CC BY
38В заключение хочется еще раз подчеркнуть важность нейровизуализациооных методик в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения. Но при этом необходимо прежде всего опираться на клинику заболевания, а инструментальные методы исследования должны лишь подтверждать наши клинические предположения. И наоборот, при явном расхождении данных клиники и нейровизуалицации -продолжать диагностический поиск с применением других методик или консультаций нескольких специалистов-радиологов.
Литература.
1. Доклад В. И. Скворцовой на заседании III Российского международного конгресса «Цереброваску-лярная патология и инсульт», 2014 год.
2. Мироненко Т.В., Мироненко М. О., Лошак А. М. Атипичные проявления мозговых инсультов (Литературный обзор и собственное наблюдение)// Международный неврологический журнал. - 5 (51). -2012.
3. Л.А.Фурсова. Тромбозы церебральных вен и синусов// ARS MEDICA № 3. - (13), 2009. - С. 106-118
THE ROLE OF CLINICAL AND NEYROVIzUALIzATSONNOGO MAPPING IN THE DIAGNOSIS OF STROKE, THE DESCRIPTION OF CLINICAL CASES
G. M. Kushnir, N. A. Maslova, A. A. Miklyaev, V. A. Obraztsova FGAOVO "Crimean Federal University name V. I. Vernasky" Medical Academy name
S. I. Georgievsky, Simferopol.
Summary. The article describes two clinical cases of stroke in which there was a discrepancy between the clinical and neuroimaging, much more difficult diagnosis.
Keywords: neuroimaging, cerebral stroke.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО
ЭНДОКАРДИТА
Е. А. Савчук, Н. Н. Иошина, Л. Р. Ибрагимова, Е. О. Савчук Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского»
Резюме. В статье описаны основные неврологические осложнения инфекционного эндокардита (ИЭ): инсульты, менингоэнцефалиты, а также приведены результаты анализа клинического случая, как примера дебюта ИЭ с неврологической патологией. Наблюдение свидетельствует о необходимости тщательного обследования пациентов и исключения ИЭ при наличии следующих признаков: общеинфекционного синдрома, симптомов поражения нервной системы; кардиального синдрома, изменений показателей при лабораторных исследованиях: снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при УЗИ часто обнаруживается гепатоспленомегалия.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, неврологические осложнения.
В последние годы регистрируется рост заболеваемости ИЭ в различных странах мира. Частота развития ИЭ составляет в среднем 3,1-11,6 случаев на 100000 населения[4]. ИЭ является серьезной проблемой в связи с высокой летальностью (40-60 %). В настоящее время ИЭ занимает четвертое место по уровню смертности среди инфекционных заболеваний после уросепсиса, пневмонии и перитонита. ИЭ относится к наиболее трудно диагностируемым заболеваниям в связи с полиморфностью клинических проявлений, до 75 % пациентов поступают в стационар с другим диагнозом, а средний срок установления правильного диагноза от проявления первых признаков заболевания составляет 1,5-2 месяца [7, 8]. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями, частота развития которых составляет в среднем 20-40 % [5, 6].
В связи с ростом заболеваемости ИЭ, сложностью диагностики и лечения, частым вовлечением нервной системы в патологический процесс, а также тяжелыми последствиями для пациента изучение клинических проявлений, диагностических мероприятий и лечения данной категории больных является чрезвычайно актуальным в практике врача-невропатолога.
Этиология ИЭ
В настоящее время известны более 120 микроорганизмов возбудителей ИЭ. В 80 % случаев возбудителем ИЭ являются грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Enterococcus). К более редким причинам развития заболевания относятся гра-мотрицательные бактерии и грибы [1, 2, 3]. Группа риска развития ИЭ - это пациенты с протезированными клапанами, с электростимуляторами, врожденными «синими» пороками сердца, инъекционные наркоманы. Поражение сердца при ИЭ развивается вследствие бактериемии, частой причиной которой являются манипуляции в полости рта (стоматологические процедуры, бронхоскопия, тонзилэктомия и другие). Бактериемия приводит к развитию системного воспалительного процесса, поражению клапанов сердца, формированию вегетаций, которые являются источником эмболий в различные органы (легкие, мозг, селезенку, кожу).
Клиническая картина ИЭ
Клинические проявления ИЭ характеризуются многообразием, что обусловлено возможным вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. Выделяют четыре ведущих патологических процесса:
1. клинические проявления инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса: лихорадка, озноб, потливость, общая слабость, артралгии;
2. инфекционное поражение клапанов или прилежащих к ним отделов сердца: наиболее часто поражается аортальный клапан с развитием недостаточности (62-66 %), реже -митральный (14-49 %), поражение трикуспидального клапана развивается, как правило, у наркоманов (в 46 % случаев).
3. эмболические и тромбоэмболические осложнения в различные органы (мозг, легкие, селезенка, кожа) с развитием соответствующей клинической картины;
4. инфекционные метастатические процессы, обусловленные персистирующей бактериемей;
По мнению некоторых авторов: «Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений!!!» [6, 7, 10].
Развитие неврологических осложнений сопровождается увеличением летальности более чем в 2 раза по сравнению с больными ИЭ без неврологических нарушений [3, 8].
Неврологические проявления ИЭ наблюдаются в 20-40 % случаев ИЭ и обусловлены, главным образом, эмболиями вегетаций. Клинический спектр этих осложнений широк и включает в себя:
• ишемический инсульт (ИИ) -17-26 %
• геморрагический инсульт (ГИ) - 5-9 %
• транзиторную ишемическую атаку (ТИА) -7-9 %;
• латентную церебральную эмболию - 15-17 %;
• абсцесс мозга -1 %;
• менингит, менингоэнцефалит - 4-27 %;
• острую токсическую энцефалопатию -20 %;
• симптомную или бессимптомную инфекционную аневризму -5-12 %.
Особенности клинических проявлений неврологических осложнений ИЭ
Ишемический инсульт (ИИ) представлен чаще множественными ишемическими очагами корковых ветвей средней мозговой артерии (СМА) чаще слева, а также лакунарны-ми очагами, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. Более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.), неврологическая симптоматика развивается на фоне подъема температуры с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга.
При нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга. Клиника ИИ зависит от размера и локализации очага поражения. В большинстве случаев, ИИ у больных с ИЭ сопровождаются развитием умеренно выраженного неврологического дефицита и имеют хороший прогноз. При обширных ИИ наблюдается высокий риск развития геморрагических трансформаций ишемического инфаркта, что значительно ухудшает прогноз больных с ИЭ.
Геморрагический инсульт (ГИ), как осложнение ИЭ, чаще развивается при поражении Staphylococcus aureus и является результатом церебральной септической эмболии с последующим эрозивным артериитом, который может быть причиной образования ми-котических аневризм (МА) с их разрывом в дальнейшем. МА является причиной внутри-мозговых кровоизлияний или субарахноидального кровоизлияния (САК), разрыв аневризм происходит иногда спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве аневризм достигает 80 %. Проведение адекватной антибиотикотерапии снижает риск разрыва аневризм, и у 30 % больных приводит к обратному развитию аневризм.
Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭ) является результатом мультифокаль-ной септической микроэмболии с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, а также обусловлена изменениями интракраниальных артерий мозговой дисцир-куляцией и интоксикацией. ОТЭ сопровождается развитием психомоторного возбуждения, галлюцинаций, бреда, общемозговой симптоматики и рассеянной неврологической симптоматикой.
Менингит и менингоэнцефалит развиваются, как правило, в дебюте заболевания, поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза.
Диагностика. Важное место в диагностике ИЭ отводится модифицированным критериям Дьюка, базирующимся на клинических, эхокардиографических и микробиологических данных, которые следует использовать в тесной связи с полноценной клинической оценкой больного. Чувствительность и специфичность критериев Дьюка составляют около 80 % [7,8].
Согласно диагностическим критериям ИЭ Duke, диагноз этого заболевания может быть несомненным, вероятным либо исключен. Диагноз ИЭ является несомненным при наличии 2-х основных, либо 1-го основного и 3-х дополнительных, либо 5-ти дополнительных критериев. Диагноз вероятный ИЭ выставляется при наличии признаков, которые не соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ (1 основной и 1 дополнительный либо 3 дополнительных критерия).
В последние годы неврологи сталкиваются с увеличением числа больных с ИЭ, дебютирующего с различных неврологических осложнений, что всегда сопряжено с трудностью при постановке диагноза. Мы приводим описания клинического случая, как пример дебюта ИЭ с неврологической патологии.
Больной Л., 27 лет, госпитализирован в неврологическое отделение 10.10.2012 г. При поступлении больной жалоб не предъявляет из-за речевых нарушений, изменения уровня сознания (оглушение). Из анамнеза заболевания известно: 07.10.2012 г. (после длительного употребления алкоголя) резко повысилась температура тела до 39,6 °C, сохранявшаяся в течение 3-х дней, на фоне фебрильной гипертермии 08.10.2012 г. у больного развилось онемение левой руки. 09.10.2012 г. на фоне приема антибиотиков температура тела нормализовалась, онемение в руке регрессировало, при этом отмечалось снижение АД до 50/30 мм рт. ст., больного беспокоила общая слабость. 10.10.2012 г. развилось резкое ухудшение состояния, больной стал заторможен, нарушилась речь. В связи с ухудшением состояния больной был доставлен в 7 ГБ и госпитализирован в неврологическое отделение 7 ГБ.
Объективный статус при поступлении: кожные покровы бледные. Дыхание спонтанное. ЧДД 20 в 1 мин. SpO2=97 %. Гемодинамика нестабильная: АД 80/60 мм рт.ст., пульс -74 уд./мин., удовлетворительных свойств. В неврологическом статусе: умеренное оглушение. Дезориентирован в месте, времени, неадекватен. На вопросы отвечает односложно, неправильно, элементы сенсомоторной афазии. Ригидность мышц затылка, умеренно выраженная. Симптомы Кернига, Брудзинского -отрицательные. За молоточком не следит. Глазные щели, зрачки равные, реакция зрачков на свет сохранена. Болезненность при пальпации точек Керрера с 2-х сторон. Асимметрия оскала слева. Легко выраженная девиация языка влево. Движения в конечностях в полном объеме. Сухожильные рефлексы оживлены D=S, живые. Патологические знаки неубедительные. Чувствительность не нарушена. Координа-торные пробы не выполняет.
В общеклинических анализах: ОАК: эр. - 3.0x1012; Hb - 89.0; Ht -28 %; ЦП -0,89; лейкоциты -9.1x109; э -0; п -13; с - 62; л -20; м -5; СОЭ - 54.
Анализ ликвора: безцветный, прозрачный, цитоз - 9, нейтрофилы -7, лимфоциты - 2.
ЭКГ: синусовая тахикардия; ЭОС не отклонена; снижение вольтажа в стандартных отведениях; локальное нарушение в/желудочковой проводимости, нарушение реполяризации.
Рентген легких -без патологии.
Данные КТ головного мозга: изменения в корковых отделах височно-теменной доли слева (ишемический, энцефалитический очаг?). С целью уточнения диагноза 12.10.2012 г. -было проведено МРТ исследование головного мозга. Заключение: МР - картина характерна для менингоэнцефалита.
Больному был выставлен диагноз: «Менингоэнцефалит неуточненной этиологии», продолжен диагностический поиск источника инъфекции (больной осмотрен ЛОР-врачом, стоматологом, проведен посев крови, ликвора) -патологии не было выявлено.
Больному проводилась антибактериальная, дезинтоксикационная терапия и противовирусная терапия. Состояние пациента стабилизировалось. В дальнейшем 31.10.2012 г. отмечалось ухудшение состояния: повышение температуры тела до 39,4 °C, озноба, профуз-ного пота, стали беспокоить боли в суставах, икроножных мышцах, стал выслушиваться грубый систолический шум на верхушке и в точке проекции митрального клапана. Таким образом, у больного выявлялось поражение нескольких систем: нервной системы (менинго-энцефалит), сердца, суставов, лихорадка, анемия, выраженные воспалительные изменения в крови, что свидетельствовало о сепсисе и возможном ИЭ.
06.11.2012 г. проведено УЗИ сердца: АК -сохранен, ФВ - 66 <% ЛП - 3,9 см, ЗСЛЖ -0,8 см, МЖП - 0,9 см, ЛЖ - 2,0 см, КСР -2,9 см3, КДР -4,7 см3. митральный клапан (МК) -створки уплотнены, визуализируются вегетации на створках, пролабирующие в левое предсердие. По данным допплерографии выявлялась регургитация, УЗИ признаки недостаточности МК на фоне пролабирования его створок, и жидкость в перикарде. В ходе проведенного обследования 08.11.2012 г. выставлен окончательный диагноз: первичный инфекционный эндокардиит. Вторичный менингоэнцефалит. Больной был переведен в отделение кардиохирургии, однако 09.11.2012 г. усугубилась неврологическая симптоматика (двигательные и речевые нарушения), в связи с чем, с 12.11.2012 г. по 30.11.2012 г. больной повторно находился на лечении в неврологическом отделении с диагнозом: первичный инфекционный эндокардит с поражением митрального и аортального клапанов. Недостаточность митрального и аортального клапанов 3-ей степени. Синусовая тахикардия. СН IIA. Вторичный гнойный менингоэнцефалит. Больной продолжал получать комбинированную антибактериальную терапию. В динамике проведена МРТ головного мозга (13.11.2012 г.): менингоэнцефалит; все ранее описанные очаги уменьшились в размерах, выявлен новый очаг в левой височной доле.
После улучшения состояния 27.12.2012 г. была проведена операция: протезирование митрального клапана (ATS № 27), пластика аортального клапана. Посев из митрального клапана (27.12.2012 г.): Staphylococcus haemolyticus.
Выписан с диагнозом: первичный инфекционный эндокардит с поражением митрального и аортального клапанов, недостаточность митрального клапана III-ей степени, недостаточность аортального клапана II-ой степени, относительная недостаточность трикуспи-дального клапана. СН IIA ст. с сохраненной систолической функцией левого желудочка. ФК II. Операция: протезирование митрального клапана (ATS № 27), пластика аортального клапана. Состояние после перенесенного вторичного инфекционного менингоэнцефалита в виде элементов афазии, легко выраженного правостороннего центрального гемипареза. Больной выписан со значительным улучшением, компенсирован.
Данное наблюдение свидетельствует о необходимости тщательного обследования пациентов и исключении ИЭ, при наличие следующих признаков: повышение температуры тела до развития симптомов поражения нервной системы, очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени, при лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, при УЗИ часто обнаруживается гепатоспленомегалия.
Таким образом, знание вариантов поражения нервной системы у больных с ИЭ позволит в более ранние сроки поставить правильный диагноз и назначить лечение, что способствует снижению смертности и улучшению прогноза у данной категории пациентов.
Список литературы.
1. Гуревич М. А., Тазина С. Я., Кабанова Т. Г. Первичный инфекционный эндокардит //Российский медицинский журнал. - 2007. - № 3. -С. 40-44.
2. Демин А. А. Инфекционные болезни сердца: новые стандарты диагностики и лечения // Фармате-
ка. - 2007. - № 15. -С. 66-69.
3. Инфекционный эндокардит // Под ред. Кнышова Г. В., Коваленко В. Н. -К.: МОРИОН, 2004. - 256 с.
4. Национальные рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение инфекционного эндокардита. - Минск, 2010.
5. Рекомендации по предупреждению, диагностике и лечению инфекционного эндокардита (Европей-
ское общество кардиологов, 2004 г.)
6. Симоненко В. Б., Широков Е. А. Основы кардионеврологии. М.: Медицина, 2001. - 252 с.
7. Тюрин В. П., Одинак М. М., Климов И. А., Коваленко П. А., Елишевич В. Л. Неврологические ослож-
нения инфекционного эндокардита // Клиническая медицина. - 2002. - № 2. -С. 27-35.
8. Тюрин В. П. Инфекционные эндокардиты. - М: ГОЭТАР-МЕД, 2002. - 224 с.
9. Siniawski H. Active infective aortic valve endocarditis with 1 extension. - Steinkopff-Verlag Darmstand,
2006. - 62 p.
10. Brusch John L. Infective endocarditis: management in the era of intravascular devices. -Informa HelthCare, 2007. - 384 p.__
NEUROLOGICAL COMPLICATIONS OF INFECTIVE ENDOCARDITIS
EA Savchuk, N. Ioshina, LR Ibragimova, E. O. Savchuk FGAOVO "Crimean Federal University name V. I. Vernasky" Medical Academy name
S. I. Georgievsky, Simferopol.
Summary. The article describes the main neurological complication of infective endocarditis (IE): strokes, meningoencephalitis, as well as the results of the analysis of a clinical case as an example of the opening of IE with neurological disorders. Observation demonstrates the need for a thorough examination of patients and exclusion of IE in the presence of the following symptoms: obscheinfektsionnogo syndrome, symptoms of damage to the nervous system; cardiac syndrome, changes in indicators in laboratory studies: reduction of hemoglobin, red blood cell count, leukocytosis, increased erythrocyte sedimentation rate; ultrasound often reveals hepatosplenomegaly.
Key words: infective endocarditis, neurological complications.
