НЕЙРАМИНИДАЗА ВИРУСА ГРИППА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 133

имеющиеся в литературе данные показывают, что эффективных механизмов формирования у микроорганизмов устойчивости к лактоферрину на данный момент не выявлено [3].

Выводы: основным механизмом антибактериальной активности лактоферрина является его способность специфически связываться с клеточными рецепторами на поверхности бактериальных стенок ряда грамположительных и грамотрицательных бактерий, причем бактерицидное действие лактоферрина не затрагивает бактерий, в норме обитающих в кишечнике. У бактерий не формируется устойчивость к действию лактоферрина. Уникальные свойства лактоферрина открывают путь к его широкому исследованию и изучению возможностей его применения. Литературы:

1. Бухарин О.В. Роль лактоферрина в противоинфекционной защите / О.В. Бухарин, А. В. Ва-лышев, И. В. Валышева // Успехи современной биологии. — 2011. — Т. 131, № 2. — С. 135144.

2. Famaud S, Evans RW. Lactoferrin a multifunctional protein with antimicrobial properties. Mol Immunol. 2003;40(7): 395-405.

3. Vorland L. Lactoferrin: A multifunctional glycoprotein. APMIS 1999; 107: 971-981.

НЕЙРАМИНИДАЗА ВИРУСА ГРИППА

Шабанова Ю. В.

Научный руководитель: к.б.н. доцент Вольхина Ирина Витальевна Кафедра биологической химии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Шабанова Юлия Валерьевна — студентка 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: julliet. shabanova@mail.ru

Ключевые слова: вирус гриппа, нейраминидаза, ингибиторы нейраминидазы.

Актуальность: проблема гриппа и гриппоподобных инфекций до сих пор актуальна из-за уникальной способности вирусов гриппа (и вирусов в целом) к изменчивости путём мутаций, рекомбинаций и реассортации генов, что может сопровождаться модификацией биологических свойств возбудителя и являться причиной неконтролируемого распространения инфекции. Невзирая на успехи в создании вакцин, средств химиопрофилактики и терапии, ежегодно эпидемии гриппа охватывают страны и континенты. Иммунитет, формируемый у населения в результате вакцинопрофилактики, приводит к появлению новых дрейф-вариантов, ускользающих от вируснейтрализующего действия специфических антител.

Цель исследования: изучение механизма работы нейраминидазы вируса гриппа, а также действие одного из профилактических и лечебных средств, позволяющих снизить уровень заболеваемости гриппом и ОРЗ.

Материалы и методы: проведён анализ зарубежной и отечественной литературы по данной теме, публикации которых датируются после 2000-го года.

Результаты: вирусы гриппа А представляют собой частицы сферической формы. Они содержат односпиральную минус-нить РНК, поэтому, попав в клетку, она не способна без транскрипции выполнять функции мРНК. Вирион состоит из восьми белков, которые делятся на внутренние и поверхностные. Поверхностные белки представлены гемагглютинином и нейраминидазой. С этими белками связана высокая антигенная изменчивость вируса гриппа [1]. Нейраминидаза отщепляет N-ацетилнейраминовую (сиаловую) кислоту от гликопептидов и гликолипидов (ган-глиозидов), инактивируя рецепторы для гемагглютинина. Нейраминидаза защищает вирионы от сиалированных муцинов, покрывающих слизистые оболочки, способствуя продвижению вируса к поверхности эпителиальных клеток. По завершении репликативного цикла она помогает отделению созревших вирионов от эпителиоцитов, расширяя зону инфекции [2].

В борьбе с вирусом гриппа А центральная роль принадлежит вакцинопрофилактике. Появились лекарственные формы ингибиторов нейраминидазы для ингаляционного (занамивир) и перорального (оселтамивир) применения. Показано, что они сокращают время болезни и эффективны для профилактики гриппа А [3].

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

elSSN 2658-4182

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

Выводы: для лечения и профилактики вируса гриппа А используют препараты — ингибиторы нейраминидазы вируса гриппа, так как они могут подавлять способность вириона проникать в новые клетки и заражать их. Литература

1. Маянский, А.Н. Вирус гриппа А: строение, экология, патология/ А.Н. Маянский. — Москва: ООО «Педиатръ», 2009.

2. Маянский, А. Н. Патогенетическая микробиология/ А.Н. Маянский. — Н.Новгород: Издательство НГМА, 2006.

3. Чучалин, А.Г. Рациональные подходы к лечению гриппа/ А.Г. Чучалин. — Москва: «Меди-аМедика», 2011.

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА И ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА (трансфераза)

в диагностике заболеваний

Шинкарева Ю. Е.

Научный руководитель: к.б.н. доцент Батоцыренова Екатерина Геннадьевна Кафедра биологической химии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Шинкарева Юлия Евгеньевна — студент 2 курса Педиатрического факультета. E-mail: shi-23@mail.ru

Ключевые слова: щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза, диагностика заболеваний

Актуальность: диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта является очень значимой в современном мире, так как данные заболевания являются широко распространенными.

Цель исследования: установить корреляцию между показателями активностей гамма-глу-тамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы с целью использования линейки данных ферментов при диагностике различных заболеваниях.

Материалы и методы: в работе использованы данные литературы из теоретической и клинической биохимии.

Результаты: щелочная фосфатаза (ЩФ)(КФ 3.1. 3. 1) относится к классу гидролитических ферментов, осуществляет гидролиз однозамещенных эфиров ортофосфата. Известно четыре изофермента: костная, печеночная, плацентарная, кишечная. Несмотря на широкое распространение в тканях, в диагностике заболеваний обычно используется костная и печеночная формы фосфатазы [1]. Изменение активности фермента наблюдается также в зависимости от сезона: осенью-зимой снижается, весной-летом повышается [2].

Гамма-глутамилтранспептидаза(ГГТП) (КФ 2.3.2.2) — гетеродимерный мембранный белок, катализирует перенос гамма-глутамильных пептидов на пептиды или аминокислоты. Данный фермент содержится в эпителиальных клетках, выстилающих желчные канальцы; проксимальных почечных канальцах, ацинарной ткани поджелудочной железы, щеточной каемке эпителиальных клеток ЖКТ, панкреатических протоках [1]. Активность данных ферментов в диагностике большинства заболеваний изменяется однонаправленно. Например, при холестазе, гепа-тотоксическом эффекте, нарушении выделения ферментов печени и поджелудочной железы, а также гепатите активность ГГТП и ЩФ повышается, а при гипотиреозе понижается.

Выводы: таким образом, синергичное изменение активности данных ферментов в случаях заболеваний печени наблюдается раньше, чем изменения активности АЛТ и АСТ и сохраняются более длительный период. Данные изменения более выражены как по качественным, так и по количественным признакам. Отсутствие повышенной активности ГГТП при костных заболеваниях позволяет дифференцировать источник повышения концентрации ЩФ в сыворотке крови [3]. ГГТП является наиболее чувствительным методом диагностики хронического употребления алкоголя. В отличие от гликозилированного трансферрина, который также опре-

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174