Нейросонография как метод эндоэкологического прогноза задержки нервно-психического развития у детей раннего возраста с перинатальным поражением головного мозга Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК [616.831-053.1-053.31:616.8]-073

НЕЙРОСОНОГРАФИЯ КАК МЕТОД ЭНДОЭКОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГНОЗА ЗАДЕРЖКИ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С ПЕРИНАТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА

© 2007 г. О. С. Белова, А. В. Свирский, А. Г. Соловьев

Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск

Нейросонография (НСГ) относится к наиболее распространенным методам диагностики церебральных нарушений у детей раннего возраста. Данный метод неинвазивен, лишен осложнений, недорог (потому доступен для большинства лечебных учреждений), не требует специальной подготовки ребенка перед исследованием и анестезиологического сопровождения. Несмотря на то, что НСГ относится к скрининговым диагностическим методам, спектр выявляемых патологических церебральных изменений не намного уже по сравнению с данными, полученными с помощью верифицирующих методов

— магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной (КТ) томографии [6, 9]. Нейросонография с успехом используется для диагностики ургентных состояний и в ходе динамического наблюдения за детьми с перинатальными поражениями головного мозга (ППГМ). Перспективным направлением применения НСГ является поиск предикторов для раннего прогнозирования отклонений в нервно-психическом развитии (НПР) у детей [7, 10, 11, 12]. Показано, что церебральные поражения существенно нарушают адаптационный потенциал саногенеза (АПС) головного мозга, оказывая негативное влияние на ход не только репа-ративных процессов, но и нейроонтогенеза [4]. Совокупность эндоэко-логических параметров функционирования головного мозга ребенка, включая сведения о характере, распространенности и длительности существования структурных церебральных нарушений, выявленных с помощью НСГ (в сочетании с клиническими данными), позволяют оценить не только АПС и реабилитационный потенциал, тем самым способствуя повышению эффективности восстановительного лечения, но и обоснованно формировать группы риска из детей, у которых предполагаются отклонения НПР

Целью исследования явилось изучение возможности применения данных НСГ для прогнозирования задержки НПР у детей раннего возраста с ППГМ.

Методика исследования

Обследовано 116 детей с ППГМ (69 мальчиков, 47 девочек, средний возраст (14,11 + 0,97) месяца), поступивших в психоневрологическое отделение Архангельской областной детской клинической больницы в 2004 — 2006 годах. Из них родились незрелыми 38,8 %, в том числе с гестационным сроком до 28 недель (IV ст. недоношенности) — 4,3 %, 28—31 неделя (III ст.) — 12,9 %, 32—35 недель (II ст.) — 14,6 %, 30—37 недель (I ст.) — 6,9 %. Обследовали детей не менее двух раз

— на первом году жизни и через 6—8 месяцев после первого обследования.

По клинической классификации Ю. А. Якунина [5] в модификации

Показаны различия нейросоногра-фических показателей в восстановительный период перинатальных поражений головного мозга у детей раннего возраста с разными степенями зрелости и тяжести задержки нервно-психического развития.

На основании полученных результатов определены принципы прогнозирования нервно-психического развития детей с перинатальной патологией центральной нервной системы.

Ключевые слова: отклонения в нервно-психическом развитии, перинатальное поражение головного мозга, нейросонография.

В. И. Грищенко и О. В. Мерцаловой [1] дети были разделены на диагностические подгруппы в зависимости от доминирующего этиологического фактора: с преимущественно гипоксическими поражениями центральной нервной системы (ЦНС) — 44, инфекционными — 32, неуточненными и смешанными поражениями — 40 человек; детей с пороками развития ЦНС выявлено не было, дети с задержкой развития в структуре генетического синдрома в исследование не включались. В подгруппе детей с инфекционным поражением головного мозга у 6,0 % выявлена цитомегаловирусная инфекция, по 14,0 % случаев пришлись на хламидиоз и токсоплазмоз, в 66,0 % случаев возбудителя внутриутробной инфекции идентифицировать не удалось. Полученные результаты сравнивались с данными обследования 21 ребенка (10 мальчиков, 11 девочек), не имеющих в анамнезе ППГМ, отклонений в психоречевом развитии и относившихся ко II группе здоровья.

Ультразвуковое исследование головного мозга осуществлялось через большой родничок черепа с использованием секторального датчика 5—7,5 Мгц (аппарат «Алока SSD-260», Япония). Спектр и массивность церебральных нарушений оценивались по следующим девяти наиболее распространенным показателям, предложенным для оценки тяжести поражения головного мозга, прогнозирования НПР и эффективности реабилитационных программ [3]: субэпендимальное (СЭК) и внутрижелудочковое кровоизлияния (ВЖК), диффузное и локальное повышение эхогенности перивентрикулярных зон, признаки внутриутробной инфекции (спайки в желудочках, утолщение эпендимы, петрификаты, лентикулостриарная вазопатия, кисты многокамерные перивентрикулярные и сосудистых сплетений), локальное и диффузное увеличение желудочков мозга, увеличение межполушарной щели, перивен-трикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Представленные варианты эхографических изменений отражают основные механизмы возникновения патологических процессов в головном мозге. Диффузные и локальные повышения эхогенности перивентрикулярных зон, ПВЛ — разные по степени тяжести изменения гипоксически-ишемического генеза; СЭК и ВЖК — геморрагического; локальные, диффузные дилатации желудочков и увеличение межполушарной щели — ликвородинамического.

Особенности НПР оценивались по ведущим линиям развития в декретированные возрастные периоды [2]; НПР недоношенных детей оценивали с учетом корригированного возраста. Выделяли четыре группы НПР: A — НПР ребенка соответствует возрасту; B — легкое отставание, на 1 эпикризный срок; C — средней степени отставание, на 2 срока; D — тяжелой степени отставание, на 3 и более эпикризных срока.

Практически все поражения головного мозга были диагностированы с помощью НСГ. Только 9,2 % детей дополнительно потребовалось проведение МРТ, 6,7 %

— КТ, которые уточнили полученные при НСГ данные.

Всем детям, имевшим судороги (28,3 %), проводилась электроэнцефалография (ЭЭГ). Развитие эпилепсии у 15,0 % этих детей сочеталось с выявленной эпиактивностью и не зависело от доминирующего этиологического фактора ППГМ.

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ подгрупп показал, что соотношение доношенных и недоношенных детей в подгруппах было во многом схожим (рис. 1).

Рис.1. Распределение детей с ППГМ в зависимости от ведущего этиологического фактора и степени зрелости, %

Однако в подгруппе со смешанными этиологическими факторами доношенных детей было в 1,3 раза больше, чем в двух других подгруппах. Среди недоношенных всех подгрупп преобладали пациенты со II и III степенью незрелости. Детей с I и IV степенью во всех подгруппах было примерно одинаково (за исключением “инфекционной”, в которой недоношенные IV степени отсутствовали).

Сходство “инфекционной” и “гипоксической” подгрупп определялось частотой распространенности синдромов угнетения и повышения нервно-рефлекторного возбуждения. К отягощающим признакам “инфекционной” подгруппы по сравнению с “гипок-сической” относились большая распространненость гипертензионно-гидроцефального, судорожного синдромов, тяжелой степени задержки НПР и детского церебрального паралича (ДЦП) (таблица).

Несмотря на то, что в подгруппе с преимущественно неуточненными ППГМ удельный вес недоношенных детей был в 1,3 раза меньше по сравнению с двумя другими подгруппами, тяжесть клинических признаков не была настолько же легче. Для этой подгруппы были свойственны высокие уровни распространенности гипертензионно-гидроцефального, судорожного синдромов, задержки НПР и ДЦП.

Заслуживали внимания выявленные изменения доминирования этиологических факторов по мере нарастания степени задержки НПР у доношенных

и недоношенных детей. Значимость гипоксического фактора снижалась почти в 2 раза (среди недоношенных с 63,6 до 38,2 %, среди доношенных с 60,0 до 26,1 %) с увеличением степени задержки НПР В то же время повышение степени задержки НПР (в сравнении групп В и D) сопровождалось ростом частоты инфекционного фактора в 2 раза (среди доношенных с 20,0 до 43,5 %, среди недоношенных с 18,2 до 32,3 %). Имел склонность к учащению и неуточненный фактор по мере нарастания степени задержки НПР, но это увеличение частоты было менее выраженным по сравнению с предыдущей этиологической подгруппой. В целом среди недоношенных гипоксический фактор оставался доминирующим (в 1,2 раза больше инфекционного и в 1,6 — неуточ-ненного) у пациентов групп В, С, D. У доношенных детей с ростом степени задержки НПР до тяжелой увеличивалась значимость инфекционного фактора (инфекционный 43,5 %, неуточненный 30,4 %, гипоксический 26,1 %).

Поскольку к одним из самых тяжелых проявлений ППГМ относится ДЦП, в данном исследовании были прослежены взаимосвязи между степенью незрелости и этиологическими факторами. Большинство (доношенных 35,3 %, недоношенных 60,0 %) детей с ДЦП относились к “инфекционной” подгруппе. В то же время приоритетность двух других этиологических факторов менялась в зависимости от степени зрелости. Среди доношенных детей на втором месте находились пациенты с ДЦП из подгруппы с неуточненным фактором (24,1 %), а на третьем — с гипоксическим (16,7 %). Среди недоношенных детей с ДЦП значимость гипоксического фактора была выше неуточненного (40,0 и 36,4 % соответственно), причем в подгруппе с преимущественно “гипоксичес-кими” ППГМ недоношенных детей с ДЦП было в 2 раза больше, чем доношенных. В других подгруппах разница между недоношенными и доношенными составила в среднем 1,5 раза.

Таким образом, ни по степени зрелости, ни по отдельным клиническим синдромам нельзя было достоверно судить об отличиях тяжести поражения головного мозга и реабилитационном потенциале детей, относящихся к разным этиологическим подгруппам.

По частоте нормальных НСГ-показателей “ги-поксическая” подгруппа детей выглядела наиболее благоприятной, однако остальные данные ультразвуковых исследований головного мозга вызывали тревогу (см. таблицу). Худшие НСГ-показатели были в “инфекционной” подгруппе, поскольку имелась наименьшая частота нормальных результатов и двухкратное увеличение (по сравнению с другими подгруппами) частоты тяжелого вида церебральной патологии (ПВЛ).

Анализ частоты встречаемости различных вариантов ППГМ по результатам НСГ подтверждал положение о том, что степень зрелости ребенка при рождении оказывала существенное влияние на АПС.

Частота встречаемости основных клинических и параклинических показателей детей с ППГМ, относящихся к разным диагностическим подгруппам, %

Показатель Подгруппа детей с ППГМ по доминирующему этиологическому фактору

“Гипокси- ческая” “Инфекци- онная” “Неуточ- ненная”

Синдром угнетения 37,8 40,0 13,6

Синдром двигательных нарушений 40,5 22,9 18,4

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости 16,2 16,2 7,9

Гипертензионно- гидроцефальный синдром 6,5 14,2 13,2

Судорожный синдром 13,4 22,9 18,4

Задержка НПР в целом 72,5 86,1 69,2

в т. ч. I-II степени 25,0 7,4 30,8

III степени 15,6 7,4 10,3

IV степени 59,4 85,2 59,0

ДЦП 27,2 46,9 32,5

Нормальные НСГ-данные 32,6 5,5 12,8

Транзиторная эхогенность перивентрикулярных зон 15,2 22,2 28,2

ПВЛ 11,4 21,9 12,5

ВЖК 4,3 5,7 7,8

СЭК 6,5 8,6 11,4

По мере нарастания степени недоношенности происходило увеличение не только риска их развития (с 16,7 % у недоношенных I степени до 90,0 %

— IV), но и последующего утяжеления (СЭК чаще осложнялись ВЖК).

С нарастанием степени незрелости происходило увеличение двух наиболее тяжелых видов церебральных поражений — ПВЛ и ВЖК (рис. 2).

Недоношенные IV ст.

Недоношенные III ст.

Недоношенные II ст.

Недоношенные I ст. Доношенные

0,00% 30,00% 60,00% 90,00%

Рис. 2. Частота встречаемости ВЖК и ПВЛ в зависимости от степени зрелости у детей с ППГМ, %

Транзиторное повышение эхогенности перивентрикулярных зон (относящееся к легким ишемическим

расстройствам) у доношенных детей с нормальным НПР выявлялась почти в 3 раза чаще по сравнению с группой задержки нервно-психического и речевого развития (ЗНПРР); среди недоношенных эта разница составляла почти 1,5 раза.

Стойкое повышение эхогенности перивентрикулярных зон (означавшее глиозные изменения) во много раз чаще отмечалось среди детей с признаками ЗНПРР по сравнению с детьми, не имевшими отклонений в НПР (среди доношенных пациентов в

6 раз чаще, среди недоношенных — в 4 раза ). Таким образом, среди недоношенных детей гиперэхогенность перивентрикулярных зон областей головного мозга имела высокую вероятность стать стойкой, что в большой степени коррелировало с ЗНПРР (рис. 3).

НПР

Рис. 3. Частота встречаемости стойких и транзиторных ишемических изменений на НСГ у детей с ЗНПРР и без отклонений в зависимости от степени их зрелости, %

Длительно существующие участки с повышенной эхогенностью перивентрикулярных областей значительно ухудшали прогноз НПР в группе доношенных и особенно в группе недоношенных детей, поскольку на первоначальные изменения (гиперэхогенность) наслаивались другие выявляемые НСГ нарушения (увеличение желудочков мозга, расширение межпо-лушарной щели, утолщение эпендимы желудочков, спайки), обусловливая массивность повреждения незрелого мозга недоношенного, ухудшая его АПС. Клинически, часто уже на первом году жизни, изменения нейроонтогенеза проявлялись в виде задержки НПР

При сравнении динамики степени тяжести ишемических изменений по мере нарастания выраженности ЗНПРР отмечались две тенденции: увеличение частоты стойких поражений (глиозное перерождение перивентрикулярных зон, перивентрикулярная лей-комаляция) и снижение доли транзиторной гиперэхо-генности. Эти тенденции нарастали с повышением степени незрелости детей.

По мере нарастания степени незрелости происходило не только увеличение частоты отдельных вариантов ППГМ, но и повышение массивности их комбинаций. В D-группе детей с ЗНПРР эти процессы отмечались в более выраженной форме (рис. 4).

Рис. 4. Изменение характера и тяжести церебральных поражений по мере нарастания выраженности отклонений в психоречевом развитии и с увеличением степени незрелости детей, %

В группе доношенных детей по мере нарастания степени задержки НПР увеличение массивности церебральных поражений происходило за счет почти двухкратного повышения частоты “инфекционных” и “ишемических” вариантов. Среди ликвородинамичес-ких нарушений происходили качественные изменения: с нарастанием массивности поражения парциальные расширения желудочков или межполушарной щели уступали по частоте диффузным дилатациям боковых желудочков. Учитывая, что это не сопровождалось признаками внутричерепной гипертензии, можно считать происходившие изменения результатом прогрессирующей атрофии белого вещества пери-вентрикулярных зон.

Среди недоношенных детей с I —II степенью незрелости массивность церебральных поражений формировалась за счет преимущественного роста (по сравнению с доношенными) субэпендимальных кровоизлияний, сочетавшихся у 60 % пациентов с ишемическими и ликвородинамическими нарушениями. Повреждения инфекционного характера не оказывали доминирующего влияния и выявлялись в 2—3 раза реже, чем у доношенных детей. С увеличением степени задержки НПР соотношение вариантов церебральных поражений существенно не изменялось, однако происходило нарастание массивности поражений головного мозга за счет расширения разнообразния палитры ликвородинамических и инфекционных нарушений.

Массивность церебральных поражений у недоношенных с III — IV степенью незрелости складывалась из высоких показателей удельного веса геморрагических, ишемических и ликвородинамических нарушений, которые по мере роста степени задержки НПР становились тяжелее (СЭК осложнялись ВЖК, стойкие очаги гиперэхогенности становились ПВЛ, гидроцефалия преобретала тяжелые формы). Повреждения инфекционного характера не были доминирующими.

Нарастание сочетанности и частоты разных по патогенезу церебральных повреждений отчетливо

наблюдалось у детей с ДЦП по мере увеличения степени недоношенности (рис. 5).

Ишемические Геморрагические Ликвородинамические Инфекционные

Доношенные Недоношенные Недоношенные

Рис. 5. Частота встречаемости различных патологических изменений на НСГ детей с ДЦП в зависимости от степени их зрелости, %

Выявление распространенности наиболее тяжелого вида церебральной патологии — ПВЛ [8] среди детей с разными степенью недоношенности и доминирующими этиологическими факторами показало, что во всех этиологических подгруппах по мере нарастания степени недоношенности происходило увеличение частоты ПВЛ (рис. 6).

Смешанный фактор

Инфекционный фактор

Недоношенные

І-ІІ ст. Недоношенные

ІІІ-ІУ ст.

Гипоксический фактор

Рис. 6. Распределение детей с ПВЛ в зависимости от ведущего этиологического фактора и степени зрелости, %

Несмотря на то, что ПВЛ относится к группе ишемических поражений головного мозга, в подгруппе детей с доминирующим гипоксическим этиологическим фактором ее частота была в два раза меньше по сравнению с другими подгруппами. Поскольку в “инфекционной” подгруппе (с верифицированными возбудителями) высокий уровень ПВЛ отражал тяжелый срыв АПС, можно предположить, что в “неуточненной” подгруппе также имел место инфекционный фактор, который остался не доказанным.

Таким образом, у глубоконедоношенных детей с доминирующими инфекционным или неуточненным этиологическими факторами обнаружение стойких очагов гиперэхогенности в перивентрикулярных зонах имеет высокую вероятность трансформироваться в ПВЛ.

Еще одно несоответствие клинических и НСГ-данных демонстрирует тот факт, что в подгруппе с доминирующим инфекционным этиологическим фактором церебральные НСГ-изменения, свойственные инфекционным поражениям, уступали по частоте и выраженности ишемическим и геморрагическим. На самом деле, “инфекционная” этиологическая подгруппа на половину (46,9 %) состояла из недоношенных детей, из которых 40 % имели III и IV степень незрелости, и поэтому, согласно ранее выявленной нами тенденции, с ростом степени незрелости происходило увеличение массивности церебральных нарушений (выявляемых с помощью НСГ) геморрагического и ишемического характера (см. рис. 4). При этом, оставаясь на стабильном уровне, инфекционные церебральные нарушения были мощным дестабилизирующим фактором, истощающим АПС и способствующим нарастанию всего спектра поражений (геморрагических, ишемических, ликво-родинамических), что клинически проявлялось самой высокой распространенностью тяжелых задержек НПР, ДЦП и судорог.

За счет свойственного доношенным детям с грубыми задержками НПР резкого повышения массивности церебральных поражений (в основном инфекционных и ишемических) можно объяснить тот факт, что в подгруппе детей с доминирующим неуточненным этиологическим фактором, состоящей на 86,4 % из доношенных детей, низкая частота нормальных НСГ-данных (12,8 %) сочеталась с высокой распространенностью судорожного синдрома, ДЦП и задержками НПР средней и тяжелой степени.

Несоответствие клинических и НСГ-данных в подгруппе детей с доминирующим гипоксическим этиологическим фактором заключалось в том, что малоблагоприятные реабилитационные показатели (75,0 % детей имели среднюю и тяжелую степень задержки НПР, у каждого третьего развивался ДЦП) сочетались с самым высоким уровнем нормальных показателей НСГ (см. таблицу). Детальный анализ показал, что находившиеся в этой подгруппе доношенные дети имели лучшие клинические и параклинические показатели по сравнению с доношенными пациентами из других подгрупп, что сочеталось с самыми низкими уровнями ДЦП и задержками НПР тяжелой степени. В отличие от доношенных, незрелые дети из этой подгруппы имели худшие последствия ППГМ: самые высокие показатели по средней и тяжелой степеням задержки НПР и второе место (после “инфекционной” подгруппы) — по ДЦП. Особенностью недоношенных “гипоксической” подгруппы было то, что среди них (независимо от степени незрелости) реже всего (по сравнению с

другими подгруппами) выявлялась ПВЛ (см. рис. 6). Этим можно было объяснить более низкий уровень заболеваемости ДЦП по сравнению с “инфекционной” подгруппой (в которой количество и соотношение по степеням незрелости были одинаковыми) (см. рис. 1 и 6). Если учесть, что по частоте встречаемости ПВЛ, ВЖК и транзиторные ишемические нарушения у недоношенных были самыми низкими, становится понятным, что определяли тяжесть церебральных поражений стойкие ишемические (глиозные) нарушения перивентрикулярных зон с последующим развитием атрофической гидроцефалии.

Таким образом, полученные результаты об использовании НСГ как метода эндоэкологического прогноза НПР у детей с ППГМ показали необходимость встраивания ультразвуковых данных в контекст с клиническими и анамнестическими показателями. На основании этого принципа прогностически неблагоприятными для НПР недоношенных детей можно считать НСГ-при-знаки в виде стойко сохраняющейся гиперэхогенности перивентрикулярных зон или ПВЛ, а также внутриутробной инфекции (вентрикулит, лентикулостриарная вазопатия, перивентрикулярные кисты и пр.) в сочетании с судорожным синдромом и доминирующим инфекционным этиологическим фактором ППГМ.

Поскольку массивность церебральных нарушений у детей с ППГМ (независимо от гестационного срока при рождении) чаще приводит к ЗНПРР, прогностически неблагоприятны сочетания ишемических, инфекционных, геморрагических, ликвородинамических НСГ-изменений (даже легкой степени).

Транзиторные ишемические изменения перивентри-кулярных зон у доношенных детей с доминирующим гипоксическим этиологическим фактором ППГМ (при отсутствии судорог) сопряжены с низкой вероятностью формирования ЗНПРР

Список литературы

1. Грищенко В. И. Современные диагностические технологии в акушерстве (опыт использования магнитно-резонансной томографии для оценки состояния центральной нервной системы плода) / В. И. Грищенко, О. В. Мерцалова // Акушерство и гинекология. — 2001. — № 3. — С. 20.

2. Мазурин А. В. Пропедевтика детских болезней / А. В. Мазурин, И. М. Воронцов. — СПб. : Фолиант, 2001.

- 680 с.

3. Свирский А. В. Влияние фактора незрелости на показатели диспансеризации и реабилитации у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы / А. В. Свирский // Экология человека. — 2006. — № 10. — С. 12—15.

4. Хлуновский А. Н. Концепция болезни поврежденного мозга. Методические основы / А. Н. Хлуновский, А. А. Старченко ; под ред. В. А. Хилько. — СПб. : Лань, 1999. — 256 с.

5. Якунин Ю. А. Пренатальные и перинатальные поражения нервной системы / Ю. А. Якунин, Э. И. Ямпольская, М. Б. Цукер // Клиническая невропатология детского возраста. - М. : Медицина, 1986. - С. 223-254.

6. Inder T. E. White matter injury in the premature infant: a comparison between serial cranial sonographic and MR findings at term / T. E. Inder, N. J. Anderson, C. Spencer et al. // Am. J. Neuroradiol. — 2003. — Vol. 24. — P. 805-809.

7. Lai F. F. Transient periventricular echodensities and developmental outcome in preterm infants / F. F. Lai, K. Y. Tsou // Pediatr-Neurol. - 1999. - Vol. 21, N 5. -P. 797-801.

8. Latchaw R. E. Imaging of perinatal hypoxic-ischemic brain injury / R. E. Latchaw, C. E. Truwit // Semin. Pediatr. Neurol. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P. 72-89.

9. Maalouf E. F. Comparison of findings on cranial ultrasound and magnetic resonance imaging in preterm infants / E. F. Maalouf, P. J. Duggan, S. J. Counsell, et al. // Pediatrics. - 2001. - Vol. 107. - P. 719-727.

10. Perlman J. M. White matter injury in the preterm infant: an important determination of abnormal neurodevelopment outcome / J. M. Perlman // Early Hum. Dev. - 1998.

- Vol. 53. - P. 99-120.

11. Pierrat V. Ultrasound diagnosis and neurodevelopmen-tal outcome of localised and extensive cystic periventricular leucomalacia / V. Pierrat, C. Duquennoy, I. C. van Haastert et al. // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 2001. -Vol. 84. - P. 151-156.

12. Ringelberg J. Outcome of transient periventricular echodensities in preterm infants / J. Ringelberg, M. van de Bor // Neuropediatrics. - 1993. - Vol. 24. -P. 269-273.

NEUROSONOGRAPHY AS METHOD OF ENDO-ECOLOGICAL PROGNOSIS OF NEUROPSYCHIC DEVELOPMENT ARREST IN CHILDREN AT EARLY AGE WITH BRAIN PERINATAL LESIONS

О. S. Belova, А. V. Svirsky, А. G. Soloviev

Northern State Medical University, Arkhangelsk

Differences of neurosonographic indices during a recovery period after brain perinatal lesions in children at early age with different degrees of maturity and severity of neuropsychic development arrest have been shown. On the basis of the received results, the principles of prognostication of neuropsychic development of children with perinatal pathologies of the central nervous system have been determined.

Key words: deviations in neuropsychic development, brain perinatal lesion, neurosonography.

Контактная информация:

Белова Ольга Сергеевна - аспирант института психологии и психоневрологии Северного государственного медицинского университета, г. Архангельск

Тел. (8182) 20-92-84; е-mail: osbelova@rambler.ru

Статья поступила 17.09.2007 г.