CC BY
220
ИД ОБМЕН ОПЫТОМ
Неврологические проявления при дефиците витамина В12
Авдей Г.М., Кулеш С.Д., Хоперский П.Г., Оганесян А.А.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь Гродненская университетская клиника, Беларусь
Audzei G.M., Kulesh S.D., Khoperskiy P.G., Oganesjan A.A.
Grodno State Medical University, Belarus Grodno Regional Clinical Hospital, Belarus
Neurological manifestations with vitamin B12 deficiency
Резюме. Представлен обзор по дефициту витамина В12: распространенность, причины, клинические симптомы, диагностика, лечение. Предложено три клинических наблюдения больных с неврологическими проявлениями при дефиците витамина В12. Ключевые слова: витамин В12, дефицит, клинические проявления, диагностика, лечение.
Медицинские новости. — 2020. — №4. — С. 47—51. Summary. A review of vitamin B12 deficiency is presented: prevalence, causes, clinical symptoms, diagnosis, treatment. Three clinical observations of patients with neurological manifestations with vitamin B12 deficiency are proposed. Keywords: vitamin B12, deficiency, clinical manifestations, diagnosis, treatment. Meditsinskie novosti. - 2020. - N4. - P. 47-51.
Витамины группы В (В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобала-мин)) в течение многих лет широко используются в клинической практике [3]. Многочисленные исследования показали, что недостаток витаминов группы В даже в развитых странах -совсем не редкость. Так, в США и Великобритании дефицит витамина В12 отмечается у 6% населения, в Европе - у 1,6-10%, в общей популяции на уровне 3-16% (преимущественно у лиц пожилого возраста) [8]. H. Hin и соавт. выявили недостаточность витамина В12 у 13% пациентов, а G. Robertson и соавт. - у 17% обследованных старше 75 лет [21, 25]. Т.Н. Перекатова и М.Н. Остроумова указывают на дефицит витамина В12 у 15-20% пациентов в возрасте от 40 до 59 лет, преимущественно женщин (4%) [10]. Высказано предположение, что быстрое увеличение частоты дефицита витамина В12 с возрастом является результатом каких-то закономерных механизмов старения: возможно, с возрастом снижается синтез кобалофилинов слюнными железами и слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, снижается синтез фактора Касла, других мукопротеидов, что нарушает всасывание витамина В12 и ускоряет развитие его дефицита [10].
Витамин В12 (цианокобаламин и гидроксикобаламин) - единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным
образом - кобальт), а также единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме. Он аккумулируется в основном в печени, а также вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт жизнедеятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, так как образуется в толстой кишке и не попадает в тонкий кишечник для всасывания [2, 12]. Основными источниками витамина В12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине В12 для взрослых - от 2 до 3 мкг/сут., беременных и кормящих женщин - от 2,6 до 4 мкг/сут. [2]. Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкоба-ламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин В12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе аце-тилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротранс-миттеров (глутамата). Витамин В12 и
метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервных систем, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [1, 13].
Причинами дефицита витамина В12 могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать [1, 6, 10, 13]. Это:
1) дефицит внутреннего фактора (аутосомно-рецессивное наследование по 11q13 хромосоме); аутоиммунный механизм блокирования связывания кобаламина и клеточной АТФ; резекция желудка, антибиоти-котерапия;
2) алиментарные нарушения (строгое вегетарианство, несбалансированные диеты, алкоголизм, наркотики, высокое потребление сахара, высокие дозы витамина С, потребление слишком горячего питания);
3) заболевания подвздошной кишки (синдром мальабсорбции, спру, цели-акия, энтерит, энтеропатия, кишечная резекция, болезнь Уиппла, туберкулез кишечника, глистная инвазия, холецист-эктомия, патология печени и желчных путей, желчнокаменная болезнь, Di-phyllobotherium latum, мутация гена 10p12.10);
4) аномалии, связанные с усвоением белков, обусловленные ахлоргидрией (атрофический гастрит, недостаточность поджелудочной железы, ингибиторы протонной помпы, синдром Золлингера -Эллисона);
5) медицинские препараты (колхицин, неомицин и парааминосалициловые кислоты, метформин, антациды);
6) аномалия белкового транспорта (аутосомно-рецессивный тип наследования аномального гена в хромосоме 22д112<|1ег);
7) наследственные болезни внутриклеточного метаболизма кобаламина, что приводит к метилмалоновой ациду-рии и гомоцистинурии у детей;
8) увеличение потребности в витамине В12 (гипертиреоз и а-талассемия);
9) другие причины: СПИД, вдыхание закиси азота.
Таким образом, в группе риска недостатка витамина В12 находятся пожилые люди, вегетарианцы (веганы, сыроеды), пациенты после оперативного вмешательства на кишечнике и больные, принимающие определенные препараты. Отмечено, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3-4 года [6].
Проявления дефицита витамина В12 разнообразны и затрагивают различные органы и системы организма [7, 24]. Это неврологические нарушения (78%) в виде парестезий, онемения, нарушения вибрационной и поверхностной чувствительности, периферической невропатии, миелопатии с демиелинизацией задних столбов и кортикоспинального тракта, миелоневропатий, нарушения походки со спастикой, сенситивной атаксией и степпажом, энцефаломиело-невропатии, дизартрии, эпилептических припадков и повышения риска развития инсульта. Большой удельный вес при недостаточности витамина В12 занимают гематологические расстройства (75%): макроцитарная (мегалобластная) анемия, панцитопения (лейкопения, тромбоцитопения). В 28% случаев страдает сердечно-сосудистая система (повышение риска развития инфаркта миокарда и инсульта, одышка, тахикардия, сердечная недостаточность, стенокардия), в 50% случаев - органы пищеварения (анорексия и потеря веса, изжога, метеоризм, запор, диарея, боль в языке). При дефиците витамина В12 имеют место вегетативная дисфункция (26%) (ортостатическая гипотензия, головокружение, дисфункция толстой кишки и мочевого пузыря, недержание мочи, нарушение вкуса и восприятия запахов, повышение температуры тела),
психические нарушения (8%) (раздражительность, изменение личности, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, депрессия, психоз, деменция) и зрительные расстройства (1%) (битемпоральная гемианопсия, невропатия зрительного нерва, атрофия, центральная скотома, нистагм, офталь-мопарез). Рядом авторов продемонстрировано нарушение исполнительных функций пациентами, которые регрессировали при восполнении дефицита витамина В12. Показана ассоциация недостаточности витамина В12 с нарушением зрительно-пространственной ориентации, ухудшением памяти, внимания, познавательной способности [8, 17, 19]. Высказано предположение, что одним из возможных механизмов когнитивных расстройств является не собственный дефицит витамина В12, а связанная с ним патология накопления метилмалоновой кислоты и гомоцистеи-на. К тому же повышение концентрации гомоцистеина ассоциировано с более быстрым прогрессированием стенози-рующего поражения крупных артерий и увеличения размеров атеросклеро-тической бляшки, что существенно повышает риск развития транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта атеротромботического типа в 3,8% случаев [10, 27]. Наличие у лиц пожилого возраста низкой концентрации фолиевой кислоты или цианокоба-ламина в сыворотке крови увеличивает риск развития в последующем болезни Альцгеймера (почти в 2 раза) и сосудистой деменции, которая отмечена у 4-16% больных с пернициозной анемией [16]. Характерен внешний вид таких пациентов: пигментация кожи, лимонно-желтая восковая бледность, преждевременная седина.
1ематологические и неврологические проявления диссоциированы [23, 28]. Примерно у трети пациентов поражение нервной системы доминирует в клинической картине, опережая появление гематологических изменений, а у 28% больных с психическими расстройствами отмечено отсутствие макроцитарной анемии [4, 23]. Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы, так как не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать. Вообще диагностика недостаточности витамина В12
базируется на выявляемых трех основных синдромах: мегалобластной (гипер-хромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза и полинейропатии. Характерен также глоссит. Однако при авитаминозе В12 не всегда обнаруживают явления фуникулярного миелоза, и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей с симптомами покалывания, онемения и слабости. Сегодня существует 3 основных теории о том, как дефицит витамина В12 приводит к повреждению нерва.
1) Дефицит витамина В12 приводит к недостатку метионина, необходимого для преобразования в s-аденозилметионин (SAM) [15]. SAM же необходим для производства фосфатидилхолина, который является частью миелина (вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон) [20].
2) Невозможность преобразования methylmalonyl-CoA (3 - углеродная молекула) в succinyl-CoA (4-углерод-ная молекула) приводит к накоплению propionyl-CoA (93 - углеродная молекула). Жирные кислоты, как правило, образуются путем присоединения 2 атомов углерода к молекуле с четным количеством углерода. Переизбыток 3-углеродных молекул приводит к образованию большего числа необычных 15 углеродных и 17 углеродных жирных кислот, которые встраиваются в нервные ткани, что приводит к изменениям функции нервов [15].
3) Нервы повреждаются в результате воздействия на них различных гормоноподобных молекул (цитокинов, фактора некроза опухоли, эпидермального фактора роста), количество которых становится несбалансированным при дефиците витамина В12 [26].
Диагностика гиповитаминоза В12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг в сыворотке крови - ниже 100 нг/мл (при норме 197-867 нг/мл). Необходимо дополнительное исследование уровня
гомоцистеина (5,4-13,9 мкм/л), метил-малоновой кислоты (73-271 ммл/л), транскобаламина и фолиевой кислоты [10]. Согласно мнению некоторых авторов (Т.Н. Перекатова, М.Н. Остроумова), дефицит витамина В12 не всегда приводит к развитию анемии, более того, анемия, по-видимому, не самое частое его проявление, поэтому в большинстве случаев (до 80%) гиповитаминоз остается не-диагностированным, особенно у больных старшей возрастной группы [10]. Более четкая зависимость отмечается между показателями эритроцитарных индексов, в первую очередь, среднего объема эритроцитов в кубических микрометрах (МО) и степенью дефицита витамина В12. Наличие (или только тенденция к макроцитозу) эритроцитов в крови может быть первым признаком недостаточности витамина В12 при нормальном уровне гемоглобина. При наличии выраженного дефицита железа нормоцитоз или микроцитоз эритроцитов не исключает возможности дефицита витамина В12, поэтому следует обращать внимание на соотношение числа эритроцитов, показатели МО и концентрацию сывороточного железа. Иногда дефицит витамина В12 проявляется только лейкопенией в крови. Наличие различной нейропа-тии, глоссита может быть проявлением гиповитаминоза В12 при нормальном уровне гемоглобина [10]. При этом у 5% пациентов отмечены нормальные концентрации В12 в крови, а 10% больных с клинически очевидным дефицитом В12 имеют значения кобаламина в сыворотке крови на нижней границе нормы. Ложно низкие концентрации кобаламина (ниже 300 пг/мл) в сыворотке крови могут быть связаны с дефицитом фолиевой кислоты. Гипергомоцистеинемия может быть чувствительна к недостаточности кобаламина, но может также отражать недостаточность фолатов. Аналогичную чувствительность имеет высокий уровень метилмалоновой кислоты, хотя является более специфичным по отношению к недостаточности витамина В12 [8, 11, 14]. Определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты и сывороточной концентрации кобала-мина, к сожалению, можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию отсутствие стандартных референсных границ [5], поэтому современная диагностика предполагаемых В12
неврологических расстройств не может полностью опираться на лабораторную диагностику. Дополнительно проводят МРТ головного мозга (гиперинтенсивный сигнал в Т2 и FLAIR режимах в коре и белом веществе вокруг четвертого желудочка (лейкопатия обусловлена задержкой и/или нарушением миелинизации)), МРТ спинного мозга (гиперинтенсивный сигнал в Т2 и FLAIR режимах в проекции задних столбов грудного отдела спинного мозга с распространением на ствол мозга, атрофия спинного мозга), электронейромиографию (ЭНМГ) (аксо-нальная сенсомоторная полинейропатия в 80%, реже демиелинизирующие или смешанные формы, поражение чувствительных нервов более тяжелое, чем двигательных), вызванные потенциалы (ВП) (зрительные ВП - удлинение латентности Р100 может быть односторонним или двусторонним; соматосенсорные ВП -удлинение L3-P27, что свидетельствует о дефекте проведения по волокнам сенсорного пути между конским хвостом и контрлатеральной сенсорной корой), гистологические исследования (спинной мозг: мультифокальная демиелинизация и вакуолизация в белом веществе задних и боковых столбов, распространение по горизонтали, дегенерация волокон; головной мозг: периваскулярные очаги в белом веществе, набухание, дегенерация аксонов; периферические нервы: эндоневральный отек с нулевым или минимальным поражением аксонов), диагностику внутренних органов (гиперплазия костного мозга, спленомегалия от легкой до умеренной, увеличение железистых клеток в ретикулоэндоте-лиальной системе, атрофия всех слоев желудка).
Многочисленные схемы лечения включают введение кобаламина внутрь или инъекционно [5, 9]. Последние рандомизированные исследования показали, что независимо от этиологии оральный прием цианокобаламина не уступает эффективности парентерального введения [18, 22]. Поэтому прием больших доз кобаламина внутрь является альтернативой, так как 1% поглощается пассивной диффузией, а 1000 мкг в день дает ежедневное поглощение 10 мкг; что превышает рекомендуемую дневную норму (2 мкг). Также пациентам рекомендована пища, содержащая витамин В12 (мясо, яйца, сыр, йогурт).
Представлены 3 случая, ассоциированных с дефицитом В12 неврологических проявлений.
Больной Г., 55 лет, поступил в неврологическое отделение Гродненской областной клинической больницы 07.12.2017 с жалобами на слабость, онемение в ногах, шаткость при ходьбе. Считает себя больным около 5 лет, когда появилось онемение в нижних конечностях. Был обследован (МРТ головного мозга, МРТ поясничного отдела позвоночника), проходил стационарное и амбулаторное лечение (актовегин, нейромедин) по месту жительства, но эффекта не отмечал. Последние 2 года до поступления в стационар состояние ухудшилось: наросло онемение, появилось покалывание в ногах, присоединилась неуверенность при ходьбе, особенно в темное время суток.
Объективно со стороны соматического статуса патологии не выявлено, пульс - 70 ударов в 1 минуту, ритмичный, АД - 130/80 мм рт. ст. Неврологический статус: больной в сознании, ориентирован в пространстве, во времени, в собственной личности, доступен продуктивному контакту. Со стороны черепных нервов без патологии. Парезов в конечностях нет. Сухожильные рефлексы с рук равномерные, живые, с ног - коленные равномерные, живые, ахилловы не вызываются. Гипе-стезия по полиневритическому типу на ногах, нарушение вибрационной чувствительности на ногах, расстройство мышечно-суставного чувства на уровне пальцев ног. В позе Ромберга неустойчив. Походка атактическая. Пальценосовую пробу выполняет с легкой интенцией, коленно-пяточную -с атаксией. Менингеальных симптомов нет. Нарушения функции тазовых органов нет.
Больной обследован.
Общий анализ крови 08.12.2017: эритроциты - 2,86х 1012/л (норма -3,9-5,3х1012/л), гемоглобин - 113 г/л (норма - 130-170 г/л), лейкоциты -4,63х109/л, СОЭ - 25 мм/час, цветовой показатель - 1,7, гематокрит - 32% (норма - 40-48%), тромбоциты - 154х109/л (норма - 150-450х109/л), МО (средний объем эритроцитов) - 112,6 Фл (норма - 79-92,2 Фл), МСН (содержание гемоглобина в эритроцитах) - 39,5 пг (норма - 25,6-32,2 пг), МСНС (концен-
трация гемоглобина в эритроцитах) -35,1 г/дл (норма - 32,3-36,5 г/дл), RDW (степень анизоцитоза) - 12,7% (норма - 11,6-14,4%), эозинофилы -2%, нейтрофилы палочкоядерные - 2%, нейтрофилы сегментоядерные - 47%, лимфоциты - 44%, моноциты - 5%. Сумма клеток: 100.
Биохимический анализ крови 08.12.2017: общий белок - 77 г/л, мочевина - 9,8 ммоль/л, креатинин -97 мкмоль/л, холестерин - 6,1 ммоль/л, общий билирубин - 19,4 мкмоль/л, прямой билирубин - 4,9 мкмоль/л, глюкоза - 6,4 ммоль/л, аспартатами-нотрансфераза - 23 Ед/л, аланинами-нотрансфераза - 33 Ед/л.
Общий анализ мочи 08.12.2017: цвет соломенно-желтый, прозрачная, pH 5,0, относительная плотность - 1013, белок -нет, глюкоза отрицательная, эпителий плоский 1-2, лейкоциты единичные в поле зрения.
ЭКГ вертикальное положение электрической оси сердца, нормальный синусовый ритм, частота сердечных сокращений - 85 ударов в 1 минуту.
МРТ спинного мозга 10.12.2017: в грудном отделе спинного мозга отмечается неравномерное умеренное повышение сигнала в Т2 и FLAIR режимах.
Гематолог 19.12.2017: макроцитарная гиперхромная анемия легкой степени (витамин В12 дефицитная).
Выставлен диагноз: фуникулярный миелоз с умеренной сенситивной атаксией. Макроцитарная гиперхромная анемия легкой степени (витамин В12-дефицитная).
Проведено лечение: цианокобала-мин внутримышечно по 1000 мкг №10, омепразол 0,02 по 1 капсуле 2 раза в день, витамины В6 и В1, низкочастотная импульсная магнитотерапия паравертебрально на нижнегрудной и верхнепоясничный отделы позвоночника №6, дарсонваль нижних конечностей №6.
Состояние больного улучшилось, меньше стали беспокоить покалывание и онемение в ногах, увереннее стала походка. Рекомендовано продолжить прием витамина В12 внутримышечно 1 мг 1 раз в неделю (4 недели), а затем 1 мг 1 раз в месяц (2 месяца) с последующим контролем общего анализа крови, прием фолиевой кис-
лоты 1 мг по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 месяца, диета, богатая витамином В12.
Больная М., 41 года, поступила в неврологическое отделение Гродненской областной клинической больницы 25.04.2018 с жалобами на тяжесть, слабость в ногах, затруднения при хождении по лестнице, чувство ползания мурашек по ногам. Болеет с февраля 2018 г. Лечилась амбулаторно, но без эффекта, состояние ухудшалось.
Объективно со стороны соматического статуса патологии не выявлено, пульс - 80 ударов в 1 минуту, ритмичный, АД - 120/70 мм рт. ст. Неврологический статус: сознание ясное, ориентирована в пространстве, во времени, в собственной личности. Со стороны черепных нервов патологии не выявлено. Парезов в конечностях нет. Сухожильные рефлексы с рук равномерные, снижены, с ног - равномерные коленные, ахилловы не вызываются. Патологических рефлексов нет. Гипестезия на ногах по полиневритическому типу. В позе Ром-берга устойчива. Координаторные пробы выполняет правильно. Менингеальных симптомов нет.
Больная обследована.
Общий анализ крови 26.04.2018: эритроциты - 3,8х1012/л (норма - 3,7-4,7х 1012/л), гемоглобин - 115 г/л (норма -120-150 г/л), лейкоциты - 11,3х109/л, СОЭ - 8 мм/час, цветовой показатель - 1,15, гематокрит - 35% (норма -40-48%), тромбоциты - 393х 109/л (норма - 150-450х109/л), МО (средний объем эритроцитов) - 93,4 Фл (норма -79,4-94,8 Фл), МСН (содержание гемоглобина в эритроцитах) - 30,3 пг (норма - 25,6-32,2 пг), МСНС (концентрация гемоглобина в эритроцитах) - 32,5 г/дл (норма - 32,3-36,5 г/дл), RDW (степень анизоцитоза) - 14,9% (норма - 11,614,4%), эозинофилы - 1%, нейтрофилы палочкоядерные - 3%, нейтрофилы сегментоядерные - 53%, лимфоциты -33%, моноциты - 8%. Сумма клеток: 100.
Биохимический анализ крови 26.04.2018: общий белок - 76 г/л, мочевина - 5,2 ммоль/л, креатинин -72 мкмоль/л, холестерин - 4,8 ммоль/л, общий билирубин - 18,4 мкмоль/л, глюкоза - 4,3 ммоль/л, аспартатамино-трансфераза - 18 Ед/л, аланинамино-трансфераза - 16 Ед/л.
Общий анализ мочи 26.04.2018: цвет соломенно-желтый, прозрачная, рН 5,5, относительная плотность - 1018, белок - нет, глюкоза отрицательная, эпителий плоский 1-2, лейкоциты единичные в поле зрения.
ЭКГ 26.04.2018: вертикальное положение электрической оси сердца, синусовый ритм, частота сердечных сокращений - 80 ударов в 1 минуту.
ЭНМГ 30.04.2018: имеет место нерезко выраженное замедление скоростей сенсорного проведения по нервным стволам нижних конечностей. Параметры проведения по сенсорным волокнам нервных стволов верхних конечностей в норме.
Эзофагогастродуоденоскопия 04.05.2018: антральный гастрит, катаральный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии 1 ст.
Выставлен диагноз: сенсорная по-линейропатия, антральный гастрит, катаральный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии 1 ст.
Проведено лечение: витамины группы В, ипидакрин, омепразол, иглоукалывание, физиопроцедуры. Состояние больной улучшилось, исчезло чувство ползания мурашек по ногам, стала увереннее походка. Рекомендовано продолжить прием витаминов группы В, контроль уровня витамина В12, диета.
Больная Б., 65 лет, поступила в неврологическое отделение Гродненской областной клинической больницы 15.03.2018 с жалобами на шаткость при ходьбе, головокружение, усиливающееся в темном помещении и в темное время суток. Болеет с 2014 года, когда появилось головокружение, а позже - в 2015 году - и шаткость при ходьбе. Лечилась стационарно и амбулаторно, но эффекта не отмечала. Состояние ухудшалось.
Объективно со стороны соматического статуса патологии не выявлено, пульс - 73 удара в 1 минуту, ритмичный, АД - 125/80 мм рт. ст.
Неврологический статус: сознание ясное. Со стороны черепных нервов патологии не выявлено. Сухожильные рефлексы с рук вызываются, равномерные, живые, коленные рефлексы равномерные, снижены, а ахилловы рефлексы отсутствуют с двух сторон. Отмечается снижение мышечной силы обеих стоп до 4 баллов. Гипестезия по по-линевритическому типу на ногах. Снижена вибрационная чувствительность на стопах. Расстройство мышечно-сустав-
ного чувства на уровне пальцев обеих стоп. Патологических рефлексов нет. Походка атактическая. Неуверенность и шаткость усиливаются при закрытых глазах и в темном помещении. В позе Ромберга неустойчива. Координатор-ные пробы выполняет руками хорошо, ногами - неуверенно, с легкой атаксией. Менингеальных симптомов нет.
Больная обследована.
Общий анализ крови 16.03.2018: эритроциты - 5,4х 1012/л (норма -3,7-4,7х1012/л), гемоглобин - 153 г/л (норма - 120-150 г/л), лейкоциты -5,4х109/л, СОЭ - 5 мм/час, цветовой показатель - 0,92, гематокрит - 45% (норма - 40-48%), тромбоциты - 254х109/л (норма - 150-450х109/л), МЭД (средний объем эритроцитов) - 88 Фл (норма -79,4-94,8 Фл), МСН (содержание гемоглобина в эритроцитах) - 29,6 пг (норма - 25,6-32,2 пг), МСНС (концентрация гемоглобина в эритроцитах) - 33,6 г/дл (норма - 32,3-36,5 г/ дл), RDW (степень анизоцитоза) - 14% (норма - 11,6-14,4%), базофилы - 1%, эозинофилы - 1%, нейтрофилы палоч-коядерные - 2%, нейтрофилы сегмен-тоядерные - 62%, лимфоциты - 26%, моноциты - 8%. Сумма клеток: 100.
Биохимический анализ крови 16.03.2018: общий белок - 74 г/л, мочевина - 7,5 ммоль/л, креатинин - 91 мкмоль/л, холестерин - 7,3 ммоль/л, общий билирубин - 21,5 мкмоль/л, прямой билирубин -8,1 мкмоль/л, глюкоза - 4,2 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза - 25 Ед/л, аланинаминотрансфераза - 24 Ед/л, витамин В12 646 рд/т1 (норма - 187-883 рд/т1).
Общий анализ мочи 16.03.2018: цвет соломенно-желтый, прозрачная, рН 5,0, относительная плотность - 1018, белок -нет, глюкоза отрицательная, лейкоциты единичные в поле зрения.
ЭКГ 16.03.2018: синусовый ритм, частота сердечных сокращений - 76 ударов в 1 минуту.
ЭНМГ 22.03.2018: имеет место выпадение сенсорных потенциалов действия при стимуляции нервных стволов нижних конечностей, проведение по моторным волокнам сохранено.
Эзофагогастродуоденоскопия 22.03.2018: поверхностный гастрит.
Выставлен диагноз: полинейропатия с сенсорными проявлениями и сенситивной атаксией.
Проведено лечение: витамины группы В (В12, В6), прозерин, лечебная физкультура, магнитостимуляция мышц нижних конечностей.
Состояние больной улучшилось, значительно уменьшилась шаткость при ходьбе, особенно в темное время суток.
Представленные три клинических случая разных неврологических проявлений (фуникулярный миелоз, поли-нейропатия) свидетельствуют о широком распространении дефицита витамина В12, что является важной медико-биологической и медико-социальной проблемой. Поскольку явные клинические проявления недостаточности витамина В12 развиваются не сразу, а спустя несколько лет, затем постепенно прогрессируют, что затрудняет свое-временную диагностику и лечение этих осложнений. Сам по себе дефицит витамина В12 является осложнением или спутником возраста и болезней и становится, в свою очередь, фактором, ускоряющим старение и укорачивающим жизнь.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. // Русский медицинский журнал. - 2009. - №17. -С.776-783.
2. Горбачев В.В., Горбачева В.Н. Витамины, микро-и макроэлементы. - Минск, 2003. - 544 с.
3. Емельянов А.Ю., Зиновьева О.Е. // Русский медицинский журнал. - 2016. - №7. - С.429-433.
4. Камчатнов П.Р., Дамулин И.В. // Клиницист. -2015. - №1. - С.25-32.
5. Красновский А.Л., Григорьев С.П., Алехина Р.М. // Клиницист. - 2016. - №3. - С.44-50.
6. Левин О.С. Полинейропатии: Клиническое руководство. - М., 2005. - 496 с.
7. Луцкий И.С. // Международный неврологический журнал. - 2007. - №12. - С.19-24.
8. Менделевич Е.Г. // Невроньюс. - 2016. - Вып.5 (19). - С.1-2.
9. Морозова Т.М., Евтушенко С.К., Москаленко М.А. // Новости медицины и фармации. -2011. - №7. - С.361.
10. Перекатова Т.Н., Остроумова М.Н. // Онкоге-матология. - 2009. - №1. - С.185-195.
11. Ситкали И.В. // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2016. - №2. - С.292-296.
12. Спиричев В.Б. Витамины, витаминоподобные и минеральные вещества. Справочник. - М., 2004. -240 с.
13. Старчина Ю.А. // Неврология, нейропсихология и психосоматика. - 2009. - №2. - С.84-87.
14. Allen L.H. // Am. J. Clin. Nutr. - 2009. - Vol.89, N2. - P.6935-6965.
15. Bender-Gotze C. // Arch. Dic. Child. - 1997. -Vol.77, N2. - P.137-139.
16. Clark C.M. Metabolic and nutritional disorders associated with dementia / J.Z. Moris Handbook of Dementing Illneses. - New York, 1994. - P.413-439.
17. Clarke R. // Am. J. Clin. Nutr. - 2007. - Vol.86, N5 - P.1384-1392.
18. Elia M. // Lancet. - 1998. - Vol.352. - P.1721-1722.
19. Garrod M.G. // Clin. Chem. - 2008. - Vol.54, N7. - P.1210-1217.
20. Grattan-Smith P.J. // Mov. Disord. - 1997. -Vol.12, N1. - P.39-46.
21. Hin H., Clarke R. // Age Ageining. - 2006. -Vol.35, N4. - P.416-422.
22. Kuzminski A.M., Del Giacco E.J. // Blood. -1998. - Vol.92. - P.1191-1198.
23. Lindenbaum J. // N. Engl. J. Med. - 1988. -Vol.318. - P.1720-1728.
24. Robert C., David. L. // Am. Fam. Physician. -2003. - Vol.67. - P.979-994.
25. Robertson J., Ferneco F // CMA J. - 2005. -Vol.173, N11. - P.1359-1360.
26. Scalabrino G. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. -2001. - Vol.60, N2. - P.109-120.
27. Sen S., Redoly P.I. // Front Neurol. - 2010. -Vol.1. - Р.131.
28. Vasconelos O.M., Poehm E.H. // J. Gen. Intern. Med. - 2006. - Vol.21, N10. - P.1063-1068.
Поступила 11.12.2019 г.
ПЬ
Продолжается подписка на журнал «Медицинские новости» на I полугодие 2020 г.
Индексы журнала в каталоге РУП «Белпочта» и РУП «Белсоюзпечать»: 74954 - для индивидуальных подписчиков; 749542 - для организаций.
Подписка осуществляется с любого ближайшего подписного месяца Подписка на электронную версию журнала на сайте ГТ1ес1п0У08й.Ьу
