
Сосудистые причины нейропатий глазодвигательных (III, IV, VI) нервов
III [22] VI [19,22] IV [19] III, IV, VI*
АГ 10,7 % 19,0 % 8,0 % [20, 26].
СД 32,1 % 4,0 % 16,8 %
АГ + СД 12,0 %
АА 7,1 % 2,0 %
ГВА 4,7 %
Любые сосудистые поражения 23 % 15 % 14 %
СД — сахарный диабет, АГ — артериальная гипертензия, АА — артериальная аневризма, ГВА — гигантоклеточный височный артериит; * — в любом сочетании
Еще одним механизмом сосудистого поражения черепных нервов является механическое воздействие внутричерепной аневризмы при её пульсации, а также крови и продуктов её распада при субарахноидальном кровоизлиянии. Аневризмы, расположенные в кавернозных отделах внутренней сонной артерии, вызывают дисфункцию различных черепных нервов, включая III, IV, V и VI пары, но особенно часто — глазодвигательного нерва [21, 25]. Также установлено, что зона перехода центрального миелина в периферический особенно уязвима к воздействию давления пульсирующих аневризм [23].
Неопластические процессы, приводящие к развитию поражения глазодвигательной группы нервов, могут быть первичными или вторичными, метастатическими. Первичные новообразования, вызывающие глазодвигательные нарушения, могут исходить из головного мозга, собственно нерва (шванномы, невриномы) или из прилежащих областей орбиты и назофарин-гиальной области. Например, известно, что поражение глазодвигательного нерва (III пары) при менингиоме в 40 % случаев имеет орбитальное происхождение, при меланоме — в 35 %, при гемангиоме — в 10 % [5]. Метастазы различных опухолей в головной мозг и его оболочки являются одной из частых причин краниальных нейро-патий. К опухолям, нередко метастазирующим в головной мозг и оболочки, относятся рак молочной железы, легкого, почки, щитовидной железы, а также меланобластома, лимфома и другие.
Поражения группы глазодвигательных нервов могут осложнять течение инфекционных заболеваний, наиболее часто встречаясь при туберкулезе (вследствие базального менингита), нейросифилисе (менинговаскулярный сифилис, гуммы), а также при других бактериальных, вирусных и грибковых инфекциях, особенно на фоне иммунодефицитных состояний. По данным
Р. К. Sodhi, нейропатии глазодвигательной группы при туберкулезе встречаются в 8,7 % случаев, при герпетических инфекциях — в 2,0 %, на фоне менингитов — в 2,0 %, сопровождают инфекционные отиты в 1,3 % случаев [33]. Поражение отводящего нерва, ассоциированное с вирусной инфекцией, составляет до 18,2 % всех нейропатий этого нерва [8].
Изредка поражение глазодвигательных нервов встречается при системных заболеваниях, таких как саркоидоз, амилоидоз [29]. Для рассеянного склероза больше характерны ядерные или межъядерные поражения с глазодвигательной дисфункцией, иногда демиелинизирующие очаги располагаются в веществе ствола мозга в зоне корешков черепных нервов, что приводит к периферическому типу поражения (например, нейропатия отводящего нерва встречается с частотой до 6 %). Поражение группы глазодвигательных нервов — характерная черта синдрома Миллера-Фишера, относящегося к воспалительным иммуноопосредованным расстройствам. Описаны поствакцинальные нейропатии, наиболее часто — отводящего нерва (2 %) [29]. Встречаются ятрогенные поражения в результате медицинских манипуляций, включая люмбальную пункцию (до 4 % нейропатий отводящего нерва) [29] и нейрохирургические вмешательства — удаление опухолей, клипирование аневризм (до 3 % поражений глазодвигательного нерва) [28].
Нейропатии, причины которых установить не удается, определяют как идиопатические. Они составляют до 25—30 % всех нейропатий, а в педиатрической практике — до 47 % [11, 13, 22, 27, 34]. В этой группе возможности выявления причин нейропатий расширяются по мере развития технологий нейровизуализации. Так, с усовершенствованием магнитно-резонансно-томографических методик стала возможной визуализация сосудов в зоне расположения че-
репных нервов, и на сегодняшний день нейро-васкулярный конфликт можно считать одной из причин нейропатий, ранее классифицируемых как идиопатические. При нейропатиях, связанных с НВК, имеет место компрессия черепных нервов нормальными или долихоэктазирован-ными артериями, например, базилярной, задней мозговой, задней соединительной, мозжечковыми [24]. В редких случаях встречаются различные варианты венозной компрессии нервов [6, 15, 18, 19]. При этом бессимптомный нейроваскуляр-ный конфликт или контакт может составлять до 70 % всех визуализируемых случаев [38], и клиническая значимость выявляемых структурных изменений остается мало изученной [9].
Выявление причин глазодвигательных нейро-патий прежде всего подразумевает общее клиническое обследование пациентов, включая сбор анамнеза с оценкой возможных факторов риска: сосудистых, онкологических, травматических, возможных проявлений системных заболеваний и т. д. Проводится стандартный офтальмологический осмотр с оценкой остроты зрения, полей зрения, внутриглазного давления, глазного дна, с обязательной оценкой двигательных функций глаз, состояния век, зрачковых реакций. Из инструментальных методов исследования необходима проба с красным стеклом, офталь-мокоордиметрия, экзофтальмометрия. Также целесообразным является уточнение состояния экстраокулярных мышц (ЭОМ), поскольку, например, атрофия их бывает связана с нарушением иннервации и нейротрофического влияния двигательных нейронов, пассивным растяжением мышцы при сохранении нормальной функции мышцы-антагониста. При этом особенности поражения мышцы зависят и от характера повреждения нерва. Так, известно, что при сахарном диабете атрофия глазодвигательных мышц не наступает даже при длительной дисфункции соответствующего черепного нерва [10, 20, 37].
Для проведения дифференциальной диагностики причин поражения глазодвигательных нервов, включая случаи возможного нейрова-скулярного конфликта, следует использовать современные методы нейровизуализации. Среди них наиболее информативной является МРТ [7]. Прежде всего при этом исключаются новообразования головного мозга и нервов, ишемические и геморрагические поражения головного мозга, поражения сосудов и врождённые поражения нервов (гипо- и аплазии). МР-ангиография целесообразна в случаях отсутствия патологических
изменений на МРТ и при предполагаемой сосудистой патологии. Следует отметить, что при МР-ангиографии аневризмы менее 5 мм выявляются в 53 % [12, 29]. При отсутствии изменений, нарастании пареза ЭОМ и анизокории или в отсутствие положительной динамики на протяжении 12 недель, целесообразно проводить церебральную ангиографию.
МРТ-исследование, выполненное на низко-польном аппарате (< 1 Тл), в большинстве случаев неприемлемо для дифференциальной диагностики между нейроваскулярным контактом и нейроваскулярным конфликтом. МРТ с индукцией магнитного поля 1,5—3 Тл, при использовании специализированных объёмных импульсных последовательностей, позволяет визуализировать область интереса в любой плоскости и детально исследовать зону возможных патологических изменений, а также способствует определению тактики лечения, включая хирургическое.
Таким образом, при наличии заболеваний (сахарного диабета, лимфопролиферативных заболеваний и т. д.), при которых возникает нейро-патия, своевременное применение именно высо-копольной МРТ является методом выбора для ранней дифференциальной диагностики с целью выявления нейроваскулярного конфликта (в том числе и бессимптомного) и/или нейроваскуляр-ного контакта.
При наличии противопоказаний к проведению МРТ возможно применение спиральной компьютерной томографии (СКТ) с ангиографией. Исследование проводится с внутривенным контрастированием и позволяет оценить топографические особенности расположения корешка нерва, хотя и не позволяет визуализировать минимальные структурные изменения в самих нервах и в области выхода их корешков. Проведение СКТ также рекомендуется при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние. В тех случаях, когда причина нейропатии, сохраняющейся более 16 недель, не установлена, включая данные МРТ-исследования, целесообразно выполнение позитронно-эмиссионной томографии головного мозга для уточнения характера патологического процесса, включая дифференциальную диагностику с лимфопролиферативными заболеваниями.
В случаях, когда нейровизуализационые методы не способны подтвердить или опровергнуть наличие НВК, возможно применение инвазив-ных методик, включая эндоскопическую асси-стенцию, позволяющую в режиме эндоскопии
визуализировать область интереса и определить возможности лечебных мероприятий [6, 10].
Таким образом, несмотря на длительность изучения проблемы нейроваскулярного конфликта, вопросы его ранней и достоверной диагностики являются актуальными. Пациенты, у которых глазодвигательные нарушения носят идиопатический характер или связаны с нейро-васкулярным конфликтом, требуют динамического наблюдения с использованием комплексного нейровизуализационного исследования для выявления актуальных причин нейропатии и оптимизации тактики их ведения.
список литературы
1. Балязина Е. В. Демиелинизация корешка—основа патогенеза классической невралгии тройничного нерва. Неврологический журнал. 2010; 15 (1): 27-31.
2. Прокопьева Э. Р. Феномен нейроваскулярного контакта продолговатого мозга у молодых людей с артериальной гипер-тензией и нормотензией. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Екатеринбург; 2010.
3. Топольская Н. В. Возможности комплексной лучевой диагностики невралгии тройничного нерва для выбора тактики хирургического лечения. Автореф. дис... канд. мед. наук. СПб.; 2014.
4. Федерико В. О. Синдром нейроваскулярной компрессии образований задней черепной ямки в сочетании с аномалией Киа-ри. Украинский нейрохирургический журнал. 2006;4: 74-79.
5. Черепные нервы. Под. ред А. А. Вишневского, Н. В. Шулешо-вой. СПб.: Гиппократ; 2012.
6. Шиманский В. Н., Карнаухов В. Н., Сергиенко Т. А., Пошата-ев В. К., Семенов М. С. Эндоскопическая ассистенция при васкулярной декомпрессии черепных нервов. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 2012; 76(2): 3-10.
7. Яновская И. В. Возможности магнитно-резанансной томографии в визуализации черепных нервов. Автореф. дис... канд. мед. наук. СПб.; 2008.
8. Bagheri A. et al. Outcomes of surgical and non- surgical treatment for sixth nerve palsy. J. of ophthalmic and vision research 2010: 5 (1).
9. CNO-group etextbook of eye movements. http://www.neu-roophthalmology.ca/textbook.
10. Demer J. L., Clark R. A., Lim K. H., Engle E. C. Magnetic resonance imaging of innervational and extraocular muscle abnormalities in Duane-radial ray syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007; 48 (12): 5505-55011.
11. Harley R. D. Paralytic strabismus in children etiologic incidence and management of the third, fourth, and sixth nerve palsies. Ophthalmology. 1980; 87: 24-43.
12. Head imaging guidelines Version 16.0; Effective 02-212014 MedSolutions, Inc. Clinical Decision Support Tool for Advanced Diagnostic Imaging.
13. Green W. R., Hackett E. R., Schlezinger N. S. Neurophthalmology evaluation of oculomotor nerve paralysis. Arch Ophthalmol. 1964; 72: 154-167.
14. Jannetta P. J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm. Curr. Top. Surg. Res. 1970; 2: 217-220.
15. Jannetta P. J. Observation on the etiology of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, acoustic nerve dysfunction and glossopharyn-geal neuralgia: Definitive microsurgical treatment and results of 117 patients. Neurochirurgia (Stuttg). 1977; 20: 145-154.
16. Jannetta P. J. The cause of hemifacial spasm: definitive microsurgical treatment at the brainstem in 31 patients. Trans.Sect. Otolaryngol. Am. Acad. 1975; 80: 319-322.
17. Jannetta P. J., Abbasy M., Maroon J., Ramos F. M., Albin M. S. Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm (operative techniques and results in 47 patients). J. Neu-rosurg. 1977; 47: 321-328.
18. Janetta P., Resnick D. Cranial rhinopathies. In: Neurological Surgery. Ed. J. Youmans. Philadelphia: WB Saunders; 1996: 3563-3564.
19. Kalkanis S. N., Eskandar E. N., Carter B. S., Barker F. G. Microvascular decompression surgery in the United States, 1996 to 2000: mortality rates, morbidity rates, and the effects of hospital and surgeon volumes. Neurosurgery. 2003; 52: 1251-1261.
20. Kang N. Y., Demer J. L. Comparison of orbital magnetic resonance imaging in duane syndrome and abducens palsy. Am. J. Ophthalmol. 2006; 142(5): 827-834.
21. Kassis S. Z., Jouanneau E., Tahon F. B. et al. Recovery of third nerve palsy after endovascular treatment of posteriorcommunicat-ing artery aneurysms. World Neurosurgery. 2010; 73: 11-16.
22. Keith C. G. Oculomotor nerve palsy in childhood. Aust N Z J Ophthalmol. 1977; 15: 181-184.
23. Ko J. H., Y-J. Kim, Oculomotor Nerve Palsy Caused by Posterior Communicating Artery Aneurysm: Evaluation of Symptoms after Endovascular Treatment. Interventional Neuroradiology. 2011; 17: 415-419.
24. Lin J. Y., Lin S. Y., Wu J. I., Wang I. H. Optic neuropathy and sixth cranial nerve palsy caused by compression from a dolichoectatic basilar artery. J Neuroophthalmol. 2006; 26 (3): 190-191.
25. Maranhao-Filho P., do Souto A. A. D., Nogueira J. Isolated pa-thetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery. Arq Neuropsiquiatr. 2007; 65 (1): 176-178.
26. Masopust V., Netuka D., Benes V. Constitutionally small posterior fossa as a predisposition for neurovascular conflict. J. Neurosurg. 2002; 96: 190A.
27. Miller N. R. Solitary oculomotor nerve palsy in childhood. Am J Ophthalmol. 1977; 83: 106-110.
28. Patel S. V. et al. Incidence, associations, and evaluation of sixth nerve palsy using a population-based method. Ophthalmology. 2004; 111 (2): 369-375.
29. Paul W., Brazis, M. D. Isolated Palsies of Cranial Nerves III, IV, and VI. Semin Neurol. 2009; 29: 14-28.
30. Purvin V. Vasculopathic cranial ocular motor neuropathy following sudden emotional stress. Front. Neur. 2010; 1:145.
31. Purvin V., Kawasaki A., Zeldes S. Dolichoectatic arterial compression of the anterior visual pathways: neuro-ophthalmic features and clinical course. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75: 27-32.
32. Skarbez K., Priestley Y., Hoepf M., Koevary S. B. Cranial Nerve Palsies, Comprehensive Review of the Effects of Diabetes on Ocular Health. Expert Rev. Ophthalmol. 2010; 5 (4): 557-577.
33. Sodhi P. K., Goyal J. L., Ratan S. K. Current presentations of ocular motor nerves palsies. First International Scientific Teleconference «New Technology in Medicine» SPb.; 2004: 52-53.
34. Sulena L. et al The diagnostic dilemma of neuro-imaging in acute isolated sixth nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2009; 20: 423-429.
35. Tabassi A.-R., Dehghani A.-R., Mosayebi H. Etiology of Oculomotor Nerve Paralysis. J. of ophthalmic and vision research. 2006; 1; 37-39.
36. Tamhankar M. A. et al. Isolated Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies from Presumed Microvascular versus Other Causes. Ophthalmology. 2013;120 (11):2264-2269.
37. Tsai T. H., Demer J. L. Non-aneurysmal Cranial Nerve Compression As Cause of Neuropathic Strabismus: Evidence from Highresolution Magnetic Resonance Imaging. Am. J. Ophthalmol. 2011; 152 (6): 1067-1073.
38. Wang Jin, Gong Xiang-yang, Sun Yi, Hu Xing-yue, Prevalence of nerve-vessel contact at cisternal segments of the oculomotor nerve in asymptomatic patients evaluated with magnetic resonance images. Chinese Medical Journal. 2010; 123 (8): 989-992.
references
1. Balyazina E. V. Demielinizatsiya koreshka — osnova patogeneza klassicheskoy nevralgii troynichnogo nerva. [Demiyelinization of a back — a basis of pathogenesis of classical neuralgia of a trigeminal nerve.] Nevrologicheskiy zhurnal. 2010; 15 (1): 27-31.
2. Prokop'eva E. R. Fenomen neyrovaskulyarnogo kontakta prodolgov-atogo mozga u molodykh lyudey s arterial'noy gipertenziey i normo-tenziey. [Phenomenon of neurovascular contact of a medulla at young people with arterial hypertension and a normotenziya,] Avtoref. dis.... kand. med. nauk. Ekaterinburg; 2010.
3. Topol'skaya N. V. Vozmozhnosti kompleksnoy luchevoy diagnos-tiki nevralgii troynichnogo nerva dlya vybora taktiki khirurgicheskogo lecheniya. [Possibilities of complex radiodiagnosis of neuralgia of a trigeminal nerve for a choice of tactics of surgical treatment.] Avtoref. dis... kand. med. nauk. SPb.; 2014.
4. Federiko V. O. Sindrom neyrovaskulyarnoy kompressii obrazovaniy zadney cherepnoy yamki v sochetanii s anomaliey Kiari. [Syndrome of a neurovascular compression of formations of a back cranial pole in combination with Kiari's anomaly.] Ukrainskiy neyrokhirurgicheskiy zhurnal. 2006;4: 74-79.
5. Cherepnye nervy. [Cranial nerves.] Pod. red A. A. Vishnevskogo, N. V. Shuleshovoy. SPb.: Gippokrat; 2012.
6. Shimanskiy V. N., Karnaukhov V. N., Sergienko T. A., Poshataev V. K., Semenov M. S. Endoskopicheskaya assistentsiya pri vaskulyarnoy dekompressii cherepnykh nervov. [Endoscopic assistention at a vas-
cular decompression of cranial nerves.] Voprosy neyrokhirurgii im. N. N. Burdenko. 2012; 76(2): 3-10.
7. Yanovskaya I. V. Vozmozhnosti magnitno-rezanansnoy tomografii v vizualizatsii cherepnykh nervov. [Возможности магнитно-резанансной томографии в визуализации черепных нервов.] Avtoref. dis... kand. med. nauk. SPb.; 2008.
8. Bagheri A. et al. Outcomes of surgical and non- surgical treatment for sixth nerve palsy. J. of ophthalmic and vision research 2010: 5 (1).
9. CNO-group etextbook of eye movements. http://www.neu-roophthalmology.ca/textbook.
10. Demer J. L., Clark R. A., Lim K. H., Engle E. C. Magnetic resonance imaging of innervational and extraocular muscle abnormalities in Duane-radial ray syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007; 48 (12): 5505-55011.
11. Harley R. D. Paralytic strabismus in children etiologic incidence and management of the third, fourth, and sixth nerve palsies. Ophthalmology. 1980; 87: 24-43.
12. Head imaging guidelines Version 16.0; Effective 02-212014 MedSolutions, Inc. Clinical Decision Support Tool for Advanced Diagnostic Imaging.
13. Green W. R., Hackett E. R., Schlezinger N. S. Neuro-ophthalmo-logic evaluation of oculomotor nerve paralysis. Arch Ophthalmol. 1964; 72: 154-167.
14. Jannetta P. J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm. Curr. Top. Surg. Res. 1970; 2: 217-220.
15. Jannetta P. J. Observation on the etiology of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, acoustic nerve dysfunction and glossopharyn-geal neuralgia: Definitive microsurgical treatment and results of 117 patients. Neurochirurgia (Stuttg). 1977; 20: 145-154.
16. Jannetta P. J. The cause of hemifacial spasm: definitive microsurgical treatment at the brainstem in 31 patients. Trans.Sect. Otolaryngol. Am. Acad. 1975; 80: 319-322.
17. Jannetta P. J., Abbasy M., Maroon J., Ramos F. M., Albin M. S. Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm (operative techniques and results in 47 patients). J. Neurosurg. 1977; 47: 321-328.
18. Janetta P., Resnick D. Cranial rhinopathies. In: Neurological Surgery. Ed. J. Youmans. Philadelphia: WB Saunders; 1996: 35633564.
19. Kalkanis S. N., Eskandar E. N., Carter B. S., Barker F. G. Microvascular decompression surgery in the United States, 1996 to 2000: mortality rates, morbidity rates, and the effects of hospital and surgeon volumes. Neurosurgery. 2003; 52: 1251-1261.
20. Kang N. Y., Demer J. L. Comparison of orbital magnetic resonance imaging in duane syndrome and abducens palsy. Am. J. Ophthalmol. 2006; 142(5): 827-834.
21. Kassis S. Z., Jouanneau E., Tahon F. B. et al. Recovery of third nerve palsy after endovascular treatment of posteriorcom-municating artery aneurysms. World Neurosurgery. 2010; 73: 11-16.
22. Keith C. G. Oculomotor nerve palsy in childhood. Aust N Z J Ophthalmol. 1977; 15: 181-184.
23. Ko J. H., Y-J. Kim, Oculomotor Nerve Palsy Caused by Posterior Communicating Artery Aneurysm: Evaluation of Symptoms after Endovascular Treatment. Interventional Neuroradiology. 2011; 17: 415-419.
24. Lin J. Y., Lin S. Y., Wu J. I., Wang I. H. Optic neuropathy and sixth cranial nerve palsy caused by compression from a dolichoectatic basilar artery. J Neuroophthalmol. 2006; 26 (3): 190-191.
25. Maranhäo-Filho P., do Souto A. A. D., Nogueira J. Isolated pa-thetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery. Arq Neuropsiquiatr. 2007; 65 (1): 176-178.
26. Masopust V., Netuka D., Benes V. Constitutionally small posterior fossa as a predisposition for neurovascular conflict. J. Neurosurg. 2002; 96: 190A.
27. Miller N. R. Solitary oculomotor nerve palsy in childhood. Am J Ophthalmol. 1977; 83: 106-110.
28. Patel S. V. et al. Incidence, associations, and evaluation of sixth nerve palsy using a population-based method. Ophthalmology. 2004; 111 (2): 369-375.
29. Paul W., Brazis, M. D. Isolated Palsies of Cranial Nerves III, IV, and VI. Semin Neurol. 2009; 29: 14-28.
30. Purvin V. Vasculopathic cranial ocular motor neuropathy following sudden emotional stress. Front. Neur. 2010; 1:145.
31. Purvin V., Kawasaki A., Zeldes S. Dolichoectatic arterial compression of the anterior visual pathways: neuro-ophthalmic
features and clinical course. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75: 27-32.
32. Skarbez K., Priestley Y., Hoepf M., Koevary S. B. Cranial Nerve Palsies, Comprehensive Review of the Effects of Diabetes on Ocular Health. Expert Rev. Ophthalmol. 2010; 5 (4): 557-577.
33. Sodhi P. K., Goyal J. L., Ratan S. K. Current presentations of ocular motor nerves palsies. First International Scientific Teleconference «New Technology in Medicine» SPb.; 2004: 52-53.
34. Sulena L. et al The diagnostic dilemma of neuro-imaging in acute isolated sixth nerve palsy. Curr Opin Ophthalmol. 2009; 20: 423-429.
35. Tabassi A.-R., Dehghani A.-R., Mosayebi H. Etiology of Oculomotor Nerve Paralysis. J. of ophthalmic and vision research. 2006; 1; 37-39.
36. Tamhankar M. A. et al. Isolated Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies from Presumed Microvascular versus Other Causes. Ophthalmology. 2013;120 (11):2264-2269.
37. Tsai T. H., Demer J. L. Non-aneurysmal Cranial Nerve Compression As Cause of Neuropathic Strabismus: Evidence from Highresolution Magnetic Resonance Imaging. Am. J. Ophthalmol. 2011; 152 (6): 1067-1073.
38. Wang Jin, Gong Xiang-yang, Sun Yi, Hu Xing-yue, Prevalence of nerve-vessel contact at cisternal segments of the oculomotor nerve in asymptomatic patients evaluated with magnetic resonance images. Chinese Medical Journal. 2010; 123 (8): 989-992.
Сведения об авторах:_
Тотолян Наталья Агафоновна — профессор, д. м. н. ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, кафедра неврологии. E-mail: [email protected].
Кечек Гаянэ Александровна — СПб ГБУЗ Диагностический центр 7 (глазной) для взрослого и детского населения. 191028, Санкт-Петербург, ул. Моховая, д. 38. E-mail: [email protected].
Тотолян Анна Ареговна — к. м. н. Институт мозга человека им. И. П. Бехтеревой Российской академии наук ул. Академика Павлова 9. Санкт-Петербург, Российско-финская клиника «Скандинавия», Санкт-Петербург Литейный проспект 55а. E-mail: [email protected]
Рубцова Ирина Вениаминовна — к. м. н. ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, кафедра офтальмологии. E-mail: [email protected]
Totolyan Natalya Agafonovna — Doc.Med.Sci., professor. Neurology department, Pavlov First Saint Petersburg State Medical University. 197022, St. Petersburg, L.Tolstoy str., 6—8. E-mail: [email protected]
Kechek Gayane Alexandrovna — MD, ophthalmologist. State Budgetary Public Health Facility «Diagnostic center №7 (of eye diseases) for adults and children». 191028, St. Petersburg, Mokhovaya str., 38. E-mail: [email protected] Totolyan Anna Aregovna — MD, PhD. Institute of Human Brain n.a. I. P. Bekhtereva of Russian Academy of Sciences. St. Petersburg, Akademika Pavlova str., 9. Russian-Finnish clinic «Scandinavia». St. Petersburg, Liteinyi prosp., 55a. E-mail: [email protected]
Rubtsova Irina Veniaminovna — MD, PhD. Ophthalmology department, Pavlov First Saint Petersburg State Medical University. 197022, St. Petersburg, L.Tolstoy str., 6—8. E-mail: [email protected]
