CC BY
129
УДК 616.345-002.4:616.018.54-076
М.В. Садах '• 2, Т.В. Фадеева С.А. Верещагина 2, В.И. Капорский 1 2, А.В. Калиниченко 1
НЕКРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ИНФИЦИРОВАННОГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, МИКРОБНЫЙ ПЕЙЗАЖ, ЛЕЧЕНИЕ
1 Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (Иркутск)
2 Иркутская областная клиническая больница (Иркутск)
По экспертной оценке антибиотикорезистентности верифицированной микрофлоры, препаратами выбора являются, карбапенемы (имипенем, меропенем), ванкомицин, сульперазон в сочетании с противогрибковыми, препаратами, (флуконазол); в случае присоединения, стафилококковой инфекции
— нитрофурантоин, фузидиевая кислота. Учитывая, роль интестиногенной транслокации в развитии инфицированного панкреонекроза, в схему антимикробной терапии целесообразно включать препараты, обладающие антианаэробным эффектом. (метронидазол^^Ш^^^^^Ж Ключевые слова: антибиотикорезистентность, панкреонекроз
NECROTIC LESION OF THE LARGE INTESTINE AT INFECTIOUS PANCREONECROSIS: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, MICROFLORA, TREATMENT
M.V. Sadakh 2, T.V. Fadeyeva S.A. Vereshchagina 2, V.I. Kaporskiy 2,
A.V. Kalinichenko 1
1 Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
2 Irkutsk Regional Clinical Hospital, Irkutsk
According expert evaluation of antibiotic resistance of verified microflora the drugs of choice are carbapenems (imepenem, meropenem), vancomycin, sulperazon in combination, with, antifungal drugs (fluconazole); in case when staphylococcus infection joins — nitrofurantoin, fusidic acid. Considering the role of intestinogenous translocation in development of infectious pancreonecrosis, it is advisably to include preparations with, anti-anaerobic effect (metronidazole) into the scheme of antimicrobial therapy.
Key words: antibiotic resistance, pancreonecrosis
ВВЕДЕНИЕ
За последнее время (начиная с 2000 г.) отчетливо определилась тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом, его инфицированными формами, осложненными забрюшинными нагноениями, которые в 80 % наблюдений являются основной причиной смерти при панкреонекрозе [6, 13]. Согласно современным представлениям, основным источником инфицирования, развития бактериального воспаления в поджелудочной железе являются микроорганизмы, колонизирующие желудочно-кишечный тракт. Возможна активация и латентно существующей в тканях поджелудочной железы условно-патогенной микрофлоры [10, 12]. В настоящее время нет единой точки зрения на принципы хирургического лечения обсуждаемой патологии в стадии некротических повреждений, но в связи с активизацией хирургической тактики, многократными программными вмешательствами, чрескожными пункциями, важную роль приобретают нозокомиальные возбудители, высокорезистентные к современным антимикробным препаратам [2, 4, 15]. Совершенно очевидно, что проблема рационального применения антибиотиков в последние годы приобретает все большую значимость. Основой выбора антибактериальных препаратов являются данные микробиологических исследований — сведения о ведущей микрофлоре и уровне ее антибиотикорезистентности, которые уникальны не только для каждого региона, стацио-
нара, но и для каждого отделения в пределах одного лечебного учреждения.
Все вышеизложенное и предопределило необходимость проведения исследования структуры и характера поражения толстой кишки и роли контаминации забрюшинного пространства в ее повреждении, а так же, на основании результатов ретроспективного исследования, анализа этиологической структуры возбудителей, оценки их антибиотикорезистентности и обоснования рационального выбора препаратов для проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии при инфицированном панкреонекрозе.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
74 пациента находились на лечении с 2000 по 2009 г.: мужчин — 48 (64,7 %), женщин — 26 (35,3 %), средний возраст — 42,7 ± 4,7 (23 — 73 года; (р <0,05), течение инфицированного панкреонекроза у которых осложнилось некротическим мезопараколитом с образованием толстокишечных свищей, что составило 37,2 % от общего числа оперированных. Основным фактором, определяющим тяжесть состояния этой категории больных, является обширное гнойно-некротическое поражение парапанкреального и мезопараколярного клетчаточных пространств.
Золотым стандартом периоперационного мониторинга пациентов с инфицированным панкре-онекрозом традиционно является компьютерная томография [1, 3, 14, 18], при выполнении которой
верифицировали состояние паренхимы самой поджелудочной железы и распространенность поражения парапанкреальных тканей (мультиспи-ральный компьютерный томограф Siemens Soma tom Sensation 16). Парапанкреатические гнойники классифицировали по типам: центральный — па-рапанкреальная клетчатка и сальниковая сумка; левый — параколярное клетчаточное пространство слева; правый — параколярное клетчаточное пространство справа; смешанный — сочетание левого, центрального и правого типов.
Общепринятой операцией при распространенном инфицированном панкреонекрозе с обширным поражением забрюшинного пространства является лапаротомия (чаще срединная, но возможен подреберный доступ с соответствующей стороны), иссечение некротизированных участков поджелудочной железы, некрэктомия либо некрсеквестрэктомия, с адресным дренированием живота [7, 8, 13]. В послеоперационном периоде проводилась ирригационно-эвакуационная санация брюшинной полости и забрюшинного пространства. Каждые 7—10 суток назначалась компьютерная томография живота для оценки динамики процесса, своевременного выявления и дренирования резидуальных гнойников.
О возникновении дигестивного свища судили по уклонению толстокишечного содержимого в послеоперационном периоде по дренажам из брюшинной полости или забрюшинного пространства. Первые признаки образования толстокишечного свища в рассматриваемой группе отмечены на 4 — 11-е сутки после операции по поводу инфицированного панкреонекроза. Наиболее часто некротическим процессом поражались восходящий поперечный (33 больных
— 44,6 %) и восходящий (23 — 31,1 %) сегменты ободочной кишки. У 18 (24,3 %) больных свищи локализовались в нисходящей ободочной кишке.
Множественные свищи установлены у 33 (44,6 %) пациентов. Они образовались, как правило, на фоне обширного некротического поражения стенки толстой кишки, захватывающего более одного ее сегмента. Появление кишечных свищей всегда сочеталось с гнойно-некротическим повреждением брыжейкой толстой кишки и парако-лярной клетчатки, что определяло хирургическую тактику в каждом конкретном случае.
Все морфологические исследования выполнены на базе Иркутского Областного патологоанатомического бюро (микроскоп Olympus CX21). Для изучения состояния органов и тканей зоны интереса применялась стандартная окраска гематоксилином и эозином, а для исследования микробного пейзажа — окраска по Граму. Верификацию микроорганизмов и их чувствительность к различным антибактериальным препаратам (метод серийных разведений в бульоне) осуществляли на 96-луночных планшетах с помощью автоматизированных бактериологических анализаторов «Autosceptor» (Becton Dickinson, США) и «ATB Expression» («Biomerieux», Франция) согласно прилагаемым к анализаторам инструкциям по их эксплуатации. Комплекс бактериологических исследований предусматривал в первую очередь
посевы материала (отделяемого дренажей, раны, содержимого брюшной полости, секционного материала) на твердые и селективные питательные среды с целью получения чистой культуры и количественного определения микроорганизмов. Критерием этиологической значимости возбудителей, выделенных из различных биологических материалов, считали 105 КОЕ/мл и выше. Предпочтение отдавали твердым питательным средам, важнейшими из которых являются 5% кровяной агар, молочно-желточно-солевой агар, среда Эндо, среда Сабуро. Выделение анаэробных микроорганизмов осуществляли на анаэробном кровяном агаре, к основе которого добавляли 5% раствор гемолизированной крови, витамин К из расчета 10 мкг/мл и гемин 5 мкг/мл, а также на Schaedler-агаре (Becton Dickinson, США) в анаэробных камерах «Gas Pak» (Becton Dickinson Microbiology Systems, США). Всего выполнено 273 бактериологических исследования клинического материала, проанализировано 384 микробных штамма.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Ведущим этиологическим фактором в развитии терминальных форм инфицированного панкреонекроза явился «алкогольный» панкреатит (68 % больных данной группы). Другие причины: травма живота (15 %), желчнокаменная болезнь (10 %), послеоперационный панкреонекроз (7 %) — включая случаи панкреатита, развившегося после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Наиболее часто толстокишечные свищи осложняли течение инфицированного панкреонекроза со смешанным (право-центрально-левым) типом гнойнонекротического повреждения забрюшинной клетчатки (37 пациентов — 50,0 %), причем летальность в этой группе была наиболее высокой — 64,3 %. Операции, выполненные пациентам основной группы и летальность, в зависимости от вида оперативного вмешательства, представлены в таблице 1.
Ушивание толстокишечных свищей без выведения протекционной кишечной стомы — минимальное по объему вмешательство, но его адекватность в рассматриваемой ситуации сомнительна, поскольку тяжесть состояния пациента определяется не столько кишечной фистулой, сколько обширными некротическими изменениями жировой клетчатки и собственно кишечной стенки. Следует отметить, что ушивание толстокишечных свищей оказалось не всегда возможным из-за выраженного рубцово-воспалительного процесса, формирования естественного отграничивающего барьера (в виде свищевой полости с грануляционным валом). Более оправданным следует считать выключение толстой кишки, несущей свищи, из пассажа наложением илеостомы. При сегментарном некрозе толстой кишки (зона одиночного свища) этот вариант обусловливает купирование гнойно-воспалительного процесса, редукцию свищевой полости и закрытие фистулы (что подтверждается данными фистулографии, ирригоскопии и компьютерной томографии) в течение 1,5 — 2 мес. При обширном некрозе толстой кишки на фоне распространенного
Таблица 1
Структура операций в основной группе
Вариант операции n Летальность
Ушивание свища (-ей) 14 9 (64,3 %)* (APACHE II - 29,3 ± 1,2)
Илеостомия по Торнболлу без ушивания свища (-ей) 7 5 (71,4 %) 20 (46,5 %)* (APACHE II - 22,6 ± 1,4)
Илеостомия по Торнболлу с ушиванием свища (-ей) 17 8 (47,0 %)
Резекция толстой кишки с илеостомией по Бруку 19 7 (36,8 %)
Резекция толстой кишки с колостомией по Бруку 17 9 (52,9 %)* (APACHE II - 24,3 ± 1,2)
Всего 74 38 (51,4 %)
Примечание: * - значимые различия летальности по критерию согласия (p < 0,05).
мезопараколита показано иссечение ее поврежденных сегментов одним блоком с нежизнеспособной жировой клетчаткой и наложение кишечной стомы.
Отмечено, что индекс тяжести в основной группе достоверно ниже после проведенного оперативного вмешательства (19 ± 1,4 балла по APACHE
II, причем в группе с множественными свищами 22,3 ± 1,6 балла), что позволило нам сделать вывод об адекватности хирургической детоксикации у данной категории больных.
Установлено, что летальность в группе колосто-мированных больных (52,9 %) была выше, нежели у пациентов, где сформировали илеостому по Бруку (36,8 %) после обширной резекции ободочной кишки. Это, вероятно, связано с тем, что при первом варианте иссечение ободочной кишки сделано нерадикально в пределах некротизированных сегментов, что подтверждается анализом клинических проявлений (более высокий средний индекс тяжести в послеоперационном периоде в группе колостомированных больных), так и данными патоморфологического исследования.
При гистологическом исследовании макропрепаратов резецированных сегментов толстой кишки установлены различные сочетания нарушений кровообращения (тромбоз микрососудистого русла мезоколона) и воспалительной реакции. В области краев дефекта толстой кишки обнаруживали изъязвления с нарушением целостности собственной мышечной пластинки слизистой оболочки. Также отмечены полнокровие и отек сосудов кишечной стенки. В области дна на поверхности язвенных дефектов определяются фибрин, лейкоциты, детрит. В слизистой оболочке краев язвенных дефектов выявляются признаки атрофии, снижение высоты ворсин кишечной стенки, а также диспластические процессы, выражающиеся в расширении пространств между криптами в строме стенки толстой кишки. Строма слизистой и подслизистой оболочек имеет разную степень инфильтрации лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, т.е. отражает картину хронического воспаления.
Итак, морфологическая картина некротического мезопараколита не выглядит однородной, а представляет собой мозаику из нарушений кровообращения, отека, воспалительной реакции как острого экссудативного, так и хронизирующего продуктивного характера.
Микробный пейзаж панкреатических гнойников в 43,7 % наблюдений представлен ассоциациями (2 — 4) микроорганизмов, а в 16,7 % отмечено их изменение в течение заболевания. В 23 % (63) случаев посевы оказались без роста. Установлено, что основными возбудителями панкреатической инфекции являются грамотрицательные микроорганизмы. В общей структуре выделенных возбудителей их удельный вес составил 65,7 %. Анализ видового состава показал, что ведущая роль принадлежит E. coli (16,2 %) и особенно группе неферментирующих бактерий (Ps. aeruginosae, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. — 37,6 %, 24,7 % и 10 % соответственно) . Г рамотрицательная аэробная микрофлора представлена также Klebsiella pneumoniae (9,04 %), Serratia marcescens (6,2 %), Citrobacter freundii (4,3 %), Proteus spp. (3,8 %), Enterobacter spp. (1,9 %),
S.maltophilia (1,43 %). Среди грамположительной микрофлоры основным источником инфицирования, развития воспаления в поджелудочной железе являлись S. aureus (17,14 %, причем 9,8 % из них — ок-сациллинрезистентные) и E. faecium (19,04 %). Далее следовали S. epidermidis (4,76 %), E. faecalis (4,76 %), S. haemoliticus (1,9 %). Анаэробная микрофлора представлена Bacteroidesspp. (8 %). В очаге гнойного воспаления определена также микотическая инфекция.
Результаты наших исследований подтвердили, что одним из основных возбудителей панкреатического инфицирования является микрофлора желудочно-кишечного тракта в условиях его пареза и утраты барьерной функции в результате тяжелого нарушения микробиальной эндоэкологии толстой кишки, трансэпителиальной миграции бактерий. Выделенные в процессе лечения (повторных хирургических вмешательств, чрескожных пункций) полире-зистентные госпитальные штаммы Pseudomonas spp, Citrobacter freundii, Serratia marcescens, Acinetobacter spp., MRSA, Enterococcus spp., Candida spp. свидетельствуют о нозокомиальном характере инфицирования панкреатических некрозов.
Динамическое исследование высеваемости аэробной микрофлоры в течение последних трех лет показало, что произошло снижение этиологической значимости Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp., S. aureus, в то же значительно возросла роль госпитального штамма Serratia marcescens (0,8 — 10,2 %), а также псевдомонад (26,7 — 44,4 %) в нозокомиальном инфицировании панкреатических
164
ПІІІІІІІІІТ1 ПІ IIIII
Candida albicans
Serratia spp.
Klebsiella spp.
St.aureus Enterococcus spp.
E.coli
Acinetobacter spp.
Pseudomonas spp.
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
% встречаемости
Рис. 1. Основные возбудители инфицированного панкреонекроза в динамике (2006-2008 гг.).
некрозов. Роль E. coli, Enterococcus spp., Candida spp., как фактора риска развития панкреатической инфекции, практически не изменилась (рис. 1).
При инфицированном панкреонекрозе препаратами выбора, с учетом их пенетрирующей способности, принято считать цефалоспорины III — IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы, гликопептиды, уреидопенициллины, карбоксипе-нициллины, в качестве антианаэробного препарата
— метронидазол, для профилактики системного микоза — противогрибковые средства, при селективной деконтаминации кишечника — аминогли-козиды [2, 4, 16, 17, 19, 20, 21].
Результаты мониторинговых исследований выявили значительный рост полирезистентности возбудителей панкреатогенной инфекции к современным антимикробным агентам (рис. 2).
В отношении E. coli на протяжении 3 лет наиболее высокая активность определена для карба-пенемов (имипенема, меропинема) и сульперазона (к нему чувствительно 96 — 97 % выделенных штаммов). Однако если в 2006 г. к имипенему и меро-пинему не выявлено резистентных штаммов, то в 2008 г. их уже 2 %. Резистентность к цефалоспори-нам III поколения возросла с 74 до 89 %, цефепиму (IV поколение) — с 51 до 80 %, фторхинолонам — с 56 до 77 %, амикацину — с 32 до 48 %.
Выделенные штаммы Klebsiella pneumoniae проявили максимальную чувствительность только к карбапенемам. Активность сульперазона в отношении Klebsiella spp. значительно снизилась: так количество резистентных к нему штаммов возросло с 10 до 32 %. Достаточно высок уровень резистентности Klebsiella pneumoniae к цефалоспо-
ринам III (79 — 91) — IV поколения (53 — 74 %), фторхинолонам (59 — 77 %), амикацину — (37 — 51 %).
Спектр антибиотикорезистентности неферментирующих грамотрицательных бактерий (НГОБ) характеризуется очень высоким уровнем устойчивости к цефалоспоринам III поколения (це-фотаксиму, цефоперазону — 86 — 89 %), к самому мощному антисинегнойному цефтазидиму — 71 %, цефепиму — 68 — 85 %, возросшим уровнем устойчивости (с 10 до 27 %) к сульперазону. Резистентность псевдомонад к защищенным уреидопени-циллинам (пиперациллин/тазобактам) составила 96 — 98 %, карбоксипенициллинам (тикарциллин/ клавуланат) — 92 — 95 %, амоксиклаву (амокси-циллин/клавуланат) 81—99 %. В настоящее время даже к карбапенемам в результате продукции карбепенемаз наблюдается неуклонное снижение чувствительности НГОБ. По нашим данным численность устойчивых к имипенему P. aeruginosa возросла до 74 — 76 %, к меропенему — 71—74 %. Среди выявленных Acinetobacter spp. устойчивость к имипенему в 2006 — 2008 гг. составила 74 — 77 %, к меропенему — 71—74 % соответственно (рис. 3).
В процессе мониторингового исследования антибиотикорезистентности грамположи-тельной микрофлоры нами выявлены 53 — 75 % штаммов Staphylococcus aureus, продуцирующих Р-лактамазы, в результате чего они абсолютно устойчивы к антибиотикам пенициллинового ряда. Существенной оказалась возросшая резистентность к оксациллину (67 — 71 %), которая рассматривалась как маркер резистентности ко всему классу Р-лактамных антибиотиков и признак госпиталь-ности исследуемых штаммов. Активность других
с
л , 2011, 4 (8G), 2
Candida albicans
Serratia spp.
Klebsiella spp.
St.aureus
Enterococcus spp.
E.coli
Acinetobacter spp.
Pseudomonas spp.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
% встречаемости
Рис. 2. Полирезистентность основных возбудителей инфицированного панкреонекроза в динамике (2006-2008 гг.) (р й 0,05).
Цефалоспорины IlIn
Ципрофлоксацин
Гентамицин
Амикацин
Имипенем
Меропенем
Сульперазон
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
% резистентности
Рис. 3. Полирезистентность к антибиотикам основных представителей грамотрицательной микрофлоры при инфицированном панкреонекрозе в динамике (р < 0,05).
антибиотиков в отношении исследуемых штаммов вариабельна: характерен высокий уровень устойчивости к цефалоспоринам (65 — 68 %), амоксиклаву (97 — 99 %) эритромицину (71—81 %), амикацину (33 — 42 %), гентамицину (48 — 59 %). Недостаточна активность в отношении грамположительной микрофлоры и фторхинолонов: ципрофлоксацина
(56 — 97 %). У всех штаммов в течении анализируемого периода не выявлено резистентности к имипенему, сульперазону, ванкомицину, фузидиевой кислоте.
Проблема резистентности Enterococcus spp. к большинству антибиотиков так же актуальна, особенно E. faecium. Резистентность к антиэнтерокок-
166
niií i i i lim пі il і il
ковым препаратам составила (49 — 98 %). Препаратом выбора для лечения генерализованных энтеро-кокковых инфекций являются аминопенициллины и пенициллины: к ним резистентно — 97 — 98 % выделенных штаммов E. Faecium. В случае устойчивости энтерококков к ампициллину необходимо назначать ванкомицин. У всех штаммов Enterococcus spp. не выявлено резистентности к ванкомицину.
Не менее актуальная проблема — системные микозы.
Нами отмечено увеличение частоты встречаемости грибов рода Candida с 5,3 % в 2000 г. до 10,9 % в 2006 г. и 13,3 % в 2008 г. Основную этиологическую значимость имеют Candida albicans — 58,7 % Candida krusei — 13, Candida glabrata — 17,4. В патогенезе системной грибковой инфекции при инфицированном панкреонекрозе важную роль играет интестиногенная транслокация Candida. Выделение высокорезистетных Candida albicans и особенно других видов — Candida glabrata, krusei, parapsilosis, kefur (не входящих в состав обычного колонизационного спектра) свидетельствует о нозокомиальном инфицировании.
В целях снижения риска развития грибковой суперинфекции в схему лечения инфицированного панкреонекроза необходимо включать антимико-тические средства системного действия. Препаратом выбора может быть лишь флуконазол, так как применение амфотерицина В, хотя и обладающего широким спектром действия в отношении различных штаммов Candida spp. ограничено из-за его высокой токсичности. Учитывая опасность побочных эффектов, он назначается лишь в случаях инфекции грибами, нечувствительных к флуко-назолу — Candida albicans, Candida non albicans (krusei, многих штаммов glabrata). Клинически эффективен первый представитель нового класса противогрибковых препаратов каспофунгин (кансидас), который ингибирует синтез бета-1,3-D-глюкана, важнейшего компонента клеточной стенки многих дрожжей.
Общая летальность в исследуемой группе больных составила 51,4 %. Она была связана не столько с образованием кишечных свищей, сколько с тяжестью течения основного заболевания. В группе с множественными свищами — 56,7 % (причем, при смешанном типе гнойно-некротического парапанкреатита и множественных свищах летальность достигает 73,7 %). Кроме того, индекс тяжести в основной группе был достоверно выше, чем в группе клинического сравнения и составил 25,9 ± 1,6 балла по сравнению с 19,4 ± 1,3 балла по шкале APACHE
II и 6,2 ± 0,2 балла против 4,1 ± 0,4 балла по шкале Ranson соответственно. Причем самый высокий средний индекс тяжести отмечен в группе больных с множественными толстокишечными свищами на фоне обширного некротического мезопараколита (29,3 ± 1,8 балла по APACHE II и 7,2 ± 0,2 балла по шкале Ranson).
Общая летальность в группе илеостомиро-ванных больных была меньшей (46,5 %, причем, при обширной резекции толстой кишки, сопро-
вождавшейся операцией Брука — 36,8 %), чем в других группах (при ушивании кишечных свищей
— 64,3 %, при колостомировании — 52,9 %).
Восстановление кишечной непрерывности или целостности (30 больных) выполнялось одним из общепринятых способов в плановом порядке (через 8—12 мес.).
Таким образом, одним из наиболее тяжелых осложнений инфицированного панкреонекроза является развитие некротического мезо- и параколита с образованием толстокишечных свищей. До сих пор не разработаны хирургические методы, гарантированно предотвращающие развитие данного осложнения. Кроме того, не существует общепринятого лечебного протокола ведения рассматриваемой группы больных [5, 9, 11].
ОБСУЖДЕНИЕ
Уклонение ферментов поджелудочной железы в стадии асептического воспаления в мезо- и параколярную клетчатку приводит к нарушению периферического регионарного кровообращения. Повреждение микроциркуляторного русла прогрессирует в результате дилатации толстой кишки, транслокации микробной флоры, что, в конечном итоге, приводит к некрозу кишечной стенки и ее перфорации. Образование кишечной фистулы всегда сочетается с гнойно-некротическим повреждением mesocolon и параколярной клетчатки. Под термином «некротический мезопараколит» мы понимаем некроз брыжеек ободочной кишки, жировой клетчатки мезентериальных синусов, па-раколярной клетчатки и собственно стенки ободочной кишки, развившийся в результате уклонения ферментов поджелудочной железы, инфицирования клетчаточных пространств, периферического сосудистого тромбоза.
Обнаруженные закономерности развития патологического процесса определяют хирургическую тактику. Профилактика и лечение несфор-мированных кишечных свищей при инфицированном панкреонекрозе предполагают иссечение поврежденных некротическим процессом сегментов толстой кишки и мезопараколярной клетчатки. На фоне распространенного мезо- и параколита, перитонита оптимальным вариантом отведения кишечного потока следует считать илеостомию в любом из общепринятых вариантов. Кроме того, ключевой задачей хирургического лечения гнойных осложнений острого панкреатита является радикальное удаление девитализированных и инфицированных тканей с обязательным бактериологическим исследованием гнойно-некротического субстрата.
Результаты проведенного нами трехлетнего микробиологического мониторинга подтвердили ведущее значение в развитии инфицированного панкреонекроза грамотрицательных микроорганизмов, энтерококков и стафилококков, высокорезистентных к современным антимикробным препаратам. Особенно обращает на себя внимание тенденция к росту удельного веса госпитальных
штаммов псевдомонадной инфекции, что является крайне неблагоприятным фактом. Согласно проведенной нами экспертной оценке антибиоти-корезистентности верифицированной микрофлоры, препаратами выбора являются карбапенемы (имипенем, меропенем), ванкомицин, сульперазон в сочетании с противогрибковыми препаратами (флуконазол); в случае присоединения стафилококковой инфекции — нитрофурантоин, фузи-диевая кислота. Учитывая роль интестиногенной транслокации в развитии инфицированного панкреонекроза, в схему антимикробной терапии целесообразно включать препараты, обладающие антианаэробным эффектом (метронидазол).
ЛИТЕРАТУРА
1. Бойко Т.Н. Компьютерная томография в диагностике и лечении гнойных осложнений острого панкреатита: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 1997. — 24 с.
2. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестник хирургии. — 2000. — № 2. — С. 116-122.
3. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и др. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей. — СПб.: Изд-во «Питер», 2000. — 320 с.
4. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурне-вич С.З. и др. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции. — М., 2002. — 144 с.
5. Макаров Н.А., Ротков И.Л., Богданов С.Н. и др. Гнойно-септические осложнения при хирургическом лечении деструктивного панкреатита // Вестник хирургии. — 1990. — № 9. — С. 55 — 58.
6. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михай-лусов С.В. Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита. — М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1998. — 170 с.
7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 264 с.
8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. и др. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза // Анналы хирургии. — 1998. — № 1. — С. 34 — 39.
9. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Оценка современных методов лечения деструктивного панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. — 1996. — № 1. — С. 8—10.
10. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Инфицированный пан-креонекроз // Инфекции в хирургии. — 2003. — № 1 (2). - С. 34-39.
11. Топчиашвили З.А., Кацарава М.М., Ме-тревели Р.М., Сепашвили Б.С. Лечение острого деструктивного панкреатита // Хирургия. — 1990. — № 10. — С. 89 — 94.
12. Хирургия послеоперационного перитонита / под ред. Е.Г. Григорьева, А.С. Когана. — Иркутск, 1996. — 216 с.
13. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Ни-читайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев: Здоров'я, 1990. — 272 с.
14. Beger N.G. Surgical management of necrotizing pancreatitis // Urg. Clin. North. Am. — 1989. — Vol. 69, N 3. — P. 529 — 549.
15. Beger N.G., Bittner R., Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis // Gastroenterology. — 1986. — Vol. 91 (2). — P. 433 — 438.
16. Delcenserie R., Yzet T., Dicroix J.P. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis // Pancreas. — 1996. — Vol. 13 (2). — P. 198 — 201.
17. Ho H.S., Freu G.F. The role of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis // Arch. Surg. — 1997. — Vol. 132. — P. 487 — 493.
18. Livingston D.H. Management of the surgical patient with multiple system organ failure // Am. J. Surg. — 1993. — Vol. 65 (2a suppl). — P. 88—138.
19. Powell J.J., Miles R., Siriwardena A.K. Antibiotic prophylaxis in the initial management of severe acute pancreatitis // Brit. J. Surg. — 1998. — Vol. 85. — P. 582 — 587.
20. Sainio V., Kempppainen E., Puollakkainen P. et al. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis // Lancet. — 1995. — Vol. 346 (9). — P. 663 — 667.
21. Uhl W., Isenmann R., Buchler M. Infections complications pancreatitis: diagnosing, treating, preventing // Newhoriz. — 1998. — Vol. 6 (Suppl. 2). — P. 72 — 79.
Сведения об авторах
Садах Максим Владимирович - врач-хирург отделения гнойной хирургии № 1 Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, врач-хирург отделения гнойной хирургии Иркутской областной клинической больницы (664079, г Иркутск, м-н Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-78-74)
Фадеева Татьяна Владимировна - доктор биологических наук, доцент, заведующая лабораторией микробиологии и гемостаза Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН (664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, 100; тел. 8 (3952) 40-76-67)
Верещагина Светлана Анатольевна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории микробиологии и гемостаза Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН; зав. клинико-диагностической лабораторией Иркутской областной клинической больницы (664079, г Иркутск, м-н Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-76-67) Капорский Вячеслав Иннокентьевич - кандидат медицинских наук, заведующий отделением гнойной хирургии № 1 Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, заведующий отделением гнойной хирургии Иркутской областной клинической больницы (664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-78-74) Калиниченко Александр Витальевич - врач-хирург отделения гнойной хирургии № 1 клиники Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО рАМн (664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, 100; тел.: 8 (3952) 40-78-74)
168
minium пи 11111
