Научная статья на тему 'Нейропротекторные свойства сухих экстрактов дымянки шлейхера и базилика камфорного'

Нейропротекторные свойства сухих экстрактов дымянки шлейхера и базилика камфорного Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
234
44
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ / ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА / ГИПОКСИЯ / MEDICINAL PLANTS / TRAUMATIC BRAIN INJURY / HYPOXIA

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Цывунин Вадим Владимирович, Штрыголь Сергей Юрьевич, Прокопенко Юлия Сергеевна

На модели закрытой черепно-мозговой травмы у крыс сухие экстракты дымянки Шлейхера и базилика камфорного оказывают нейропротекторный эффект по критериям редукции поведенческих и когнитивных нарушений, нормализации коэффициента массы головного мозга, а также прооксидантно-антиоксидантного баланса в ЦНС. По совокупности эффектов экстракты обладают преимуществом перед препаратом сравнения билобилом.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Цывунин Вадим Владимирович, Штрыголь Сергей Юрьевич, Прокопенко Юлия Сергеевна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

NEUROPROTECTIVE PROPERTIES OF DRY EXTRACTS OF FUMARIA SCHLEICHERI AND OCIMUM BASILICUM

On the model of closed traumatic brain injury in rats dry extracts of Fumaria schleicheri and Ocimum basilicum have shown a neuroprotective effect by the reduction of behavioral and cognitive disorders, normalization of the brain mass / body weight ratio and the prooxidative-antioxidative balance in CNS. According to the sum of the effects the extracts take precedence over reference drug bilobile.

Текст научной работы на тему «Нейропротекторные свойства сухих экстрактов дымянки шлейхера и базилика камфорного»

нейропротекторные свойства сухих экстрактов дымянки шлейхера и базилика камфорного

УДК 615.322

© В. В. Цывунин, С. Ю. Штрыголь, Ю. С. Прокопенко

Национальный фармацевтический университет МЗ Украины, Харьков

Ключевые слова:_

лекарственные растения; черепно-мозговая травма; гипоксия.

Резюме_

На модели закрытой черепно-мозговой травмы у крыс сухие экстракты дымянки Шлейхера и базилика камфорного оказывают нейропротекторный эффект по критериям редукции поведенческих и когнитивных нарушений, нормализации коэффициента массы головного мозга, а также прооксидантно-антиоксидантного баланса в ЦНС. По совокупности эффектов экстракты обладают преимуществом перед препаратом сравнения билобилом.

ВВЕДЕНИЕ

Ведущая роль в общей структуре травматизма, высокая смертность и инвалидизация трудоспособного населения обусловливают актуальность проблемы черепно-мозговых травм (ЧМТ) и поиска новых подходов к их лечению. В последнее время особое внимание уделяется разработке новых ней-ропротекторов, в том числе растительных. Скрининг ряда фитопрепаратов показал выраженные противосудорожные свойства у сухих экстрактов дымянки Шлейхера (Fumaria schleicheri Soy.-Willem., Fumariaceae) — СЭДШ, и базилика камфорного (Ocimum basilicum L., Lamiaceae) — СЭБК [3]. Поскольку ЧМТ рассматривают в качестве одной из причин развития эпилепсии [9], а посттравматические судорожные припадки или пароксизмальные расстройства возникают у 15-30 % больных, перенесших ЧМТ [5], целесообразно исследовать эти экстракты на наличие нейропротекторных свойств.

Цель настоящего исследования — определение влияния СЭДШ и СЭБК на течение острой экспериментальной травматической болезни мозга, а также на чувствительность головного мозга к гипоксии.

МЕТОДИКА

Исследования проводили на 39 белых беспородных самцах крыс массой 175-245 г Животных содержали в стандартных условиях вивария Центральной научно-исследовательской лаборатории НФаУ в соответствии с санитарно-гигиеническими нормами ^ = 19-24 °С, влажность не более 50 %, естественный

световой режим «день-ночь») в пластиковых клетках на стандартном пищевом рационе со свободным доступом к воде. ЧМТ средней степени тяжести моделировали под лёгким эфирным наркозом путем дозированного удара по теменно-затылочной области свободно падающим грузом массой 0,0495 кг с энергией 0,315 Дж [1]. Животных разделили на группы (п = 7 - 8): 1 — интактный контроль (эфирный наркоз без ЧМТ); 2 — контрольная патология (КП) — модель ЧМТ; 3 — крысы с моделью ЧМТ, получавшие СЭДШ; 4 — животные с моделью ЧМТ, которые получали СЭБК; 5 — крысы с моделью ЧМТ, получавшие препарат сравнения стандартизированный экстракт гинк-го двулопастного (билобил, ^КА, Словения). Все препараты вводили внутрижелудочно в виде водных растворов в условно эффективной дозе 100 мг/кг, определенной для противосудорожного действия, в лечебно-профилактическом режиме на протяжении 10 дней: 7 дней (в последний раз за 30 мин до ЧМТ) и 3 дня после травмы. Через 48 ч после моделирования патологии исследовали поведение животных в тесте открытого поля, когнитивные функции в тесте экстраполяционного избавления и физическую выносливость в тесте принудительного плавания с нагрузкой 20 % от массы тела [2]. Через 72 ч после ЧМТ крыс декапитировали под тиопенталовым наркозом, извлекали и взвешивали головной мозг, определяя коэффициент его массы.

Состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) и белков, а также антиоксидантной системы (АОС) в головном мозге оценивали по содержанию диеновых конъюгатов (ДК), ТБК-активных продуктов (ТБК-АП), продуктов окислительной модификации белков (ОМБ) — динитрофенилгидразонов (ДНФГ), восстановленного глутатиона (ВГ), активности супе-роксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) в гомоге-нате органа [4, 10].

Гипоксия является важным звеном патогенеза церебральной патологии, в том числе ЧМТ Поэтому целесообразно было изучить эффективность СЭДШ и СЭБК на модели нормобарической гипоксической гипоксии с гиперкапнией, которую воспроизводили с помощью термокамеры объемом 200 см3. Эффективность препаратов оценивали по продолжительности жизни мышей в камере [2].

Результаты обрабатывали статистически с помощью пакета программ STATISTICA 8.0 с использованием следующих показателей: среднего значения, его стандартной ошибки, достоверности различий

■ Таблица 1. Влияние исследуемых сухих экстрактов и билобила на показатели поведенческих и эмоциональных реакций в тесте открытого поля у крыс через 48 ч после моделирования закрытой черепно-мозговой травмы средней степени тяжести (М ± т)

Показатели (за 3 мин) Интактный контроль, п = 8 Черепно-мозговая травма

Контрольная патология, п = 8 СЭДШ (100 мг/кг), п = 8 СЭБК (100 мг/кг), п = 7 Билобил (100 мг/кг), п = 8

Локомоторная активность (пересечено квадратов) 15,00 ± 3,23 6,63 ± 1,80# 13,38 ± 2,64* 14,57 ± 1,46*° 9,13 ± 1,72

Ориентировочно-исследовательская активность

отверстия стойки сумма 6,13 ± 1,20 6,75 ± 1,35 12,88 ± 2,22 4,00 ± 0,82 4,00 ± 1,12 8,00 ± 1,69 6,50 ± 1,27 6,13 ± 1,20 12,63 ± 1,95 4,57 ± 0,65 7,00 ± 1,15 11,57 ± 1,59 3,50 ± 0,73 4,63 ± 0,78 8,13 ± 1,46

Вегетативное сопровождение эмоциональных реакций

болюсы уринации груминг сумма 0,63 ± 0,32 0,38 ± 0,18 1,63 ± 0,63 2,63 ± 0,75 0,63 ± 0,38 0,38 ± 0,18 1,88 ± 0,74 2,88 ± 1,08 1,00 ± 0,46 0,63 ± 0,26 1,63 ± 0,38 3,25 ± 0,59 1,57 ± 0,72 0,86 ± 0,26 1,86 ± 0,55 4,29 ± 0,99 1,38 ± 0,65 0,75 ± 0,25 2,25 ± 0,65 4,38 ± 0,89

Сумма всех видов активности 30,50 ± 4,66 17,50 ± 3,91# 29,25 ± 3,87* 30,43 ± 3,20* 21,63 ± 3,54

Статистически достоверные отличия (р < 0,05): # — с интактным контролем; * — с показателем группы контрольной патологии; ° — с показателем группы сравнения, животные которой получали билобил

между группами сравнения по параметрическому критерию Стьюдента непараметрическому критерию Манна-Уитни (и), углового превращения Фишера — при учете в альтернативной форме, доверительного интервала (р). Различия считали достоверными при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гибель животных на модели ЧМТ средней степени тяжести отсутствовала.

В посттравматическом периоде в группе КП достоверно снижалась локомоторная активность в тесте открытого поля: число пересеченных квадратов уменьшалось в 2,3 раза по сравнению с ин-тактным контролем (табл. 1). Имела место четкая тенденция (р > 0,05) к снижению ориентировочно-

исследовательской активности. Однако эмоциональные реакции и их вегетативное сопровождение ЧМТ не изменяла. Сумма всех видов активности в группе КП статистически значимо уменьшилась в 1,7 раза по сравнению с интактным контролем. Исследуемые экстракты достоверно редуцировали поведенческие нарушения, характерные для группы КП: все показатели на фоне СЭДШ и СЭБК достоверно отличались от группы КП, достигая показателей интактного контроля. Препарат сравнения билобил не улучшил эти показатели, оставшиеся на уровне КП.

В тесте экстраполяционного избавления у животных группы КП прослеживалась тенденция к увеличению времени решения задачи в 1,8 раза и статистически значимое снижение числа животных, справившихся с ней, на 50 % по сравнению с интактным контролем (табл. 2). На фоне исследуемых фи-

■ Таблица 2. Влияние исследуемых сухих экстрактов и билобила на когнитивные функции и физическую выносливость крыс через 48 ч после моделирования закрытой черепно-мозговой травмы средней степени тяжести (М ± т)

Показатели Интактный контроль, п = 8 Черепно-мозговая травма

Контрольная патология, п = 8 СЭДШ (100 мг/кг), п = 8 СЭБК (100 мг/кг), п = 7 Билобил (100 мг/кг), п = 8

Экстраполяционное избавление

Время решения задачи, с 79,63 ± 26,48 141,00 ± 25,65 95,13 ± 21,96 86,00 ± 26,72 71,00 ± 18,02*

% животных, справившихся с задачей 75,00 25,00# 75,00* 71,43* 87,50*

Физическая выносливость (принудительное плавание с нагрузкой 20 % от массы тела)

Время плавания до изнеможения, с 135,50 ± 44,54 118,38 ± 43,56 193,88 ± 62,24 175,43 ± 54,11 195,14 ± 45,19

Статистически достоверные отличия: # — с интактным контролем (р < 0,05); * — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,05); ** — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,01)

■ Рисунок 1. Влияние исследуемых сухих экстрактов и билобила на коэффициент массы головного мозга крыс через 72 ч после моделирования закрытой черепно-мозговой травмы средней степени тяжести (М + т). Примечание: статистически достоверные различия: # — с интактным контролем (р < 0,05); * — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,05); ** — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,01)

топрепаратов время решения задачи в группах, получавших СЭДШ и СЭБК, приближалось к таковому в интактном контроле, но за счет значительной дисперсии не было достоверных межгрупповых различий. Билобил в этих условиях достоверно уменьшал время, затраченное крысами на решение задачи избавления. Однако количество животных, справившихся с ней, СЭДШ, СЭБК и билобил статистически значимо повышали до уровня интактного контроля (до 75,0 %, 71,4 % и 87,5 % соответственно).

Интересно, что на фоне модельной патологии не снижалась физическая выносливость животных по тесту принудительного плавания с нагрузкой (табл. 2). Недостоверная тенденция к увеличению времени плавания до изнеможения наблюдалась в группах, получавших как СЭДШ и СЭБК, так и би-лобил.

Коэффициент массы головного мозга в группе КП достоверно увеличивался на 12 % по сравнению с интактным контролем. Исследуемые экстракты и билобил снижали этот показатель до уровня ин-тактных животных (однако лишь СЭДШ и СЭБК — статистически достоверно) (рис. 1).

Как известно, окислительный стресс является неспецифическим звеном патогенеза большинства патологических состояний, в частности ЧМТ [11]. По сдвигам прооксидантно-антиоксидантного баланса можно судить как о степени тяжести заболевания, так и об эффективности лечения. Для оценки механизмов нейропротекторных свойств фитопрепаратов исследованы гомогенаты мозга крыс, получавших СЭДШ, СЭБК и билобил на фоне ЧМТ средней степени тяжести через 72 ч после моделирования (табл. 3).

ЧМТ сопровождается активацией ПОЛ в головном мозге: уровень ДК — первичных продуктов липопероксидации — достоверно возрос на 30 % к интактному контролю. На фоне СЭДШ, СЭБК и билобила содержание ДК практически не отличалось

от такового в интактном контроле. В то же время существенного изменения уровня вторичных продуктов ПОЛ (ТБК-АП) в экспериментальных группах (в том числе КП) не было. Состояние АОС в группе КП характеризовалось достоверным (р < 0,05) снижением активности СОД на 108 % и тенденцией к увеличению активности каталазы (вероятно, компенсаторному) на 61 % (р>0,05), а также уменьшению содержания ВГ на 33 % в гомогенате мозга по отношению к интактному контролю. Дисбаланс ферментов АОС оценивали по интегральному показателю КАТ/СОД. В группе КП это соотношение почти в три раза (р>0,05) превышало аналогичный показатель интактного контроля. На фоне ЧМТ СЭДШ не оказывал влияния на отношение КАТ/СОД, остававшееся на уровне КП. Однако на фоне СЭДШ достоверно возрос уровень неферментативного антиоксидан-та — ВГ — в 1,6 раза относительно КП. СЭБК достоверно повышал активность СОД и каталазы даже по отношению к интактному контролю. Статистически значимо по отношению к КП (р < 0,01) и к интактному контролю (р < 0,05) СЭБК увеличивал также содержание ВГ в гомогенате мозга. Стоит, однако, отметить, что значительное увеличение активности ферментов АОС на фоне приема СЭБК ввиду пропорциональности не сказалось на показателе КАТ/СОД, который оставался на уровне интактного контроля. Препарат сравнения билобил вызывал лишь достоверное увеличение активности СОД на 89 % по отношению к интактному контролю (р < 0,01) и на 294 % по отношению к группе КП (р < 0,001), не влияя при этом на активность каталазы, находившейся на уровне интактного контроля. Ввиду этого показатель КАТ/СОД на фоне приема билобила оказался в 2,7 раза меньше такового в группе здоровых животных (р < 0,05). Препарат сравнения также благоприятно влиял на уровень ВГ, достоверно увеличивая его в 1,4 раза относительно КП.

■ Таблица 3. Влияние исследуемых сухих экстрактов и билобила на показатели прооксидантно-антиоксидантного состояния головного мозга крыс через 72 ч после моделирования закрытой черепно-мозговой травмы средней степени тяжести (М ± т)

Показатели Интактный контроль, п = 8 Черепно-мозговая травма

Контрольная патология, п = 8 СЭДШ (100 мг/кг), п = 8 СЭБК (100 мг/кг), п = 7 Билобил (100 мг/кг), п = 8

ДК, мкмоль/г влажной ткани 27,63 ± 1,24 35,17 ± 1,08## 30,82 ± 1,10** 29,38 ± 0,62** 27,61 ± 3,04*

ТБК-АП, нмоль/г влажной ткани 56,92 ± 3,86 51,56 ± 5,11 71,91 ± 8,06 60,85 ± 4,24 48,73 ± 5,64

СОД, УО/(г белка-мин) 71,71 ± 10,35 34,44 ± 10,04# 48,60 ± 12,64°°° 102,56 ± 12,34#** 134,78 ± 14,87##***

Каталаза, мкмоль/(г белка-мин) 284,50 ± 60,76 460,00 ± 88,13 478,01 ± 56,24°° 607,77 ± 31,27###*°°° 245,06 ± 33,54

КАТ/СОД 5,23 ± 2,37 15,46 ± 5,21 13,51 ± 2,80 6,68 ± 1,19 1,87 ± 0,36*

Восстановленный глутатион, мкмоль/г влажной ткани 0,16 ± 0,02 0,12 ± 0,01 0,19 ± 0,02** 0,22 ± 0,01#*** 0,17 ± 0,02*

Статистически достоверные различия: # — с интактным контролем (р < 0,05); ## — с интактным контролем (р < 0,01); ### — с интактным контролем (р < 0,001); * — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,05); ** — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,01); *** — с показателем группы контрольной патологии (р < 0,001); ° — с показателем группы сравнения, животные которой получали билобил (р < 0,05); °° — с показателем группы сравнения, животные которой получали билобил (р < 0,01); °°° — с показателем группы сравнения, животные которой получали билобил (р < 0,001)

Считается, что при патологических состояниях протеины, а не липиды, первоочередно окисляются активными формами кислорода, а ОМБ является одним из ранних и наиболее надежных маркеров повреждения тканей при свободнорадикальной патологии [7, 8].

Как видно из таблицы 4, уровень продуктов ОМБ в гомогенатах головного мозга через 72 ч после моделирования травмы в группе КП достоверно снижался при всех трех длинах волн регистрации (274 нм, 363 нм, 430 нм). СЭДШ достоверно повышал уровень продуктов ОМБ: на фоне его приема все три показателя достигали уровня интактного контроля. СЭБК нормализовал уровень ДНФГ при 274 нм (р > 0,05) и 363 нм (р < 0,05) регистрации. Препарат сравнения билобил вызывал повышение содержания продуктов ОМБ при всех трех длинах волн, однако показатель,

полученный при 363 нм регистрации, не достигал уровня статистической значимости.

Повышение устойчивости к гипоксии является ценным свойством потенциальных нейропротекто-ров. Однако в условиях нормобарической гипоксиче-ской гипоксии с гиперкапнией (табл. 5) исследуемые фитопрепараты и билобил не оказали достоверного эффекта. На фоне приема СЭДШ наблюдалась лишь тенденция к увеличению времени жизни экспериментальных животных на 19 % (р > 0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУчЕННых РЕзУЛьТАТОВ

Результаты теста открытого поля свидетельствуют о развитии на фоне модельной ЧМТ неврологического дефицита в виде снижения локомоторной активности и показателей ориентиро-

Исследуемые группы Длина волны регистрации

274 нм 363 нм 430 нм

Интактный контроль (п = 8) 3,36 ± 0,11 0,63 ± 0,06 0,36 ± 0,02

Контрольная патология (ЗЧМТ) (п = 8) 3,11 ± 0,09# 0,45 ± 0,04# 0,28 ± 0,02#

ЗЧМТ + СЭДШ, 100 мг/кг (п = 8) 3,43 ± 0,10* 0,58 ± 0,03* 0,35 ± 0,02*

ЗЧМТ + СЭБК, 100 мг/кг (п = 7) 3,42 ± 0,12 0,57 ± 0,02* 0,30 ± 0,01

ЗЧМТ+билобил, 100 мг/кг (п = 8) 3,42 ± 0,13* 0,55 ± 0,03 0,38 ± 0,02*

Статистически достоверные различия (р < 0,05): # — с интактным контролем; * — с показателем группы контрольной патологии

■ Таблица 4. Уровень продуктов окислительной модификации белков в гомогенате головного мозга крыс через 72 ч после моделирования закрытой черепно-мозговой травмы средней степени тяжести, ед. опт. плотности/мл (М ± т)

■ Таблица 5. Сравнительное влияние исследуемых сухих экстрактов и билобила на продолжительность жизни мышей в условиях нормобарической гипоксической гипоксии с гиперкапнией (М ± т)

Группа животных п Время жизни, мин

Контроль (гипоксия) 7 21,64 ± 1,07

СЭДШ, 100 мг/кг + гипоксия 7 25,83 ± 2,15

СЭБК, 100 мг/кг + гипоксия 7 23,92 ± 1,40

Билобил, 100 мг/кг + гипоксия 6 23,54 ± 1,11

вочно-исследовательской деятельности. СЭДШ и СЭБК статистически значимо редуцировали поведенческие нарушения, характерные для группы КП, что указывает на нейропротекторные свойства этих фитопрепаратов. Билобил по результатам теста не оказывал терапевтического эффекта на модели ЧМТ.

В тесте экстраполяционного избавления у животных группы КП значительно нарушались когнитивные функции. Полученные результаты свидетельствуют об их улучшении под влиянием СЭДШ и СЭБК в условиях острой ЧМТ, практически не уступающем эффекту классического растительного ноотропа би-лобила.

Результаты теста принудительного плавания с нагрузкой свидетельствуют об отсутствии существенных нарушений физической выносливости как при модельной ЧМТ, так и на фоне ее экспериментальной терапии.

Увеличение коэффициента массы головного мозга в группе КП указывает на характерный для ЧМТ отек головного мозга. Снижение этого показателя в группах, получавших СЭДШ и СЭБК, является маркером противоотечного действия экспериментальных фитопрепаратов.

По результатам поведенческих тестов СЭДШ и СЭБК в дозе 100 мг/кг проявили выраженный терапевтический эффект при ЧМТ На фоне их приема наблюдалась максимальная редукция неврологического дефицита и когнитивных расстройств, характерных для данной патологии. Препарат сравнения билобил не устранял поведенческие нарушения, его эффект ограничивался лишь ноо-тропными свойствами в тесте экстраполяционного избавления.

На фоне закрытой ЧМТ средней степени тяжести в гомогенате головного мозга экспериментальных животных наблюдалась активация липоперокси-дации и угнетение факторов антиоксидантной защиты. Исследуемые фитопрепараты действовали на разные патохимические звенья окислительного стресса: СЭДШ нормализовал уровень первичных ПОЛ (ДК), очевидно, за счет активации неферментативного фактора АОС — ВГ, не оказывая существенного влияния на ферменты СОД и катала-зу; СЭБК стимулировал как ферментативный, так и неферментативный компоненты антирадикальной защиты — активность СОД, каталазы и содержание ВГ на фоне его применения резко воз-

растали даже по отношению к группе интактного контроля.

Достоверное снижение уровня продуктов ОМБ в головном мозге животных группы КП диссоциирует с данными литературы, указывающими преимущественно на увеличение ДНФГ в ЦНС, в частности в гиппокампе крыс через 24 и 48 ч после моделирования ЧМТ [6]. Полученные результаты могут быть обусловлены подострым течением травматической болезни мозга (72 ч) и истощением субстрата либо компенсаторной модуляцией функции протеинов при нарушении редокс-регуляции и защитой их от необратимой модификации [7]. Достоверное повышение уровня продуктов ОМБ до уровня интакт-ного контроля на фоне приема СЭДШ, СЭБК и би-лобила свидетельствует о нормализации регуляции перекисного окисления белков под влиянием исследуемых фитопрепаратов.

Результаты теста нормобарической гипокси-ческой гипоксии с гиперкапнией указывают на отсутствие значительной роли антигипоксического эффекта в реализации нейропротекторных свойств экспериментальных фитопрепаратов.

Итак, по совокупности полученных данных СЭДШ и СЭБК оказывают выраженный церебропротектор-ный эффект, что удачно дополняет противосудорож-ные свойства исследуемых сухих экстрактов. Верификация роли отдельных биологически активных веществ в нейропротекторной активности растительных препаратов станет предметом следующего этапа исследований.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ельский В. Н., Зяблицев С. В. Моделированиечерепно-мозговой травмы. Донецк: Новый мир. — 2008.

2. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под общ. ред. Р. У. Хабриева. — 2-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Изд-во «Медицина». — 2005.

3. Цывунин В. В., Штрыголь С. Ю., Прокопенко Ю. С. и др. Скрининговое исследование противосудорож-ной активности сухих экстрактов из 8 видов растений семейств Solanaceae, Papaveraceae, Lamiaceae и Ро1етотасеае // Клин. фармация. — 2012. — Т. 16, № 4. — С. 47-50.

4. Щербань Н. Г., Горбач Т. В., Гусева Н. Р. и др. Лабораторные методики для изучения состояния антиокси-дантной системы организма и уровня перекисного окисления липидов: метод. рекомендации. Х.: ХГМУ, 2004.

5. Ярмухаметова М. Р. Посттравматические эпилептические приступы // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. — 2010. — Т. 2, № 3. — С. 34-38.

6. Ansari M. A., Roberts K. N., Scheff S. W. Oxidative stress and modifications of synaptic proteins in hippocampus after traumatic brain injury // Free Radic. Biol. Med. — 2008. — Vol. 45, N 4. — P. 443-452.

7. CaiZ., Yan L.-Y. Protein Oxidative Modifications: Beneficial Role in Disease and Health // J. Biochem. Pharmacol. Res. — 2013. — Vol. 1, N 1. — P. 15-26.

8. Dalle-Donne I., RossiR., Giustarini D. Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress // Clinica Chimica Acta. — 2003. — N 329. — P. 23-38.

9. Frey L. C. Epidemiology of Posttraumatic Epilepsy: A Critical Review // Epilepsia. — 2003. — Vol. 44, N 10. — P. 11-17.

10. Levine R. L., Williams J. A., Stadtman E. R. et al. Carbonyl assay for determination of oxidatively modified proteins// Methods of Enzymology. — 1994. — N 233. — P. 346-357.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

11. Tyurin V. A., Tyurina Y. Y., Borisenko G. G. et al. Oxidative Stress Following Traumatic Brain Injury in Rats // J. Neurochem. — 2000. — Vol. 75, N 5. — P. 2178-2189.

neuroprotective properties of dry extracts of fumaria schleicheri and ocimum basilicum

Tsyvunin V. V., Shtrygol S. Yu., Prokopenko Yu. S.

♦ Summary: On the model of closed traumatic brain injury in rats dry extracts of Fumaria schleicheri and Ocimum basilicum have shown a neuroprotective effect by the reduction of behavioral and cognitive disorders, normalization of the brain mass / body weight ratio and the prooxidative-antioxidative balance in CNS. According to the sum of the effects the extracts take precedence over reference drug bilobile.

♦ Key words: medicinal plants; traumatic brain injury; hy-poxia.

♦ Информация об авторах

Цывунин Вадим Владимирович — аспирант. Кафедра фармакологии. Национальный фармацевтический университет МЗ Украины. 61002, г. Харков, ул. Пушкинская, 53. E-mail: [email protected]

Штрыголь Сергей Юрьевич — д. м. н., профессор, заведующий. Кафедра фармакологии. Национальный фармацевтический университет МЗ Украины, 61002, г Харков, ул. Пушкинская, 53. E-mail: [email protected]

Прокопенко Юлия Сергеевна — к. фарм. н. Национальный фармацевтический университет МЗ Украины. 61002, г Харков, ул. Пушкинская, 53. E-mail: [email protected]

Tsyvunin Vadim Vladimirovich — PhD-student. National University of Pharmacy MPH of Ukraine. 61002 Ukraine, Kharkov, Pushkinskaya str., 53. E-mail: [email protected]

Shtrygol Sergey Yurevich — PhD, MD, professor. National University of Pharmacy MPH of Ukraine. 61002 Ukraine, Kharkov, Pushkinskaya str., 53. E-mail: [email protected]

Prokopenko Yuliya Sergeevna — PhD, MD. National University of Pharmacy MPH of Ukraine. 61002 Ukraine, Kharkov, Pushkinskaya str., 53. E-mail: [email protected]

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.