CC BY
392
УДК 618.15-002-022.7
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АЭРОБНЫЙ ВАГИНИТ -«НОВОЕ» ИЛИ «СТАРОЕ» ЗАБОЛЕВАНИЕ? (ОБЗОР)
Ю.В. Ширева, Е.А. Сандакова, Т.И. Карпунина,
ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия»
Ширева Юлия Владимировна - e-mail: [email protected]
В статье представлен обзор имеющихся в специальной литературе данных, характеризующих нарушения микроценоза влагалища с преобладанием аэробного компонента. Особое внимание обращается на роль условно-патогенных аэробных бактерий в развитии перинатальных инфекционных осложнений.
Ключевые слова: неспецифический вагинит, аэробный вагинит, условно-патогенные
микроорганизмы, вагинальный микроценоз.
The article represents an overview, based on the recent scientific data, about the disturbances of vaginal microbiocenosis with the predominating of aerobic component. Special attention is paid to the role of conditionally pathogenic aerobic bacteria in the development of perinatal infectious complications.
Key words: non-specific vaginitis, aerobic vaginitis, conventionally-pathogenic microorganisms, vaginal microbiocenosis.
В последние годы среди инфекционно-воспалительных
заболеваний женских половых органов все большее значение приобретают воспалительные процессы, этиологическими агентами которых служат условно-патогенные бактерии и грибы, являющиеся составной частью нормальной микрофлоры. Так, частота выявления неспецифических инфекций влагалища достигает 30% в общей структуре заболеваний женских половых органов [1]. Отсутствие специфической картины воспаления, вялое, часто бессимптомное течение осложняют своевременную диагностику этих заболеваний, что может способствовать хронизации процесса и развитию осложнений [2].
Инфекции влагалища принято называть общим термином - вагинит, что подразумевает комплексный синдром, включающий все инфекционные и неинфекционные воспалительные процессы, развивающиеся в генитальном тракте. До настоящего времени употребляется разделение вагинитов на специфические и неспецифические. Условность этих терминов очевидна. К специфическим инфекциям изначально относили сифилис, гонорею, трихомониаз, туберкулез. Основа выделения этой группы заболеваний заключена в постулате Р. Коха «один микроб - одно заболевание» [3]. Первые научные исследования в области вагинитов относятся к концу XIX века: в 1892 году I. Kronig описал картину мазка, окрашенного по Граму, при патологических выделениях. В 1893 году В.В. Строганов впервые провел бактериологическое исследование отделяемого полового тракта женщины. В 1947 году S. Henriksen открыл новые бактерии Haemophylus diplobacillus vaginalis. В 1955 году C. Dukes впервые дал клиническую характеристику вагинитов, ассоциированных с Haemophylus diplobacillus vaginalis. Начиная с этого года, в противоположность специфическим инфекциям (гонорее, трихомониазу и генитальному туберкулезу) был
выделен новый тип инфекции - неспецифический бактериальный вагинит, получивший признание клиницистов. Однако поиски моноэтиологического фактора воспалительного процесса во влагалище и шейке матки (за исключением абсолютных патогенов - возбудителей венерических заболеваний) так и не увенчались успехом. То одни, то другие авторы доказывали этиологическую роль различных условно-патогенных микроорганизмов (УПМ) как моновозбудителей «неспецифических» вагинитов. Так, долгое время обсуждалась самостоятельная этиологическая роль гар-днерелл, генитальных микоплазм, эшерихий, золотистого стафилококка, а с освоением анаэробной техники культивирования - бактероидов, анаэробных вибрионов [4]. Представление о роли очередного моновозбудителя легко опровергалось исследователями, которые обнаруживали те же микроорганизмы у практически здоровых женщин [5].
Усовершенствование методов культивирования микроорганизмов способствовало формированию новых взглядов на микрофлору как на микроэкологическую систему со сложными, взаимозависимыми отношениями как между отдельными ее членами, так и в кооперации с иммунной системой организма. Это позволило с новых позиций подойти к решению проблемы. Показано, что устойчивость вагинальной микроэкосистемы зависит от многих эндо- и экзогенных факторов [6]. Условия дезадаптации являются фоном, на котором развиваются дисбиотические процессы, в частности в вагинальном микроценозе.
Работы, в которых изучалось количественное соотношение ассоциантов в микроценозе, убедительно показали, что именно нарушение количественного соотношения бактериальных видов приводит к клиническим проявлениям инфекционного процесса во влагалище (вагинит, вагиноз) [7]. Степень нарушения микроценоза может быть различной и
касаться как видового состава ассоциантов, так и количественного уровня каждого вида. Вытеснение одним условнопатогенным видом других членов микробного сообщества приводит к развитию клинической симптоматики вагинита с выраженной местной лейкоцитарной реакцией и другими признаками воспаления.
В настоящее время как в России, так и в рубежной литературе часто встречается такая нозологическая форма, как аэробный вагинит (АВ). АВ - этот термин подразумевает воспалительные процессы в половом тракте женщин, возникающие в результате увеличения численности и расширения спектра условно-патогенных аэробных бактерий, колонизирующих слизистую наружных половых органов [8]. Первые упоминания об этом заболевании были опубликованы в начале 70-х годов XX столетия и вот уже на протяжении более чем 30 лет ведутся дискуссии по этому поводу. Зарубежными специалистами уже признано, что АВ является самостоятельной нозологической формой, отличной от бактериального вагиноза и характеризующейся аномальным составом влагалищной микрофлоры [9, 10]. В работе G. Donders и соавт. (2001 г.), посвященной сравнительному анализу методов качественной и количественной оценки вагинального микроценоза 646 пациенток, на основании проведенных исследований авторы отдают предпочтение нативному препарату по сравнению с окрашенным для качественной и количественной оценки морфотипов лактобацилл. Они выделяют 4 типа вагинального микроценоза в зависимости от полученных данных, а также предлагают использовать термин «аэробный вагинит». Другой зарубежный исследователь - D.E. Williams под термином «аэробный вагинит» предлагает характеризовать состояние влагалищного биотопа, развившееся после терапии бактериального вагиноза препаратом метронидазол вследствие чрезмерного размножения имидазолнечувствительных бактерий [11]. Проведенное нами в 2003 году исследование показало, что аэробный вагинит является инфекционно-воспалительным заболеванием влагалища, вызываемым различными ассоциациями аэробных условно-патогенных бактерий. Диагноз: «аэробный вагинит» может быть поставлен только на основе целенаправленного бактериологического обследования, поскольку при этой патологии отсутствуют патогномоничные клинические симптомы [12]. В работе Вороновой О.А. (2004) разработаны критерии дифференциальной диагностики аэробного вагинита на основе изучения клиникоанамнестических, микроскопических, микробиологических и иммунологических особенностей течения заболевания [13].
По мнению ряда российских ученых, в частности В.И. Кисиной, сам термин «аэробный вагинит» является спорным: из обнаруженных G. Donders и соавт. аэробов «кишечного происхождения»: Streptococcus группы В, E. coli, Klebsiella spp., два последних микроорганизма входят в состав нормальной микрофлоры влагалища (возможно, вследствие контаминации урогенитального тракта кишеч-
ной микрофлорой) [14]. С учетом трудностей в культуральной диагностике (как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов) в нашей стране введение термина «аэробный вагинит» может повлечь за собой установление такого диагноза и назначение антибактериального лечения при обнаружении морфотипов условно-патогенных аэробных микроорганизмов, входящих в состав вагинального микроценоза в норме. К тому же, по мнению В.И. Кисиной, имеется термин, полностью отражающий данную клиническую ситуацию воспалительного процесса во влагалище, - «неспецифический вагинит», развитие которого связано с разнообразными причинами [14].
Неспецифический вагинит (НВ) - это инфекционновоспалительное заболевание влагалища и вульвы, обусловленное действием условно-патогенных микроорганизмов (эшерихии, энтерококки, стрептококки, стафилококки и др.) [15]. В зависимости от патогенетических механизмов воспаления у женщин репродуктивного возраста выделены три типа НВ: бактериальный, аллергический смешанного и атопического генеза. В связи с чем выделяют НВ как неинфекционного, так и инфекционного происхождения. Неинфекционное воспаление, как правило, в течение нескольких дней приобретает черты бактериального воспалительного процесса за счет привлечения флоры из соседних локусов - преимущественно с промежности и/или из кишечника [16]. НВ является одним из наиболее часто выявляемых видов генитальной инфекции у женщин репродуктивного возраста, которой страдает почти каждая пятая пациентка гинекологического профиля (19,2%) [17]. В.Н. Серов [18] отмечает, что в возникновении НВ микробный фактор играет такую же роль, как и состояние макроорганизма и те обстоятельства, которые изменяют его иммунобиологические свойства. К факторам риска чаще всего относят: нарушение обмена веществ, общие инфекционные заболевания, алиментарный фактор, хронические стрессовые ситуации, токсическое воздействие некоторых лекарственных веществ (АБ, цитостатические препараты, антаци-ды, глюкокортикоиды), различные экстрагенитальные заболевания, осложнённое течение беременности и родов (гестоз, наличие швов на шейке матки, перенесённые ВЗОМТ, большая продолжительность родового акта и безводного промежутка, частые влагалищные исследования, большая кровопотеря и неадекватность её восполнения, оперативное родоразрешение), неблагоприятную санитарно-эпидемиологическую обстановку в стационаре, особенности сексуальной жизни (большое число половых партнёров, высокая частота орогенитальных и ректогени-тальных половых контактов, половые сношения во время менструации) [19].
В последние десятилетия этиология НВ претерпела значительную трансформацию. В 40-60-е годы XX века среди возбудителей НВ основным являлся стрептококк. Однако появление стрептоцида и других сульфаниламидов
способствовало уменьшению частоты стрептококковых инфекций. В конце 60-х - начале 70-х годов возросла роль стафилококка, но под влиянием антибиотиков второго и третьего поколений (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды), активных в отношении стафилококков, роль этих бактерий несколько снизилась. В то же время, среди возбудителей заболевания вырос удельный вес грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, вульгарный протей, энтеробактерии, клебсиелла и др.). В последнее время все чаще стали встречаться микробные ассоциации, представленные 2-5 видами с равным или преобладающим аэробным компонентом, обусловливающим более тяжелое течение НВ и неэффективность его лечения [20].
Выделяются острая, подострая, хроническая (рецидивирующая) и субъективно асимптомная формы заболевания. Острая стадия НВ характеризуется выраженной гиперемией, отеком, петехиальными высыпаниями на слизистой оболочке влагалища и шейки матки. Процесс сопровождается выделениями, которые могут быть обильными или умеренными, серозными или гнойными, что обусловлено количеством лейкоцитов в экссудате. В подострой стадии НВ гиперемия слизистой оболочки влагалища и шейки матки носит умеренно выраженный характер, выделения также становятся умеренными, боли стихают. В хронической стадии НВ гиперемия слизистой оболочки влагалища выражена слабо, выделения бывают умеренными либо незначительными, часто возникает ощущение зуда. При субъективно асим-птомной форме наблюдается выраженная лейкоцитарная реакция и обильная бактериальная флора [21, 22].
Симптомы вульвовагинита в зависимости от возбудителя и формы воспалительного процесса могут быть различными. Выделения - основной симптом заболевания - могут быть жидкими, водянистыми, гнойными, иногда пенистыми. При сильном слущивании эпителия они могут становиться густыми, часто зловонными, а в тяжелых случаях появляются кровянистые выделения. При остром НВ больные также жалуются на зуд в области преддверия влагалища, обусловленный раздражающим действием вытекающих белей; чувство жжения, ощущение давления, тяжести и жара в половых органах и малом тазу, диспареунию. У части пациенток наблюдаются дизурические расстройства [1, 15, 22]. Острая стадия характеризуется гиперемией и отечностью тканей вульвы, возможно изъязвление слизистых оболочек. Внутреннее исследование или введение зеркал подчас невозможно вследствие болезненности и отечности стенок влагалища. При хронических формах указанные признаки выражены меньше, воспаление и боль отсутствуют. В основном, больные жалуются на бели, зуд, жжение и на небольшие изъязвления в области вульвы и наружной трети влагалища [22].
Разновидностью неспецифического вагинита можно считать десквамативный воспалительный вагинит (ДВВ), кото-
рый является редким клиническим синдромом неизвестной этиологии и характеризуется диффузной экссудацией, слу-щиванием эпителиальных клеток и массивными гноевидными выделениями. По данным J. Sobel (1994 г.), описавшего 51 случай ДВВ в период с 1987 по 1993 г., у всех пациенток имелись обильные гноевидные выделения, слущивание эпителиальных клеток (в основном, парабазальных слоев), повышение значения вагинального рН. При микроскопическом исследовании материала из влагалища с окраской по Граму получены данные о полном или частичном отсутствии нормальной микрофлоры (лактобацилл) и замещении ее грамположительными кокками. На фоне снижения количества лактобацилл автором было выявлено возрастание числа стрептококков группы В. Интравагинальное назначение 2% клиндамицина привело к клиническому улучшению более чем в 95% наблюдений. У 30% пациенток в дальнейшем наблюдались рецидивы заболевания. У части больных ДВВ, находящихся в постменопаузальном периоде, лечение клин-дамицином было дополнено назначением заместительной гормональной терапии. Автор исследования предполагает, что микроорганизмы, в частности грамположительные кокки, являются причиной описанного синдрома, так как специфические бактериальные агенты (гонококки, трихомо-нады и др.) не были идентифицированы ни у одной пациентки с ДВВ. Кроме этого, было установлено, что большинство наблюдений ДВВ относилось к пациенткам с эстрогенной недостаточностью, что также может иметь значение в развитии данного клинического синдрома [23].
Установление этиологических факторов неспецифического вагинита (при исключении возбудителей урогенитальных инфекций, передаваемых половым путем: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis) базируется на клиникоанамнестических, инструментальных (кольпоскопия, вагино-скопия), цитологических и лабораторных данных. Однако для постановки диагноза недостаточно оценивать жалобы и симптомы заболевания, необходимо также провести специальное комплексное обследование, объем которого для каждой больной определяется индивидуально [1, 24]. В диагностике НВ особенно важное значение имеет бактериоскопия вагинального отделяемого. При НВ всегда встречается большое количество лейкоцитов (от 30 до 60 и более). Ключевые клетки отсутствуют, но достаточно много клеток слущенного эпителия влагалища. В целом, микроскопическая картина характерна для воспалительного экссудата [25]. Однако морфотипы факультативно-анаэробных бактерий обнаруживаются в нативных мазках вагинального отделяемого чаще всего в виде единичных микробных клеток при отсутствии других морфотипов. Эти формы сходны у многих видов и родов (колиформные палочки или грамположительные кокки). Бактериологическая диагностика позволяет идентифицировать возбудителя (или возбудителей) заболевания [25, 26]. Обсеменённость бактериями влагалища и вульвы при гнойновоспалительном процессе >105 КОЕ/мл [1, 25].
Аэробный вагинит и неспецифический вагинит относятся к заболеваниям, которые сами по себе не представляют прямой угрозы здоровью женщины. Однако при этом в нижних отделах полового тракта накапливаются и постоянно сохраняются УПМ, которые являются основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний органов малого таза. Такие бактерии, как Staphyloraccus spp., Streptoraccus spp., колиформные бактерии, - самые частые возбудители хори-оамнионита, интраамниальной инфекции, послеродового эндометрита, послеоперационных воспалительных осложнений [27-29]. Установлено, что особенностью УПМ является общность некоторых их антигенов с тканевыми антигенами организма-хозяина. Чрезмерное размножение и длительная персистенция этих микроорганизмов могут привести к патологии, прямо не связанной с развитием воспалительного процесса. В частности, фосфолипазы УПМ аналогичны тканевым фосфолипазам амниального эпителия, которые являются биохимическими триггерами родовой деятельности. Поэтому при проникновении УПМ в околоплодные воды и размножении в них (развитие синдрома инфицирования околоплодных вод) в большом количестве накапливаются фосфолипазы микробного происхождения, которые запускают синтез простагландинов Е2 и F2H из тканевых фосфолипидов амниального эпителия. Это приводит к развитию родовой деятельности при любом сроке беременности (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды) [30, 31]. Вызывающие АВ бактерии обладают низкой вирулентностью, они могут не вызывать клинических проявлений воспалительного процесса и единственным проявлением синдрома инфицирования околоплодных вод будет разрыв плодных оболочек и развитие родовой деятельности [32]. Бактериальные фосфолипазы приводят также к разрушению сурфактанта легочной ткани плода, что ведет к рождению ребенка с клиническими проявлениями респираторного дистресс-синдрома и болезни гиалиновых мембран [33, 34]. Кроме того, размножение УПМ в околоплодных водах сопровождается отеком ворсин плаценты, что клинически проявляется признаками интранатальной гипоксии у плода. Следует учесть, что вся эта патология сочетается с внутриутробным заражением плода, которое происходит при заглатывании и аспирации им инфицированных околоплодных вод [35, 36]. Из аэробных микроорганизмов наибольшую опасность для плода представляют стрептококки группы В, в частности Streptococcus agalactiaе, инфицирование которыми может произойти и во время родов, при прохождении через родовые пути. Стрептококки этого вида способны вызывать тяжелые заболевания органов дыхания, менингиты, септицемии, нередко приводящие к летальному исходу новорожденных [37]. Зеленящие стрептококки могут быть причиной послеоперационных воспалительных осложнений [37]. Энтеробактерии являются этиологическими агентами ряда инфекционных урогенитальных заболеваний [38]. Восходящий путь инфицирования приводит к ВЗОМТ, сеп-
сису, развитию выраженного спаечного процесса и трубноперитонеальному бесплодию, гнойным осложнениям в послеоперационном периоде, инфицированным абортам [39, 40].
Исходя из данных литературы и результатов собственных исследований, мы предполагаем, что аэробный вагинит и неспецифический вагинит, вызванный бактериальной флорой, имеют сходные звенья этиопатогенеза. Мы предлагаем не заменять привычный для российских врачей акушеров-гинекологов термин «неспецифический вагинит» на принятый за рубежом «аэробный вагинит», а использовать термин, уточняющий природу заболевания: «неспецифический аэробный вагинит». Однако требуются дальнейшие исследования для уточнения представлений о «норме» и «патологии» в состоянии вагинального микроценоза, изучения механизмов патогенеза и разработки новых критериев диагностики воспалительных заболеваний влагалища, что позволит индивидуализировать выбор терапии и профилактики рецидивов заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анкирская А.С. Неспецифический вагинит. Гинекология. 2005. № 4. С. 15—18.
2. Прилепская В.Н. Особенности инфекционных процессов нижнего отдела половых путей. Возможности терапии препаратами для локального применения. Гинекология. 2000. № 2. С. 22-27.
3. Кира Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье (Часть I). Журнал акушерства и женских болезней. 1999. № 4. С. 51-53.
4. Mc Cul J.D. Evaluation and management of vaginitis: an update for primary care practitioners. Arch Jntern Med. 1989. № 149 (33). Р. 565-568.
5. Carr P.L., Felsenstein D., Friedman R.H. Evaluation and management of vaginitis. J Gen Intern Med. 1998. № 13 (5). Р. 335-346.
6. Уварова Е.В., Султанова Ф.Ш. Влагалище как микроэкосистема в норме и при воспалительных процессах гениталий различной этиологии (обзор литературы). Гинекология. 2003. № 4 (4). С. 189-195.
7. Борзых Е.В. Рациональное управление коррекцией дисбиотических процессов влагалища. Автореф. дис .... канд. мед. наук. Воронеж. 2007. С. 24.
8. Герасимова Н.М. Особенности диагностики аэробного вагинита. Сибирский журнал дерматологии и венерологии. 2004. № 5. С. 74-78.
9. Donders G., Vereecken А., Bosnians Е. et al. Aerobic vaginitis is an entity with abnormal vaginal flora that is distinct from bacterial vaginosis. Int J STD AIDS. 2001. V. 12 (2). Р. 68.
10. Romanik M., Wojciechowska-Wieja A., Martirosian G. Aerobic vaginitis-diagnostic problems and treatment. Ginekol Pol. 2007. Jun. № 78 (6). Р. 488-491.
11. Pirotta M.V., Gunn J.M, Chonaros P. «Not thrush again!» Women's experience of postantibiotic vulvovaginitis. Med J. Aust. 2003. Jul. 179 (1). Р. 43-46.
12. Ширева Ю.В. Клинико-микробиологические особенности, совершенствование диагностики и лечения нарушений микроценоза влагалища с преобладанием аэробного компонента. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь. 2003. С. 22.
13. Воронова О.А. Клинико-анамнестические, микробиологические и иммунологические особенности аэробного вагинита. Способ диагностики, лечения и профилактики рецидивов. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Екатеринбург. 2004. С. 21.
14. Кисина В.И. Клинико-диагностические аспекты и лечение вагинальных инфекций. Consilium medicum. 2004. № 6 (3). С. 202-204.
15. Кира Е.Ф., Муслимова С.З. Неспецифический вагинит и его влияние на репродуктивное здоровье женщины. Проблемы репродукции. 2008. № 5. С. 8-14.
16. Eiko E. Petersen. Infections in Obstetrics and Gynecology: Texbook and Atlas. New York: Thieme. 2006. Р. 260.
17. Анкирская А.С. Неспецифические вагиниты. Клиническая микробиология и антимикробная терапия. 2000. № 2 (17). С. 29-31.
18. Серов В.Н. Инфекционная патология влагалища. РМЖ. Мать и дитя. 2005. № 1 (13). С. 39-41.
19. Муслимова С.З. Дифференциальная диагностика и оптимизация лечения нетрансмиссионных инфекций влагалища и вульвы. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва. 2008. С. 23.
20. Эбель А. Роль микроорганизмов в этиологии вагинитов. Курс лекций по эпидемиологии, клинике, лечению и профилактике ИППП. М. 2000. С. 65.
21. Hirnle L., Malolepsza-Jarmolowska K., Kubis A.A., Hirnle P. Acute, hemorrhagic, overgrowing vaginal inflammation caused by Streptococcus agalacitae-case study. Ginekol Pol. 2006. № 77 (10). Р. 793-796.
22. Сметник В.П., Тулимович Л.Г. Неоперативная гинекология. СПб.: Сотис, 1995. Т. 2. С. 201.
23. Sobel J.D. Desquamative inflammatory vaginitis: a new subgroup of purulent vaginitis responsive to topical 2% clindamycin therapy. Am JO bstet Gynecol. 1994. № 171. Р. 1215-1220.
24. Назарова Е.К., Гиммельфарб Е.И., Созаева Л.Г. Микробиоценоз влагалища и его нарушения. Клин. лаб. диагностика. 2003. № 2. С. 25-32.
25. Дмитриев Г.А. Лабораторная диагностика бактериальных урогенитальных инфекций. Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003. С. 336.
26. Donders G.G. Definition and classification of abnormal vaginal flora. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007. № 21 (3). Р. 355-373.
27. Серов В.Н. Особенности инфекции в акушерстве, гинекологии и пери-натологии. Рус. мед. журнал. 2006. № 14 (1). С. 2-5.
28. Hajek Z., Masata J., Svihovec P. Vaginal infections screening in pregnancy. Cas Lek Cesk. 2005. № 144 (11). Р. 733-736.
29. Арестова И.М., Занько С.Н., Русакевич П.С. Генитальные инфекции и беременность. М.: Мед. литература, 2005. С. 176.
30. Доброхотова Ю.Э. Инфекционные аспекты невынашивания: Учебнометодическое пособие. М.: РГМУ, 2005. С. 16.
31. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. СПб.: ООО «Нева-Люкс», 2001. С. 364.
32. Кошелева Н.Г. Урогенитальная инфекция и невынашивание беременности. Венеролог. 2006. № 5. С. 52-56.
33. Лубяная С.С. Оценка вагиноз-вагинитов как факторов риска для гестаци-онных осложнений. Медико-социальные проблемы семьи. 2000. № 4. С. 43-45.
34. Curzik D., Drazancic А. Nonspecific aerobic vaginitis and pregnancy. Fetal Diagn Ther. 2001. № 16 (3). Р. 187-192.
35. Анохин В.А., Халиуллина С.В. Бактериальный вагиноз как причина преждевременных родов и внутриутробного инфицирования. Казанский медицинский журнал. 2001. № 82 (4). С. 295-298.
36. Newton E.R., Piper J, Peairs W. Bacterial vaginosis and intraommiotoc infection. Am J Obstet Gynecol. 1997. Mar. 176 (3). С. 672-677.
37. Romanik M., Kafel .J, Lagergard T., Martirosian G. Streptococcus group B-association with Aerobic vaginitis and ability to human cell lines activation. Med Dosw Mikrobiol. 2007. № 59 (2). Р. 85-91.
38. Буданов П.В., Баев О^., Пашков В.М. Нарушения микроценоза влагалища. Вопросы гинекол., акуш. и перинатологии. 2005. № 4 (2). С. 78-88.
39. Фофанова И.Ю. Роль генитальной условно-патогенной микрофлоры в акушерстве и гинекологии. Гинекология. 2008. № 2 (10). С. 41-44.
40. Wilson J.D., Ralph S.G., Rutherford A.J. Rates of bacterial vaginosis in women undergoing in vitro fertilisation for different types of infertility. BJOG. 2002. Jun. 109 (6). Р. 714-717.
