CC BY
151
Нервная анорексия у детей
Р.Г. Артамонов, Л.В. Глазунова, Н.И. Кирнус
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва
Anorexia nervosa in children
R.G. Artamonov, L.V. Glazunova, N.I. Kirnus
N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
Представлен обзор сведений литературы о нервной анорексии у детей. Отражены вопросы истории изучения болезни, современные взгляды на ее этиологию. Приведены данные о состоянии внутренних органов, показателях гомеостаза, а также о возможных исходах заболевания.
Ключевые слова: дети, нервная анорексия.
The paper reviews the information available on anorexia nervosa in children in the literature. It describes the history of studies of the disease and current views of its etiology. Data on the status of the viscera, homeostatic parameters, and possible outcomes of the disease are given.
Key words: children, anorexia nervosa.
Словосочетание «нервная анорексия» означает отсутствие аппетита нервного происхождения и в МКБ-10 обозначается шифром F50.0 — нервная анорексия и F50.1 — атипичная нервная анорексия. В последнее время данная проблема привлекает все большее внимание в связи со ставшими известными случаями гибели нередко публичных людей от этого тяжелого нарушения пищевого поведения. Частота выявления заболевания особенно возросла во второй полвине прошлого века. Западные исследователи говорят о том, что в 60-е годы ХХ века произошел «ано-рексический взрыв в популяции» [1].
Первоначально нервная анорексия была описана у взрослых. А. А. Киселю принадлежит одно из первых (в 1894 г.) в России описаний заболевания у девочки 11 лет [2]. В литературе имеется большое количество работ, посвященных главным образом психиатрическим вопросам обсуждаемой болезни и преимуществено у взрослых больных [2].
Судить о распространенности нервной анорексии в детской популяции по данным литературы трудно. В зарубежных источниках нередко объединяют анорексию и булимию в одну статистическую груп-
© Коллектив авторов, 2012
Ros Vestn Perinatol Pediat 2012; 5:62-65
Адрес для корреспонденции: Артамонов Рудольф Георгиевич — д.м.н., проф. каф. детских болезней лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Кирнус Наталия Игоревна — к.м.н., асс. той же каф. 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1
Глазунова Людмила Владиславовна — зав. 15-м отделением Морозовской городской детской клинической больницы 119049 Москва, 4-й Добрынинский пер., д. 1/9
пу — нарушение пищевого поведения (food behavior disturbances) и охватывают лиц широкого возрастного диапазона — молодых взрослых и подростков. Так, по данным Medline, распространенность нервной анорексии равна 0,3% среди молодых женщин, а заболеваемость (incidence) — 8:100 000 в год. В США распространенность составляет 0,7%, а заболеваемость — 15:100 000 в год [2]. По данным австралийских авторов, распространенность этой патологии среди детей составляет от 0,5 до 4%, чаще болеют девочки — 10:1 [2, 3]. Среди детей наиболее часто болеют подростки в возрасте 13—18 лет, в некоторых случаях имеет место более раннее начало болезни — в 7—12 лет [3].
Болезнь представляется серьезной, может закончиться летальным исходом. Смертность, по данным разных авторов, колеблется от 5,6% [4] до 15% [5] и даже до 20% [2].
Психиатры рассматривают нервную анорексию (вместе с нервной булимией) как проявление «психопатологического диатеза» и относят к расстройствам депрессивного спектра [4—6]. В предлагаемом обзоре представлены сообщения, посвященные соматическим акспектам нервной анорексии у детей, у которых психические отклонения могут рассматриваться с позиций коморбидности.
Основным, предлагаемым МКБ-10 критерием для диагностики нервной анорексии является потеря 15% массы тела от нормальной для подросткового возраста — индекс массы тела Кветлета равен 17,5—19. В некоторых источниках диагностическая цифра потери массы тела приводится как 25% от первоначаль-
Артамонов Р.Г. и соает. Нервная анорексия у детей
ной, т. е. до болезни [6]. Другие критерии: искаженное восприятие своего тела; сознательное стремление к снижению массы тела, достигаемое диетой, отказом от еды, стимулирование рвоты, прием мочегонных или слабительных средств, чрезмерные физические нагрузки. Изменения в физическом статусе и гомео-стазе, вызванные длитиельным голоданием, носят системный характер [7].
Анамнез. Больные часто не осознают, что они больны, и считают себя здоровыми. Как правило, дают недостоверную информацию о своем пищевом поведении. Необходимо выявить факторы психиатрического характера — плохое обращение, изменение настроения, социальные фобии, обссесив-но-компульсивные нарушения, личностные отклонения. Нарушения пищевого поведения характерны для спортсменов, моделей. Повышенные физические нагрузки, особенно в сочетании с соблюдением диеты, рассматриваются как факторы риска развития нервной анорексии [3].
В плане этиологии заболевания не могли не обратить на себя внимание работы, посвященные генетическим находкам. Близнецовые исследования показали, что болезнь может носить семейный характер. Так как моноаминергические нейротрансмиттерные системы задействованы в нарушении пищевого поведения, генетические исследования сосредоточены на соответствующих генах, а гены, регулирующие массу тела, должны рассматриваться как кандидаты для генетических исследований [8].
Проводится также исследование по определению орексина А (огехт А) — гипоталамического нейро-пептида, регулирующего потребление пищи и нутри-тивный статус. Обнаружено, что уровень орексина у больных нервной анорексией значительно отличается от такового у здоровых субъектов, и различия уменьшаются при восстановлении нормального питания [9].
Изучаются другие пептиды: грелин ^геНп), обе-статин (obestatin), нейропептид Y, которые играют важную роль в регуляции энергетического гомеоста-за. Результаты исследования показали, что грелин и обестатин дают разнонаправленные изменения при нервной анорексии и булимии. Сделан вывод, что они способны по-разному влиять на аппетит в сторону как его повышения, так и подавления [9]. Сообщается о развитии нервной анорексии при некоторых синдромах, в частности у мальчика 12,4 года с синдромом Клайнфелтера [10].
Сердечно-сосудистая система. У 43% больных отмечается брадикардия, у 15% (подростки 17 лет) систолическое давление ниже 90 мм рт.ст. Выраженность этих отклонений имеет прямую корреляцию с длительностью болезни. Характерны также болезненные сердцебиения, слабость, головокружение, одышка, боли в груди, зябкость. Большая потеря
массы тела может сопровождаться пролапсом митрального клапана. На ЭКГ выявляется удлинение интервала Q—T (угроза аритмии), снижение амплитуды QRS, неспецифическое смещение ST сегмента, изменения Т-зубца [11].
Гомеостаз. Анемия имела место у 39% обследованных больных нервной анорексией, снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения — у 5%. У 20% больных выявлено снижение концентрации в плазме крови натрия, калия. Около половины пациентов с гипокалиемией применяли слабительные средства. В редких случаях была отмечена гипокальциемия, повышение уровня аланиновой аминотрансферазы [12, 13]. Характерны дегидратация, метаболический алкалоз, гипомагнезиемия, гипофосфатемия, снижение толерантности к глюкозе, повышение уровня холестерина в крови, редко гипопротеинемия [2].
Менструальная функция. Средняя продолжительность времени после последней менструации у обследованных пациентов составила 27,1 мес (3—30 мес), средний возраст менархе — 13,6 года [9].
Состояние скелета. У 52% больных выявлена осте-опения, у 34% — остеопороз. Минерализация костей имела сильную корреляцию с дефицитом массы тела, длительностью заболевания и количеством часов, проведенных за усиленными физическими нагрузками. Около 30% больных сообщили об имевших у них место переломах костей, причем у 42% из них переломы были атравматичными или после незначительной травмы [2, 5]. В работе R. Prabhakaran и соавт. показано, что больные девочки 12—18 лет имели рост, превышающий средние значения в контрольной группе, хотя вследствие недостаточного питания костный возраст замедляется [13].
Центральная нервная система. При КТ-сканиро-вании обнаруживается расширение желудочков, снижение количества серого и белого вещества головного мозга. Эти отклонения могут нормализоваться при нарастании массы тела [3, 9].
Мочевыделительная система. Вследствие дегидратации может развиться преренальная почечная недостаточность, нарушение секреции антидиуретического гормона, почечная гипокалиемия, камни в почках [3].
Эндокринная система. Помимо нарушений менструального цикла, задержки полового созревания [2], параллельно со снижением массы тела и отношения масса/длина тела нарушаются размеры яичников, происходит задержка менструаций. С восстановлением массы тела и указанного отношения отмечено возобновление менструаций и увеличение объема яичников по данным ультразвукового исследования [14].
Психологический статус. Больным свойственны апатия, снижение концентрации внимания, когнитивные расстройства, депрессия, раздражительность, тревожность. Интеллектуальный статус может быть
даже повышенным. Депрессия создает риск суицида. Наблюдения в катамнезе показали, что в половине случаев смерть при нервной анорексии наступает вследствие суицида. Имеются указания на то, что в последнее время средства массовой информации сыграли определенную роль в увеличении частоты нервной анорексии в развитых странах вследствие популяризации определенных стандартов питания для похудения, моды, ориентированной на модельный бизнес [1].
Имеется немного публикаций, отражающих состояние органов пищеварения при данном заболевании. Констатируется извращение вкуса, «дисфункция пищевода», задержка с опорожнением желудка, дилатация желудка, синдром верхней мезентериаль-ной артерии, мальабсорбция, дилатация двенадцатиперстной и тощей кишки, поражение мезентериаль-ного сплетения вследствие применения слабительных средств [15]. У больной нервной анорексией описана эмфизема желудка, обусловленная интрамуральным газом, вызвавшим большую дилатацию желудка [16]. Авторы указывают, что в литературе имеет описание еще пяти таких случаев.
Диагностика. D. Foster [5] предлагает следующие диагностические критерии:
1) начало болезни в возрасте до 25 лет;
2) потеря массы тела не менее 25% от первоначальной;
3) извращенное отношение к процессу приема пищи, пищевым продуктам или к собственной массе тела, заставляющее побороть чувство голода и пренебрегать предупреждениями, увещеваниями и угрозами;
4) отсутствие органического заболевания, которым можно объяснить потерю массы тела;
5) отсутствие какого-либо иного психического заболевания (поскольку, согласно современной точке зрения, нервная анорексия является психическим заболеванием);
6) наличие, по меньшей мере, двух из следующих проявлений: аменорея, лануго (пушковый волос), брадикардия, периоды гиперактивности, эпизоды бу-лимии;
7) рвота (может быть самовызванной).
Дифференциальная диагностика. Сведений в доступной литературе относительно патологических состояний, требующих дифференцирования с нервной анорексией, мало. Имеется сообщение И. В. Каюше-вой [17], в котором приводится случай болезни Сим-мондса и представлены различия между болезнями (см. таблицу).
Еще одно сообщение указывает на возможность развития нервной анорексии у больного с интракра-ниальной опухолью [18].
Лечение. Вопросы лечения нервной анорексии освещены в педиатрической литературе недостаточно. Как отмечают М. В. Коркина и соавт., «сложность и малокурабельность нервной анорексии вызвали необходимость поисков самых разнообразных методов лечения». Естественно, что психиатры на первое место ставят методы, применяемые в писхиатрии: ин-сулинотерапия, электросудорожная терапия, ударные дозы нейролептиков, различные варианты психоанализа. Предлагается больных с сильным истощением лечить в стационаре. Терапия включает также нутри-тивную поддержку, противорвотные средства, симптоматическую терапию; кардиотропные, седатив-ные и другие препараты [19, 20]. В меньшей степени вопросы лечения данного заболевания разработаны в педиатрической практике [21].
В ряде работ подчеркивается, что лечение в амбулаторных условиях дает лучший результат, а длительное пребывание в стационаре ухудшает прогноз. Так, в Швеции смертность от нервной анорексии за период 1977—1981 гг. составила 4,5%; с введением амбулаторного лечения смертность за период 2001—2005 гг. снизилась до 0,8% [22]. Большое значение для успешного лечения имеет благоприятная социально-культурная среда, в которой находится больной [21].
Прогноз. Предикторы пессимистичного прогноза:
1. Длительность заболевания.
2. Низкая мотивация к лечению и социальные проблемы.
3. Плохие отношения в семье.
Таблица. Дифференциальная диагностика болезни Симмондса и нервной анорексии [17]
Симптом Болезнь Симмондса Нервная анорексия
Предшествующие заболевания Кровотечения, инфекции, опухоль гипофиза Тяжелый психический конфликт
Начало заболевания Как правило, после полового созревания В период пубертации
Психический статус Угнетение Возбуждение
Волосы Выпадение Гипертрихоз
Аменорея Всегда Не всегда
Молочные железы Атрофия Атрофии нет
Гипогликемия Выражена Нет
Анорексия Не всегда, может быть полифагия Выражена всегда
Артамонов Р.Г. и соавт. Нервная анорексия у детей
4. Длительное пребывание на больничной койке.
5. Наличие сопутствующих психических заболеваний.
6. Отсутствие социальной поддержки [22].
При наблюдении в течение 7,2 года 30 детей (средний возраст 11,5 года) отмечен хороший эффект лечения у 18 (60%) из них, 10 оставались в состоянии средней тяжести и тяжелом, 2 — умерли [22].
заключение
Таким образом, анализ данных литературы показал, что нервная анорексия у детей представляет собой серьезную проблему, которая заслуживает пристального внимания педиатров. Это полиорганная патология, требующая мультидисциплинарного подхода для ее решения с привлечением врачей, психиатров, социальных работников.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brumberg J. Fasting girls: The emergence of anorexia nervosa as a modern disease. Cambridge, Mass: Harvard University Press 1988; 237.
2. Кокорина М.В., Цивилько М.А., Марилова В.В. Нервная анорексия. http//moonness.narod.ru
3. Gilchrist P., Ben-Tovin D, Hay Ph. et al. Eating disorder revisited I: anorexia nervosa. Med J Austral 1988; 169: 438—441.
4. Крылов В.И. Атипичные депресии (клиника, диагностика, терапия). Рос психиат журн 1999; 6: 16—19
5. Foster D. Psychogenic anorexia and bulimia. New Engl J Med 1983; 308: 8: 453.
6. Циркин С.П. Концепция психопатологического диатеза. Независимый психиат журн 1988; 4: 5—8.
7. Rabe-Jablonska J., Sodov T. The links between body dysmorphic disorder and eating disorder. Eur Psychiat 2000; 5: 302—305.
8. Ромацкий В.В., Семин И.Р. Феноменология и классификация нарушений пищевого поведения (аналитический обзор литературы, часть I). Бюл сиб мед 2006; 3: 12—26.
9. Fosson A., Knibs J., Bryant-Waugh R. et al. Early onset anorexia nervosa. Arch Dis Child 1987; 62: 114—118.
10. Gritty A., Salerno F, Pisano S. et al. A case of Klinefelter Syndrome, mosaicism (46,XY/47,XXY), associated with Anorexia Nervosa. Eat Weight Disord 2011; 16: 1: 69—71.
11. Miller K, Grinspoon S, Ciampa J. et al. Medical Findings in Outpatients with Anorexia Nervosa. Arch Intern Med 2006; 165: 561—566.
12. Mattar L, Huas C, Duclos J. et al. Relationship between malnutrition and depression or anxiety in Anorexia Nervosa:
A critical review of the literature. J Affect Disord 2011; 132: 3: 311—318.
13. Prabhakaran R, Mirsa M, Miller K. et al. Determinants of Height in Adolescent Girls With Anorexia Nervosa. Pediatrics 2008; 121: 6: 1517—1523.
14. Gwee K, The A., Huang C. Acute mesenteric artery syndrome and pancreatitis in anorexia nervosa. Austral Psychiat 2010; 18: 6: 523—526.
15. Артамонов Р.Г., Глазунова Л.В., Бекташянц Е.Г. и др. Гастроэнтерологические аспекты anorexia nervosa у детей. Педиатрия 2010; 2: 28—31.
16. Yokoi Y, Hirayama K. Gastric emphysema, a critical condition accompanied by eating disorder: case report. Nippo Sho-kakibyo Gakkay ZASSHI 2010; 107: 10: 1635—1640.
17. Каюшева И.В. Случай болезни Симмондса у девочки. Вопр охр мат и дет 1979; 9: 66—68.
18. DeVile C., Sufraz R., Lask B. et al. Lesson of the week: Occult intracranial tumors masquerading as early onset anorexia nervosa. Br Med J 1995; 311: 16: 1359—1360.
19. Lucas A. The treatment of Anorexia Nervosa. Amer J Psychiat 1976; 128: 194—198.
20. Nicholls D, Hundson L, MahomedF. Managing anorexia nervosa. Arch Dis Child 2011; 96: 10: 977—982.
21. Steinhausen H.-Ch. The outcome of Anorexia nervosa in the 20th Century. Am J Psychiat 2002; 159: 1284—1293.
22. Hjern A., Lindberg L, Lindnland F. Outcome and prognostic factors for adolescent female inpatients with anorexia nervosa: 9- to 14-year follow-up. Br J Psychiat 1996; 189: 428—432.
Поступила 21.10.11
