CC BY
3
Неврологические проявления дегенеративно-дистрофических поражений пояснично-крестцового отдела позвоночника
Гаманович А.И., Кулеш С.Д.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь
Hamanovich A.I., Kulesh S.D.
Grodno State Medical University, Belarus
Neurological manifestations of degenerative-dystrophic lesions
of the lumbosacral department of the spine
Резюме. Представлены современные взгляды на этиологию и патогенез дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвонковом диске. Показаны возможности диагностики и особенности клинических проявлений дегенерации диска. Особое внимание уделено необходимости выявления«красных флагов», тестированию пациентов и диагностике сопутствующей висцеральной патологии. Даны примеры формулировки диагноза. Обобщен успешный опыт разработанной лечебно-реабилитационной тактики ведения пациентов с болевым синдромом. Ключевые слова: грыжа диска, боль в спине, остеохондроз позвоночника, диагностика, лечение.
Медицинские новости. — 2023. — №1. — С. 10-14. Summary. The lecture presents modem views on the etiology and pathogenesis of the degenerative-dystrophic process in the intervertebral disc. The possibilities of diagnostics and features of clinical manifestations of disc degeneration are shown. Particular attention is paid to: the need to identify«red flags», testing patients and diagnosing concomitant visceral pathology Examples of the formulation of the diagnosis are given. The successful experience of the developed treatment and rehabilitation tactics for managing patients with pain syndrome is summarized. Keywords: disc herniation, back pain, spinal degenerative disc disease, diagnosis, treatment. Meditsinskie novosti. - 2023. - N1. - P. 10-14.
Дегенерация межпозвонкового диска - одна из самых частых причин боли в спине и обращений за медицинской помощью к врачам различных специальностей. Актуальность проблемы можно объяснить все еще недостаточным совершенством знаний этиопатогенети-ческой и саногенетической сущности как самого дегенеративно-дистрофического процесса, так и возникающих при нем неврологических и ортопедических дисфункций. В отечественной литературе дегенерация межпозвонкового диска является синонимом остеохондроза позвоночника, который представляет собой полифакторный, хронический, дегенеративно-дистрофический, прогрессирующий процесс с преимущественным поражением пульпозного комплекса межпозвонкового диска (МПД), вовлекающий в патогенез другие отделы позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы [6].
Патогенез
Позвоночно-двигательный сегмент (ПДС) - это наименьший сегмент, который представляет характеристики всего позвоночного столба. Он состоит из двух позвонков, межпозвонкового диска, ду-гоотростчатых (фасеточных) суставов и поддерживающих связок (желтой связки, надостной, межостистой, передней продольной и задней продольной). Таким образом, диск и парные дугоотростчатые
суставы на каждом уровне образуют трехсуставной комплекс, между которым распределяется нагрузка. Нормальное студенистое ядро представляет собой желеобразную структуру с высокой вязкостью и эластичностью, состоящую из протеогли-канов и межмолекулярной воды (до 80%). Мягкие ткани вокруг позвоночника также играют огромную роль в гибкости и подвижности. Межостистые и надостные связки вносят большой вклад в стабильность позвоночника. Желтая связка, напротив, обеспечивает компрессию дискового пространства, сохраняя натяжение в состоянии покоя. На движение позвоночника также влияют межпозвонковые диски и синовиальные фасеточные суставы, состоящие из скользящих хрящевых поверхностей.
Дегенеративные изменения затрагивают костные и мягкотканые структуры позвоночника и в конечном итоге могут привести к модификации ПДС. Различают три ведущих дегенеративных процесса: остеохондроз, спондилоартроз и спонди-лез. Прогрессирование данных процессов обусловливают факторы риска.
1. Социально-гигиенические: стато-динамические нагрузки, частые повороты и наклоны туловища, ротационные и рывковые движения, длительные вынужденные позы, гиподинамия, сидячий труд, повторные стереотипные движения, неблагоприятные климатические условия.
2. Медико-биологические: нарушение осанки, высокий рост; врожденные аномалии, сопутствующие заболевания опорно-двигательного аппарата, патология внутренних органов, слабость мышечного корсета, психогенные факторы, инфекции и интоксикации, генетические факторы, избыточная масса тела, курение [11].
По мере прогрессирования дегенерации (чаще по нескольким причинам) усугубляются обменные нарушения, ведущие к изменению химической структуры и физико-химических свойств основного вещества соединительной ткани диска и фиброзного кольца, постепенно распространяясь на весь ПДС. Студенистое ядро высыхает, что приводит к снижению внутридискового давления и таким образом происходит передача механической нагрузки на фиброзное кольцо. Повышенная нагрузка на фиброзное кольцо может привести к развитию трещин и разрывов. Эта потеря структурной целостности фиброзного кольца чревата смещением диска. Так происходит развитие патоморфологической основы остеохондроза - протрузий и экструзий МПД. Смещение материала диска за пределы межпозвонкового пространства может быть диффузным (выпячивание) или очаговым (грыжа). Миграция фокального диска (грыжа диска) определяется как состояние, при котором отслоившийся фрагмент студенистого ядра мигрирует
из своего первоначального внутридиско-вого положения.
На основании морфологического вида и результатов визуализации грыжи можно разделить на три подтипа [10,11]:
- выпячивание диска (протрузия) - разрыв фиброзного кольца отсутствует или минимален, широкое соединение между грыжей и диском при сохранности фиброзного кольца. Мякотное ядро, внедрившееся в трещины и разрывы только внутренних волокон фиброзного кольца, смещает диск кзади;
- выпадение (экструзия, пролапс) - полный разрыв фиброзного кольца, соединение в виде перешейка между грыжей и диском. Дегенерированные фрагменты пульпозного ядра через разрывы капсулы фиброзного кольца пролабируют в позвоночный канал или межпозвонковое отверстие;
- секвестрация - полный разрыв фиброзного кольца, часто с разрывом задней продольной связки; экструдированный материал диска не имеет преемственности с исходным диском. В аксиальной плоскости он может быть передним или задним, мигрировать каудально или краниально.
Данные изменения приводят к нарушению анатомо-топографических взаимосвязей в позвоночном канале и большому клиническому полиморфизму дегенеративно-дистрофического процесса, нестабильности ПДС, спондилоартрозу, образованию остеофитов, псевдоспондилолистеза, гипертрофии желтой связки, стенозу позвоночного канала и др.
Однако структурные и биохимические изменения в межпозвонковом хряще следует рассматривать не только в плане снижения эластичности и механической прочности диска, но и как источник проникновения в систему кровотока антигенных веществ, являющихся продуктами распада мукополисахарид-ного комплекса. Наряду с аутоиммунными реакциями важную роль в патогенезе ремиссий и обострений остеохондроза позвоночника, а также в механизмах спонтанной резорбции грыж МПД играют воспалительная реакция и ангиогенез [5].
Но основным и ранним проявлением дегенеративно-дистрофического процесса в МПД является болевой синдром, который представляет собой не только манифестацию локальной патологии МПД и окружающих его образований, а заболевание целостного организма, обусловленное нарушением его важнейших
функциональных систем саморегуляции [6]. Как сложная саморегулирующаяся система, организм человека находится в динамическом равновесии с внешней средой, а граница между болезнью и адаптивными реакциями условна и зависит как от силы и длительности воздействующего фактора, так и от психосоматического состояния человека.
Если превалируют метаболические, микроциркуляторные и аутоиммунные саногенетические реакции и возникает физиологическая адаптация к перегрузкам ПДС, заболевание может находиться в стадии ремиссии или протекать латентно. При ослаблении, а тем более декомпенсации трофических систем и дезадаптации к физическим нагрузкам диска возникает клиника остеохондроза, прежде всего локальный или отраженный болевой синдром. Важнейшую роль в его развитии и формировании играют: генетические и психоэмоциональные факторы, повседневная нагрузка, уровень тренированности организма, коморбидные состояния и особенно сопутствующая висцеральная патология [7]. Изменения в МПД наблюдаются в 39,5% в возрасте 20-29 лет, 80% - после 49 лет, и почти 100% - после 60. По данным Ш.Ф. Эрдеса, у 85% пациентов диагностируемые патологические состояния и неврологические расстройства не коррелируют с болевым синдромом. Методы компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в 95% выявляют грыжи МПД у лиц с болью в спине, однако полное соответствие результатов исследования неврологическим и нейрохирургическим данным по локализации и клинической значимости грыжи диска составляет 47,5% [6, 14]. Данные обстоятельства привели, с одной стороны, к гипердиагностике остеохондроза и частым оперативным вмешательствам по поводу грыжи МПД, с другой - к полному отрицанию остеохондроза в патогенезе болевого синдрома. Таким образом, диагноз «Остеохондроз» не может отражать все особенности манифестации заболевания. Поэтому в повседневной клинической практике целесообразно применять классификацию И.П. Антонова 1985 года, основанную на клинических проявлениях остеохондроза позвоночника [2, 3].
Клиника
При анализе неврологических, рентгенологических, нейрохирургических, экспериментальных и патологоанатоми-
ческих исследований прослеживается определенная патогенетическая закономерность в развитии неврологического полиморфизма остеохондроза позвоночника. Соответственно этому, клиническая картина заболевания основывается на двухфазном, рецидивирующем течении, проявляясь рефлекторными и компрессионными синдромами. Между тем во многих случаях течение заболевания непредсказуемо. Отсутствие корреляции между выраженностью клинических проявлений и степенью морфологических изменений при остеохондрозе позвоночника привело к отрицанию общей патогенетической связи этих состояний и введению терминов «неспецифическая боль в спине», «миофасциальный болевой синдром», «дорсалгия» и «дорсопатия» [6].
В основе рефлекторной стадии лежат прогрессирующие дистрофические изменения структуры пораженного МПД, вызывающие ирритацию обширного рецеп-торного поля возвратного симпатического нерва в его наружных отделах, капсуле межпозвонкового сустава, связочном аппарате и оболочках сосудисто-нервного пучка. Известны несколько механизмов такой ирритации: компрессионный, дис-фиксационный (при гипермобильности позвонков и соединяющих их структур), дисциркуляторный, реактивно-воспалительный. Наблюдаемое при этом рефлекторное сокращение паравертебральных мышц в области патологически измененного отдела позвоночника первоначально имеет адаптивный характер, способствуя стабилизации пораженного ПДС, его фиксации и постепенному формированию нового двигательного стереотипа с рациональным перераспределением нагрузок на непораженные диски. Новый статокинематический стереотип, однако, может оказаться порочным, если на его фоне возникают перегрузки определенных мышц, связочно-суставных и костных структур с формированием в них вторичных изменений. Между тем сегментарная импульсация из дистрофически измененного ПДС вызывает локальный и отраженный болевой синдром [8].
К рефлекторным синдромам поясничного остеохондроза относится острая (люмбаго), подострая и хроническая боль (люмбалгия), боль в пояснице с иррадиацией в ногу (люмбоишиалгия). Боли сочетаются с рефлекторными экс-травертебральными синдромами [2]:
- мышечно-тоническими: абдоми-налгический, многораздельного треугольника, грушевидной мышцы, тазового дна, подвздошно-поясничной мышцы, перонеальный синдром, синдромы крампи, беспокойных ног;
- нейродистрофическими: крестцово-подвздошного, тазобедренного, коленного, голеностопного и стопного периартроза, кокцигодинии;
- вазомоторными (вегетососудистые проявления: похолодание конечности, ци-анотичность, трофические расстройства);
- висцеральными (формирование вертебро-висцерального отраженного болевого синдрома).
При благоприятном течении заболевания (стабилизация пораженного сегмента позвоночника, патогенетическое лечение) в трещинах фиброзного кольца образуется грануляционная ткань. Постепенно наступает адаптация к перегрузкам ПДС, в связи с чем рефлекторная стадия поясничного остеохондроза может завершиться стойкой ремиссией и даже практически выздоровлением. Однако во многих случаях этого не происходит. Дистрофический процесс прогрессирует, способствуя проявлению и развитию второй стадии заболевания.
В основе радикулярных (корешковых) синдромов лежат патофизиологические процессы, обусловленные ирритатив-ным и механическим воздействием на нервный корешок и сопровождающие его сосуды, оболочки спинного мозга. В этом механизме наряду с грыжей МПД важнейшая роль принадлежит аутоиммунному реактивно-воспалительному и рубцово-спаечному процессам, вторичным нарушениям циркуляции в оболочках нервного корешка, спинного мозга, эпидуральной клетчатки [9]. При этом четкие реактивно-воспалительные изменения в виде отека соединительно-тканых образований, окружающих пораженный МПД, развивающиеся в течение 3-4 недель от начала болевого синдрома, наблюдаются в 70,1-100% случаев. Выявление данных изменений во время оперативного вмешательства может ошибочно трактоваться как осложнения предшествующих медикаментозных блокад. Важно отметить низкий уровень диагностики рубцово-спаечного процесса при МРТ (4,8%), КТ (3,1%), миелографии (1,3%), поэтому приоритетное значение имеют клинические данные [8].
Наряду с грыжами МПД патомор-фологической основой радикулярных симптомов могут являться дисфиксаци-онный и спондилоартрогенный процессы, нарушение венозного оттока.
Однако следует учитывать, что локальная и отраженная боль в зоне пораженного МПД чаще вызывается ирритацией структур ПДС, вовлеченных в реактивно-воспалительный процесс. Поэтому неудивительно, что небольшие выпячивания МПД (протрузии) могут быть такими же «болезненными», как и большие грыжи. Самым частым проявлением второй фазы является дискогенная пояснично-крестцо-вая радикулопатия (преимущественно Ц и S1, реже Ц4). Проявляясь очаговыми симптомами: снижением, выпадением (редко оживлением) рефлексов, нарушением чувствительности, парезами, характерным нейропатическим болевым синдромом.
Диагностика
1. Изучение жалоб, анамнеза и данных общеклинического и неврологического обследования исключающие. В первую очередь, выявление жизнеугро-жающей патологии («красных флагов»): онкологических и инфекционных заболеваний, остеопороза, воспалительных процессов в позвоночнике, травм и ургентной висцеральной патологии.
2. Определение клинических критериев манифестации остеохондроза позвоночника - характерная картина боли: усиливающейся при осевых нагрузках, длительном статическом положении; статодинамические нарушения в позвоночнике, симптомы натяжения, болезненность остистых отростков в области заинтересованного сегмента. Выявление очаговой (корешковой симптоматики) -изменение сухожильно-периостальных рефлексов, гипестезии, парезов [12].
3. Проведение диагностического тестирования пациентов (применение опросников, тестов) с целью определения характера и выраженности болевого синдрома, качества жизни и ограничения жизнедеятельности, наличия тревожно-депрессивных нарушений. Тестирование является необходимым компонентом лечебно-диагностических мероприятий, которое, с одной стороны, помогает врачу более точно и полно определить тяжесть и динамику болевого синдрома, с другой - заставляет пациента более ответственно относиться к процессу лечения [5].
4. Диагностика сопутствующей, часто хронической (не ургентной) вис-
церальной патологии. По нашим данным, отраженный висцеро-вертебральный болевой синдром может быть диагностирован у 60% и более пациентов, нередко сочетаясь с неврологическими проявлениями остеохондроза, тем самым усугубляя и пролонгируя болевой синдром, являясь источником диагностических ошибок и неэффективности лечебных мероприятий [7].
5. Проведение дополнительных методов исследования позвоночника МРТ (КТ) целесообразно при наличии «красных флагов» и очаговой симптоматики, длительных и часто рецидивирующих болевых синдромах. При выявлении дегенеративно-дистрофического процесса (протрузий, экструзий, остеофитов, стеноза, спонди-лолистеза и спондилоартроза) необходимо точное сопоставление с клиническими данными. По показаниям - проведение спондилографии с функциональными пробами и экстензорной МРТ.
6. При хроническом болевом синдроме проводится уточнение психологических и поведенческих факторов, социально-экономических условий и профессиональных особенностей.
7. Определение характера течения заболевания. Период болезни: дебют, обострение, регресс (восстановление), ремиссия (полная, частичная). Частые обострения - 4 и более за 12 месяцев, средней частоты - 2-3 обострения, редкие - 1 обострение. Тип течения: регреди-ентный, прогредиентный, стационарный. Выраженность болевого синдрома: слабо выраженный (не препятствующий повседневной деятельности больного), умеренно выраженный (ограничивающий повседневную деятельность больного), выраженный (резко затрудняющий повседневную деятельность больного), резко выраженный (делающий невозможной повседневную деятельность больного).
Примеры формулировки диагноза
1. Вертеброгенная (дискогенная) люмбалгия, умеренно выраженный болевой и мышечно-тонический синдром, рецидивирующее течение, фаза затянувшегося обострения.
2. Дискогенная (грыжа МПД L4-L5) радикулопатия L5 слева, выраженный болевой синдром, легкий парез разгибателей I пальца левой стопы, фаза регресса.
3. Вертеброгенная (протрузия диска L5-S1, спондилоартроз) и отраженная висцеральная (МКБ: конкремент левой почки) люмбоишиалгия слева, выражен-
ный болевой синдром, фаза затянувшегося обострения [9].
Лечебная тактика
В настоящее время достигнуты значительные успехи в лечении пациентов с вер-теброгенной патологией: применение современных, более безопасных лекарственных препаратов, расширение возможностей физиотерапевтических методов лечения и лечебной физкультуры, внедрение мало-инвазивных оперативных методик.
Однако несовершенство знаний этиопатогенеза остеохондроза позвоночника все еще делает актуальной необходимость разработки новых методов лечения, реабилитации и профилактики вертеброгенной патологии.
Суммируя многолетний опыт отечественной и зарубежной практики, мы представляем основные направления в лечении пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника [11, 13].
1. Лечебно-восстановительные мероприятия в остром периоде заболевания основаны на конкретной клинико-патоге-нетической дифференцировке и прогнозировании исхода проводимой терапии.
Ограничение двигательного режима должно назначаться лишь при выраженном болевом синдроме, и не более 3-4 суток. В дальнейшем максимальное пребывание в анталгических позах и исключение провоцирования болевого синдрома на фоне сохранения максимально возможной повседневной активности. Ошибочно не предоставлять пациенту больничный лист при остром, умеренном болевом синдроме, если работа связана с длительным пребыванием в статических позах (сидя, стоя).
Необходимо подробное информирование больного о возникшем заболевании, обучение рациональному поведению, по возможности сохранение обычной деятельности, соблюдение гигиены труда и отдыха. Одним из важнейших аспектов работы с пациентом является подача адекватной исчерпывающей информации о благоприятности течения заболевания при соблюдении необходимых условий лечебно-реабилитационных мероприятий. Именно первая консультация, которая убедит больного в том, что врач уверен и заинтересован в благоприятном исходе заболевания, может стать важным этапом в процессе выздоровления, профилактической мерой возникновения тревожно-депрессивных нарушений и хронизации болевого синдрома.
2. Индивидуальная медикаментозная терапия с учетом ее переносимости, стадии процесса, выраженности болевого синдрома и сопутствующей патологии.
Медикаментозное симптоматическое лечение назначается при выраженном болевом синдроме (6 и более баллов по визуально-аналоговой шкале боли) и ограничении повседневной жизнедеятельности. Лечение курсовое (не по требованию), препараты выбора в данном случае - нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Длительность приема - не более недели. Подбор данной группы препаратов проводится с учетом сопутствующей патологии, аллергологического анамнеза и индивидуальной переносимости. При отсутствии эффекта после недельного приема рекомендовано повторно оценить статус, при необходимости заменить НПВС адъювантным препаратом из группы анти-конвульсантов (карбамазепин, габапентин, прегабалин) с последующим титрованием дозы. При выявлении с помощью методов тестирования тревожно-депрессивных расстройств - применение антидепрессантов (амитриптилин, дулоксетин, пароксетин). При выраженных вегетативных и эмоциональных реакциях и резко выраженном болевом синдроме могут быть применены транквилизаторы (диазепам).
Длительность применения антикон-вульсантов - недели, месяц, антидепрессантов - до 6 месяцев и более.
Ошибки при применении медикаментозной терапии:
- необоснованно длительное применение НПВС и их комбинирование. Кохрей-новский обзор показал небольшое преимущество НПВС при сравнении с плацебо, различие было в 7 баллов по 100-балльной шкале у пациентов с хроническим болевым синдромом в нижней части спины [15];
- предпочтение в назначении па-рантеральных форм препаратов ввиду возможных осложнений и отсутствия различий в эффективности при сопоставлении с таблетированными формами;
- применение миорелаксантов в острой стадии заболевания дает временный обезболивающий эффект, подавляя защитный мышечный дефанс, приводя в некоторых случаях к прогрес-сированию заболевания;
- применение витаминов и хондро-протекторов необоснованно с точки зрения доказательной эффективности;
- применение трех и более препаратов одновременно снижает приверженность пациента к терапии, повышает риск побочных эффектов и непредсказуемого взаимодействия препаратов, значительно увеличивает стоимость лечения;
- необоснованно длительное и частое применение глюкокортико-стероидных препаратов пролонгированного действия в виде обычных внутримышечных инъекций. Более эффективно и безопасно проведение однократных перидуральных блокад и блокад зон нейроостеофиброза с использованием глюкокортикостероидов либо курсовое применение местной локальной терапии с использованием местных анестетиков, аутоплазмы, витамина В12, физиологического раствора натрия хлорида либо «сухой иглы». Следует учесть, что инъекции глюкокортикостероидов незначительно более эффективны при сопоставлении с плацебо у пациентов с радикулопатией (менее 10 баллов из 100) [16].
3. Изучение психологических особенностей, социальных и профессиональных факторов, приверженности к лечению. Данное направление необходимо для профилактики хро-низации болевого синдрома, прогноза дальнейшего течения заболевания, помогает врачу в достижении компла-енса с пациентом.
4. Составление программы перспективных этапных реабилитационных мероприятий является одним из важных направлений в лечении пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника и подразумевает мультидисциплинарный подход. Командная работа невролога, терапевта, физиотерапевта, инструктора лечебной физкультуры, реабилитолога, психотерапевта в значительной степени улучшает прогноз заболевания.
5. В настоящее время отмечается положительная тенденция в уменьшении частоты оперативных вмешательств по поводу грыжи МПД, что связано с эффективностью применяемых консервативных методов лечения. Показания к оперативному вмешательству следует делить на абсолютные и относительные:
- абсолютные: дискогенный «синдром конского хвоста», проявляющийся слабостью мышц нижних конечностей и нарушением функций тазовых органов;
операцию проводят по срочным показаниям;
- относительные: выраженный корешковый болевой синдром, не ослабевающий при консервативном лечении в течение 3-4 месяцев.
Ошибочно как раннее необоснованное направление пациента к нейрохирургу, без показаний к оперативному вмешательству, так и позднее направление, когда имеются относительные, а тем более абсолютные показания к оперативному лечению. Раннее проведение консультации нейрохирургом может усилить и без того высокую тревожность и астенизацию, тем самым хронизировать болевой синдром. Во втором случае позднее направление уменьшает шансы на полное восстановление. Приверженность к оперативному лечению (дискэктомии, микродискэк-томии и др.) при поясничных болях, недооценка состояния пациента и как следствие неполноценность реабили-тационно-восстановительного лечения ведут к хронизации болевого синдрома, неудовлетворительным результатам консервативной терапии и направлению на повторное хирургическое лечение. Между тем при сложившемся традиционном подходе у двух пациентов с идентичным течением заболевания шансы на полноценную реабилитацию выше после оперативного лечения. Однако при консервативной терапии организм испытывает еще большую потребность в восстановительных мероприятиях, которые, несомненно, впоследствии будут более эффективными и менее затратными. Увеличение экономических издержек на лечение связано с высокой частотой повторных госпитализаций в нейрохирургический стационар, оперативным вмешательством и необходимостью повторных реабилитационных мероприятий.
В настоящее время лечащий врач обязан, соблюдая клинический протокол «Диагностики и лечения пациентов с заболеваниями нервной системы (взрослое население)» №8 от 18.01.2018, при наличии радикулопатии (код по МКБ-10 М51.1) направлять таких пациентов на консультацию к нейрохирургу в объеме обязательной диагностики [13]. Одновременно в графе «Лечение» направление на консультацию к нейрохирургу должно осуществляться только после
двух месяцев неэффективности консервативного лечения. Решить данную проблему поможет внедрение в повседневную практику врача-невролога шкалы прогнозирования тяжести обострений неврологических проявлений остеохондроза и расчета вероятности оперативных вмешательств [1].
Несмотря на сложившуюся общемировую тенденцию и приверженность к медикаментозной терапии либо хирургической тактике, мы рекомендуем больше придерживаться консервативных немедикаментозных методов лечения. Главенствующую роль здесь играют: формирование у пациентов эффективного поведения (школа боли в спине), физиотерапевтические методики, рефлексотерапия, методы биологической терапии (применение обогащенной тромбоцитами аутологичной плазмы), мануальная терапия и лечебная физкультура. Несмотря на то, что доказательная эффективность такого подхода до настоящего времени дискутабельна, успешность его применения подтверждается исследованиями [4, 11]. Широкое внедрение в практику данных методов уменьшает медикаментозную нагрузку, повышает комплаенс врача и пациента, формирует приверженность к лечению. Одновременно проводимые мероприятия, особенно физиотерапевтические, не должны быть рутинными и применяться в изолированном виде, поскольку существует риск хронизации процесса из-за освоения пациентом «роли больного». Разработан дифференцированный подход к назначению мануальной терапии с позиции прогнозирования ее вероятного исхода, что позволяет использовать этот метод с наибольшей эффективностью и снизить экономические затраты на лечение [8]. Целесообразно комбинирование данных методов с лечебной физкультурой после купирования острой фазы болевого синдрома и активной тактикой ведения пациента. Оптимальными являются занятия с инструктором, менее эффективны онлайн-тренировки, ошибочно проведение лечебной физкультуры по брошюрам, самостоятельно.
Таким образом, решение проблемы болевых синдромов при остеохондрозе позвоночника основано на комплексном мультидисциплинарном подходе. Для проведения эффективных лечебно-восстановительных мероприятий
необходима конкретная клинико-пато-генетическая дифференцировка заболевания и обращение к адаптационным и резервным саногенетическим возможностям организма, обеспечивающим его саморегуляцию. Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на уменьшение болевого синдрома, стабилизацию пораженного сегмента позвоночника, коррекцию статико-ди-намических перегрузок в стадии про-грессирования заболевания, улучшение психоэмоционального статуса. Последовательные лечебно-восстановительные мероприятия, разработанные с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента, помогут повысить качество оказания медицинской помощи, сократят затраты на лечение и предотвратят в большинстве случаев необоснованные оперативные вмешательства.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Антонов И.П. Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. - Минск, 1985 - 288 с.
2. Антонов И.П. [и др.] // Медицинские новости. -2011. - №1. - С.17-20.
3. Антонов И.П. // Журнал неврологии и психиатрии. - 1985. - №4. - С.481-487.
4. Авдей Г.М. [и др.] // Медицинские новости. -2018. - №3. - С.44-46.
5. Гаманович А.И. [и др.] // Воен. медицина. -2021. - №4. - С.134-140.
6. Дривотинов Б.В. // Рус. мед. журнал. - 2017. -№11. - С.815-821.
7. Дривотинов Б.В. // Мед. новости. - 2014. -№10. - С.41-45.
8. Дривотинов Б.В. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника: Учеб.-метод. пособие / Б.В. Дривотинов, В.Г. Логинов. - Минск, 2011. - 111 с.
9. Дривотинов Б.В. Висцеро-вертебральный болевой синдром поясничного остеохондроза (патогенез, клиника, лечение): Учеб.-метод. пособие / Б.В. Дривотинов, А.И. Гаманович, В.Г. Логинов. -Минск, 2016. - 24 с.
10. Имхов Г. [и др.] Лучевая диагностика. Позвоночник; пер. с англ. - 3-е изд. - М., 2021. - 320 с
11. Кремер Ю. Заболевания межпозвонковых дисков: пер. с англ. / Юрген Кремер. - М., 2015. -472 с.
12. Лихачев С.А. [и др.] // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2015. - №3. - С.49-57.
13. Постановление Министерства Здравоохранения Республики Беларусь №8 от 18.01.2018 «Диагностики и лечения пациентов с заболеваниями нервной системы (взрослое население)».
14. Brinjikji W. // Am. J. Neuroradiol. - 2015. - Vol.36, N12. - P.2394-2399.
15. Enthoven WT // Cochrane Database System. Rev. - 2016. - Vol.2, N2. CD012087. Published 2016 Feb 10.
16. Oliveira C.B. // Cochrane Database System. Rev. - 2020. - Issue 4.
Поступила 27.09.2022 г.
