CC BY
23
Нетяжелые внебольничные пневмонии: клиникофункциональная характеристикам оптимизация диагностики
Агеева Т.С.
Non-severecommunity-accuiredpneumonia:clinicfuncbonalcharacteristics and diagnosing optimization
Ageyeva T.S.
Томскийвоенномедицинскийинститут,г. Томск
© АгееваТ.С.
У 2оо пациентовс нетяжелой внебольничной пневмонией (ВП) исследована частота ретстрацииосновныхклиническихсимптомов и синдромов в дебютезаболевания в зависимости от типа и протяженности легочного инфильтрата, этиологии ВП, а также их значение для диагностики ВП. Показано, что исследование газового состава артериальной крови важно для формирования функционального компонентаклиническогодиагноза нетяжелой ВП.
Ключевые слова: внебольничныепневмонии) критериидиагноза функциональный компонентдиагноза.
200 patients with non-severe community-acquired pneumonia (CAP) i n an acute stage underwent analysis of registration )requency )or main clinical symptoms and syndromes. They were analyzed depending on type and extent of pulmonary i nfiltration and CAP etiology. Their value for CAP diagnosing was also studied. The value of arterial blood gas composition analysis for )ormation of functional component of non-severe CAP clinical diagnosis was demonstrated.
Keywords: community-acquired pneumonia , diagnosis criteria, )unctional component of diagnosis.
УДК 616.24002036.107
Введение
Главными условиями повышения качества медицинской помощи при внебольничных пневмониях (ВП) являются их своевременнаядиагностика и раннее начало антимикробной терапии [1, 12]. К сожалению, объективные причины ошибок в распознавании ВП достигают 73,5%, а уровень как гипо-так и тпердиагностм1<ипревь1шаетзо% [6, 12].
Посколькуведущие клинические симптомы и синдромы в дебюте ВП разной степени тяжести могут значительно отличаться , а полиорганная патология , развивающаяся и нередко выступающая на первый план при тяжелой ВП, может маски-роватьпервыесимптомысамой пневмонии [11], представляется обоснованнымдифференцированное рассмотрение клинических признаков ВП в зависимости от степени тяжести заболевания.
Основанием для указанных подходов к исследованию клиники ВП также служитсохраняющаясяв течение продолжительного времени достаточно высокая заболеваемость, причем без отчетливой тенденции к ее снижению [9], поэто-
му уже в силусвоей распространенности ВП рассматривается как общеврачебная проблема [7]. При изучении возможных направлений оптимизации диагностики ВП, по-видимому, необходимо проведение отдельной систематизации кли-ническихпроявлений как нетяжелой , так и тяжелой ВП. Актуальность своевременной диагностики нетяжелой ВП обусловлена ее доминирующим положением в структуре вне-больничных пневмоний, поскольку на ее долю приходится около 90 % всех ВП [12]. Следуетне только знать симптомы, прежде всего локальные, возникающие при ВП и обнаруживаемые при проведении физического исследования пациента, и владеть методикой их выявления, но и не пренебрегать ими в пользу методов инструментальной идентификации воспалительного инфильтрата в легких, что, впрочем, относится и к диагностикевнутреннихболезней вообще [4].
Цель работы — проанализировать первоначальные клинические проявления нетяжелыхВП с акцентуациейзначи-мости физических методов исследования для оптимизации своевременнойдиапностикизаболевания.
Материал и методы
После подписания инфоршрованногосогласия в исследование были включены госпитализированные в стационар 2оо пациентов с нетяжелой ВП в возрасте от 18 до 60 лет (среднийвозраст (36,7 ± 0,9) года) .Диагноз ВП и степени тяжести заболевания соответствовал современным стандартам диагностики ВП [8], во всехслучаях ВП была верифицирована обнаружениемочаговоинфильтративныхизменений в легких при рентгенографии органов грудной клетки. Всем пациентам с пневмонией при поступлении в стационар проводилось комплексное клиникодиагностическое исследование, включавшее подробное изучение клинических симптомов и синдромов ВП, по показаниям осуществлялись компьютерная томография легких, общеклинический и биохимический анализы крови, бактериологическое исследование мокроты; в части случаев— полимеразная цепная реакция для диагностики М. pneumoniae исследование газового состава артериальной крови, спирометрия и бодиплетизмс-графия ( прибором Masterlab pro фирмы E.Jaeger, Германия) .Дополнительнобольные ВП по типу и протяженности легочного инфильтрата были разделены на группы: пациенты с ВП с альвеолярным (ВГ1„) и интерстициальным (ВПи типамилегочного инфильтрата (129 и 64 пациентасо-ответственно: у остальных 7 был смешанный тип легочного инфильтрата: и пациенты: с сегментарным и полисегментарным (от 2 до 4 сегментов включительно: поражениемлегко-го (122 и 78 пациентовсоответственно).
Стат„с:т„чеa<уюобработкуполученныхданн^lхпроводигlи с испотьзованишприкгlадньхпрограммньхпакетов statistica 6.0 for Windows и spss 11.5 for Windows. Проверку на нормальность распределения признака осуществляли с помощью W-теста Шапиро—Уилки. Проводился описательныйи сравнительный анализ. Описательный анализ включал определение среднего арифметическогозначенияХ, ошибки среднего значения m а также расчет квартилей Me Q, —Q3) для ненормально и несимметрично ратределеннькпараметров: Сравнительный анализ основывался на определении достоверности разницы: показателей по t-критерию Стьюдента для параметрически: по Z-критерию Манна—Уитни для непараметри ческих показателей. Критический уровень значимости р при
проверке статистических гипотез в исследовании принимался равнымо,о5 [з].
Результаты и обсуждение
Частота регистрации основных клинических симптомов и синдромовв дебюте нетяжелой ВП у 200 пациентов представлена на рис. 1. Острое развитие клинической симптоматики наблюдалосьу 68,5%, причем у всех пациентовзаболе-вание начиналось с повышения температуры! тела (в 56,5% случаев — выше 38 °С) и в 32,0% случаевс озноба, появления кашля (у 57,5% — продуктивного) с отделением мокроты (в основном слизистой и слизистогнойной — в 76,5% случаев) ,у 56,0% заболевшихотмечаласьодышка, у 42,0% — плевральныеболи, у 85,5% больных— тахикардия,у 62,5% — тахипноэ, При этом перечисленныесимптомы ВП у 81,5% пациентов возникали на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) Локальныеобъекшвныепроявлениялегоч-ного инфильтратазаключались в регистрации усиления голосового дрожания (61,0%), притупления перкуторного звука (69,0%), выявления ослабленного и жесткого везикулярного дыхания и бронхиального дыхания (87,0%), влажных звучных мелкопузырчатых хрипов (60,5%) и крепитации (з,5%). Синдром уплотнения легких был обнаружен только у 16,5% пациентов с ВП и реже, чем отдельные субъективные и объективные признаки заболевания, что может оказывать влияние на затруднения, возникающие во время диагностического процесса. Тем не менее целенаправленный поиск данного синдрома приобретал важное диагностическое значение, поскольку его регистрация существенно оптимизиро вала диагностику ВП.
В анализах периферической крови наблюдались лейкоцитоз (46,0%), реже — нейтрофилез (27,5%) и увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (19,0%). Кроме того, были зарегистрированы варианты, как одновременного повышения показателей (нейтрофильный лейкоцитоз и па-лочкоядерный сдвиг (3,5%), лейкоцитоз и изолированное увеличение сегментоядерных нейтрофилов (24,5%) или палочкоядерных нейтрофилов (4,5%)), так и изолированного увеличения сегментоядерных или палочкоядерных нейтро-филов на фоне нормального количества лейкоцитов или лейкопении (10,0 и 9,5% соответственно).
Рис, 1. Клиническиесимптомыи синдромы в дебютенетяжелой ВП: 1 — ОРВИв ближайшеманамнезе, 2 — остроеначалозаболевания 3 — температуратела з/— зв °С; 4 — температуратела болеезв °С; 5 — озноб; 6 — кашель, 7 — отделениемокроты; 8 — одышка; 9 — плевральныеболи; 10 — тахипноэ, 11 — тахикардия; 12 — усиление голосовогодрожания; 13 — притупление перкуторногозвука; 14 — жесткое везикулярноедыхание; 15 — ослабленное везикулярноедыха-ние; 16 — удлиненный выдох 17 — бронхиальноедыхание, 18 — влажныезвучные мелкопуз^|рчатыехригы или крепитация, 19 — синдромуллотнениялегких; 20 — бронхообструктиЕныйклиническийсиидром, 21 — лейкоцитоз; 22 — нейтрофилезза счетсегментоядерныхнейтрофило^ 23 — палочкоядерныйсдвиг, 24 — альвеолярный тип инфильтрации; 25 — интерстиииальный
тип инфильтрации
Несмотря на достаточно редкое обнаружение классических объективныхпризнаков пневмонии, объединенныхв син-дромуплотнениялегкого, у oс:тальныхпациентовс ВП при фи-зичеaшисaледoЕаниинайдены те или иные изменения, которые, в сущности, также свидетельствовали в пользу уплотнения легкого (рис. 2), Так, усилениеголосовоггодрожаниясреди нетяжелых ВП обнаружено так же часто, как и притупление перкуторного звука (61,0 и 69,0% соответственно; р = 0,349). Ослабленное везикулярное дыханиезарегистрированотак же часто, как и жесткое и бронхиальное дыхание вместе (46,0 и 41,0 соответственно; р = 0,364), причем определение его тем более важно, поскольку известно, что его появление может опережать на несколько часов (до суток) другие аускультатив-ные феномены, надзоной вoaгалительнoпoпрouесaа [11]. Изолированное увеличение количества сегментощерныхнейтро филов встречалось чаще, чем палочкоядерный сдвиг (27,5 и 19,0% соответственно^ = 0,048), и оба варианта— одинаково часто как на фоне нормального количества лейкоцитов, так и на фоне лейкопении.
Исследованиеклиническойкартины нетяжелой ВП в зависимости от типа легочного инфильтрата — альвеолярного и интерстициального— показало, что в дебютезаболеваниябо-лее выраженные клинические проявления были характерны
для пациентовс ВП,: заболеваниечаще начиналось озноба
(32,6 и 12,5%; р = 0,003), продуктивного кашля (68,2 и 34,4%,
р < 0,001), тахикардии. При ВГки чаще регистрировались локальные проявления воспалительного инфильтрата в легких, усиление голосового дрожания (/3,6 и 32,8%; р < 0,001), притупление перкуторного звука (//,5 и 45,3%; р< 0,001). Если для В Паи в дебюте заболевания более характерным было бронхиальное дыхание и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы р < 0,001 и р = 0,003), то для ВПи — жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы р> = 0,004 и р < 0,001) и приступообразный кашель р> < 0,001). У пациентов с ВП в в раз чаще определялся синдром уплотнения легких, выраженное ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ, и сдвиг лей-коцитарнойформулы влево р> = 0,001; р = 0,003 и р = 0,02).
Тем не менее если анализировать значение первоначальных симптомов нетяжелой ВП в соответствии с критериями определенного диагноза ВП [в], то они весьма схожи с аналогичными признаками, характерными для ВП вообще (рис, 3) тогда как при нетяжелой ВП достаточно высок удельный вес других симптомов (рис, 4): приступообразный кашель (65,6%), усиление голосового дрожания (32,8%), ослабленное везикулярное дыхание (39,1%), нейтрофилез
(25,0%).
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
Рис, 2. Клиническиесимптомы и синдромы нетяжелой ВП, имеюшиезначение в качестве критериевдиагнозазабопевания: 1 — острое началозаболевания 2
— температуратела 37—38 °С; 3 — температуратела более 38 °С; 4 — кашельс отдепениеммокроты: 5 — усиление голосовогодрожания, 6 — притупление перкуторногозвука 7 — жесткоевезикулярноедыхание; 8 — оспабпшноевезикулярноедыхание; 9 — бронхиальноедыхание; 10 — впажныезвучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация 11 - лейкоцитоз; 12 - нейтрофипез за счет сегментощерных
нейтрофипов^З- папочкоадерныйсдвиг
80 70 60 50 40 30 20 10 0
Рис, 3. Клиническиесимптомы и синдромы нетяжелой ВГи, имеюшиезначениев качестве критериевдиагнозазаболевания, 1 — острое началозаболевания; 2
— температуратела более 38 °С; 3 — кашепьс отделениеммокроты; 4 — усиление голосового дрожания; 5 — притуппениеперкуторногозвука; 6 — жесткое везикулярное дыхание; 7 — ослабленное везикулярное дыхание; 8 — бронхиальное дыхание; 9 — влажные
звучныемелкопузырчатыехрипы; 10 — лейкоцитоз, 11 — нейтрофилезза счет сегментоядерныхнейтрофилов 12 — палочкоядерныйсдвиг
9 10 11 12 13
Рис, 4. Кпиническиесимптомы и синдромы нетяжелой ВП«, имеюшиезначениев качестве критериевдиагнозазаболевания, 1 — острое началозаболевания 2 — температура тела 37—38 °С; 3 — температура тела более 38 °С; 4 — кашель с отделением мокроты; 5 — кашель приступообразный мало- и непродуктивный; 6 — усиление голосовогодрожания 7 — притупление перкуторногозвука 8 — жесткое везикулярноедыхание; 9 — ослабленное везикулярноедыхание; 10 — бронхиальное дыхание; 11 — влажные звучные мелкопузырчатые хрипы; 12 — лейкоцитоз;
13 — нейтрофилезза счетсегментоядерныхнейтрофилов 14 — папочкоядерныйсдвиг
Клиника нетяжелой ВП у пациентов с разной протяженностью легочного инфильтрата была более яркой при поли-сегментарноминфильтративномпоражении легкого, чаще зарегистрированы острое начало заболевания, ознобы, одышка, тахипноэ, синдром уплотнения легких, повышение СОЭ более 40 мм/ч, Причем частота обнаружениясимптомов нарастала с увеличением протяженности инфильтративного поражения легкого от 1 до 2 и более сегментов. Если при сегментарном поражении синдром уплотнения легкого определялся у 12,3% пациентов, то при поражении 2 сегментов — у 21,3%, а при поражении 3 и более сегментов— у 41,1% больных.
В дебюте ВП у 53 (26,5%) из 200 пациентов при физическом исследовании легких обнаружены аускупьтативные признаки умеренно выраженного бронхообструктивного синдрома: у 20 — генерализованного (вкпючаязону инфильтратив-ных изменений в легких) и у 33 — локального (только в проекции зоны инфильтрации легочной ткани). Причем в 60,4% случаев эти симптомы определялись только в клино-статическом положении тела и на форсированном выдохе, Частота обнаружения бронхообструктивного клинического
синдрома не зависела от протяженности и типа инфильтра-тивного поражения легкого (р = 0,002 и р = 0,040), однако при микоплазменной пневмонии по сравнению с пневмококковой он был зарегистрирован чаще и только локальный— в зоне легочного инфильтрата (28,1 и 12,9% соответственно,
р = 0,036).
У пациентов с микоплазменной пневмонией он сопровождался выраженным приступообразным кашлем и обнаруживался только при проведении аускупьтации легких в кли-ностатическом положении тела и на форсированном выдохе.
При генерализованном бронхообструктивном клиническом синдроме 1 1 пациентов в анамнезе имели хроническую обструктивную болезнь легких (ХОЕЛ), у остальных 9 было зарегистрировано снижение показателей скорости воздушного потока (объем форсированного выдоха за первую секунду 61,8% (53,5—88,8%) от должной величины) и повышение бронхиального сопротивления (176,8% (138,8—233,5%) от должной величины). Причем если у 2 пациентов отмечалось небольшое повышение Нт (в дальнейшем впервые была диагностированабронхиальнаяастма) ,то у остальных
7 пациентов Raw почти в 2 раза превышало значения должной величины, и у них впервые была диагностирована ХОБЛ . У всех пациентовс ХОБЛ клинические признаки генерализованного бронхообструктивного синдрома сохранялись вплотьдо окончаниялечения по поводу ВП. Обнаружение ранее скрыто протекающиххронических обструктивных заболеваний легких не зависело от типа легочного инфильтрата р = 0,067), его протяженности (для всех р> о,99), этиологии (пневмококковой или микоплазменной ) пневмоний (р = 0,147).
Что касается локального бронхообструктивного клинического синдрома. то клиническоенаблюдениев периодлечения пациентов по поводу ВП показало прогрессивное снижение и полное исчезновение его клинических признаков, в связи с чем дополнительногообследования им не потребовалось.
Возбудители внебольничной пневмонии были установлены у 161 (80,5%) из 200 пациентов: St. pneumoniae — у 12 4 (62%) пациентов; M. pneumoniae — у 32 (16%), H. influ enzae — у 5 (2,5%) больных. Не преувеличивая значение клинико-рентгенологических особенностей пневмоний в расшифровке их этиологической принадлежности, тем не менее было обращено внимание. что учет некоторыхперво-начальных признаков заболевания позволял достаточно обоснованно высказаться в пользу того или иного возбудителя. Ценность указанного для адекватного выбора стартовой антимикробной терапии не нуждается в какой-либо аргументации. Тем более что среди нетяжелой ВП основной анализ в большинстве случаев проводится между первыми двумя возбудителями . преобладающими в этиологической структуре ВП [1, 6]. При пневмококковой пневмонии чаще, чем при микоплазменной. зарегистрированы озноб в начале заболевания (33,1 и 9,4%; р < 0,008), продуктивный кашель (70,9 и
6,3%; р< 0,001), плевральныеболи (47,6 и 15,6%; р = 0,001), локальные физические признаки пневмонии: усиление голосового дрожания (69,4 и 37,5%; р = 0,001), притупление перкуторного звука (74,2 и 37,5%; р< 0,001), бронхиальное дыхание (21 и 6,2%; р = 0,04), влажные звучные мелкопу-зырчатыехрипы (63,7 и 43,8%; р = 0,04) — и синдромуплот-нения легкого (в 3,4 раза). Все это достаточно закономерно. так как при пневмококковой пневмонии почти в 2,5 раза чаще был обнаружен альвеолярный тип легочного инфильтрата, тогда как при микоплазменной преобладал ин-терстициальный. Однако и при микоплазменной пневмонии имелисьхарактерные признаки. основной отличительный— приступообразный мало- или непродуктивный кашель (93,7 и 29,0%; р < 0,001), а также наличиелокальноопределяемо го жесткого везикулярного дыхания и сухих высоких хрипов
(40,6 и 14,5%; р = 0,001) и локального бронхообструктивноло клиническогосиндрома (28,1 и 12,9%; р = 0,036).
У 48,1% пациентов с нетяжелой ВП были обнаружены нарушения вентиляционной функции легких по обструктив-ному, рестриктивномуи смешанн0мутипам; Нарушения вентиляционной функции при ВП в 30% случаев были обструк-тивного типа, что, однако, сопровождалось повышением/?^ до диагностических значений только в случаях, когда у них при прoведениифизичеa<oпoэбaледoванияoбнаружиЕалaяге-нерализованный бронхообструктивный клинический синдром.
В большинстве же случаев ВП, причем как при наличии, так и при отсутствии обструктивных вентиляционных нарушений, было в пределах значений нормальных величин, Как указано ранее, в остром периоде ВП на снижение вентиляционных показателей оказывают влияние внелегочные факторы, обусловленные воспалительной и нтоксикацией [ 2, 10]. Поэтому у пациентов с ВП не следует связывать об-структивные нарушения вентиляции с брoнхoaгазмoм; Встречающаяся в литературе интерполяция понятий «об-структивный тип нарушения вентиляции» и «истинная обструкция при ВП», как и при других заболеваниях, недопустима, поскольку тип нарушения вентиляционной функции легких не свидетельствуете наличии бронхиальнойобструк ции. Таким образом, полученные данные подтверждаютре-зультаты предыдущих исследований [10] о неспецифично сти вентиляционных показателей в отношении выявления бронхообструктивногосиндромау пациентовс ВП.
Изменения газового состава артериальной крови были зарегистрированы у 14 из 40 (35%) пациентов с ВП в остром периоде заболевания, у 3 (10%) была обнаружена гипоксемия (парциальное давление Ра О ниже 80 мм рт. ст.), у 1 — сочетание гипоксемии и гипокапнии, у 10 — гипокапния (уровень Ра СО был ниже 35,5 мм рт. ст.), В 4 первых случаях ВП была отнесена к тяжелой степени, что позволило своевременно внести необходимые коррекции в проводимуюим терапию, Случаи, когда ВП сопровождалась гипокапнией, свидетельствовали об избыточной вентиляции альвеол и диффузионном виде недостаточности внешнегодыхания [5 ].
Заключение
Таким образом, анализ первоначальных клинических проявлений нетяжелой ВП показал, что на первый план выступали симптомы общей воспалительной реакции, а локальные признаки пневмонии регистрировались реже, однако именно их своевременное обнаружение, как известно,
позволяет оптимизировать диагностику ВП. Классические локальные симптомы, объединенные в синдром уплотнения легкого, были обнаружены только у 17,5%, тем не менее при этом у всех пациентов с ВП регистрировался ряд физических симптомовлокального поражениялегкого (усиление голосового дрожания, и (или) изменения перкуторного звука, и (или)дыхания, и (или, влажныезвучныемелкопузырчатые хрипы) . Следовательно, клинический образ пациента с нетяжелой ВП вариабелен. Поэтому возрастает целесообразность активного выявления указанных физических признаков. Тем более что первоначальные клинические симптомы (общие и локальные, были менее выражены у пациентов с В1~ии и с сегментарнымлегочныминфильтратом, а в структуре ВП на их долю приходится 32,0 и 6,0% случаев соответственно, Поэтому в контексте изложенногодополнение критериев определенного диагноза ВП вышеперечисленными признаками обоснованно и актуально.
Диагностическоезначение выявленногоу 26,5% пациен тов с ВП в остром периоде заболевания бронхо-обструктивного клинического синдрома заключается в том, что его генерализованный вариантсвидетельствуето ХОЕЛ (скрыто протекающей в 10% случаев ВП), а локальный, регистрирующийся преимущественно при микоплазменной пневмонии, не сопровождается нарушением вентиляции легких и полностью исчезает у пациентов при выздоровлении. Для формирования функционального компонента клинического диагноза ВП имеет значение исследование газового состава артериальной крови, с помощью которого среди нетяжелых ВП могут быть своевременновыявлены пациенты, с наличиемгипоксемии ,
Представляется, что особый интерес и значение изложенные начальные клинические симптомы нетяжелых ВП могут иметь для врачей общеврачебных практик в период эпидемии гриппа и ОРВИ, когда, как известно, значительно увеличивается количество ВП, и проблема их своевременной диагностики становится особенно актуальной уже на этапе первичного обращения пациента.
Литература
1. Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей. СПб.: Изд-во «БИНОМ»; «Невскийдиалект», 2000. 192 с.
2. БодроваТ.Н, ТетеневФ,Ф, АгееваТ.С. и др. Структура неэластического сопротивления легких при внебольничныхпнев-мониях//Бюл, сиб. медицины . 2006. Т. 5. № з. С. 69—72.
3. ГланцС. Медикобиологическаястатистика. М.: Практика, 1999.
459 с.
4. Гогин Е.Е. Стремительный разносторонний прогресс и неоправданные утраты в диагностике // Терапевт. арх. 2008.
№ 8. С. 27—30.
5. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М., СПб.: Изд-во « БИНОМ»; «Невскийдиалект», 2001. 334 с.
6. ДворецкийЛ.И. Внебольничная пневмония. Алгоритмы диагностического поиска и антибактериальной терапии // Рус. мед. журн. 2002. № 17. С. 751 — 757.
7.ДимовА.С., ВолковаО.А. Пневмония как общеврачебная проблема//Терапевт. арх. 2008. № 8. С. 89—92.
8. Клиническиерекомендации. Пульмонология / Под ред. А.Г. Чу-чалина. М.: ^ОТАР-Медиа. 2005. 240 с.
9. Синопальников А.И., Козлов Р.С. Внебольничные инфекции дыхательных путей: Руководство для врачей. М.: «Премьер МТ»; «Наш Город », 2007. 35 2 с.
10. Тетенев Ф.Ф., Агеева Т.С, ДаниленкоВ.Ю. и др. Прохсди-мость бронхов при внебольничной пневмонии // Терапевт. арх. 2007. № 3. с. 48—51.
11. ЧучалинА.Г, СинопальниковА.И, ЧернеховскаяН.Е. Пневмония. М.: Экономика и информатика. 2002. 480 с.
12. ЧучалинА.Г, СинопальниковА.И, СтрачунскийЛ.С. Пневмония. М.: Информ . мед. агентство. 2006. 464 с.
Поступила в редакцию12.и.2оов г.
Сведенияоб авторах
Т. С. Агеева— канд, мед, наук, доцент, зав. кафедройтерапииусовершенствования врачейТомскоповоенномедицинскопоинститута (г, Томск) .
Для корреспонденции
Агеева ТатЬЯНаСергееВНа Тел. 8-903-913-45-16, e-mail: ts.ageeva@ mail.ru
