CC BY
19
УДК : 340.6:619:616.98:636.7
Борисевич Б.В., д. вет. н., професор, Шацило Е.С., астрантка, Юшкова 1.О., студентка © Нацюналънийумверситет бюресурав / природокористування Украши, м. Кигв
ДЕЯК1 ОСОБЛИВОСТ1 ПАТОГЕНЕЗУ СИНДРОМУ ЗНИЖЕННЯ
НЕСУЧОСТ1У КУРЕЙ
Проведено патоморфолог1чне дослгдження труте курей, ят загинули чи були в1дбраковат при синдром/ зниження несучостг. При проведенм патологоанатом1чного розтину в цих курей пост1йними були змти в яечниках / яйцепроводах. В яечниках нами було встановлено два типи змт: в одних випадках реестрували гх атрофт, а в тших - виразну гтеремт та /нод/ дргбт крововиливи. Незалежно в/д характеру зм1ну яечниках, в яйцепроводах виявляли серозний чи гемораг1чний катар. У нирках рееструвався гломерулонефрит, що супроводжувався дистроф1чними змтами таруйнуванням клтин еттелт вых егддше каналъще. У тонкт кишщ курей з макроскотчно пом1тними змтами слизова оболонка на быъшост1 дглянок була зруйнована аж до зони крипт. Лише частина залишкгв ворсинок I крипт була вкрита еттел1алъними клтинами. Проте ва ц1 клтини перебували в сташ зернистог чи г/дротчног дистрофИ В ядрах еттел1алъних клтин яйцепроводгв, каналъщв нирок / тонког кишки виявляли базофтът тшъця-включення, що св\дчило про реплжацт в цих клтинах збудника хвороби.
Одержат резулътати свгдчатъ, що в курей при СЗН виразш макроскотчт та мжроскотчт змти рееструютъся не тмъки в органах розмноження, але й у нирках та тонкт кишц1. В патогенез/ СЗН слгд враховувати здаттстъ збудника хвороби розмножуватисъ не тмъки в органах розмноження, але йу тонкт кишщ та нирках.
Ключов1 слова: кури, синдром зниження несучост1, патогенез, макроскотчт змти, мжроскотчт змти, яечники, яйцепроводи, нирки, тонка кишка, тшъця-включення.
УДК : 340.6:619:616.98:636.7
Борисевич Б.В., д-р. вет. наук, профессор, Шацило Э.С., аспирантка,
Юшкова И.А., студентка Националъныйуниверситет биоресурсов и природопользования Украины,
г. Киев
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПАТОНГЕНЕЗА СИНДРОМА СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ У КУРЕЙ
Проведено патоморфологическое исследование трупов курей, погибших или выбракованных при синдроме снижения яйценоскости. При проведении патологоанатомического вскрытия постоянными у этих курей были изменения в яичниках и яйцеводах. В яичниках нами установлено два типа изменений: в одних случаях регистрировали их атрофию, а в других - интенсивную гиперемию и иногда мелкие кровоизлияния. Независимо от характера
© Борисевич Б.В., Шацило Е.С., Юшкова 1.О., 2014
42
изменений в яичниках в яйцеводахустанавливали серозный или геморрагический катар. В почках регистрировался гломерулонефрит, сопровождающийся дистрофическими изменениями и разрушением эпителиальных клеток всех отделов канальцев. В тонкой кишке курей с макроскопически выраженными изменениями слизистая оболочка на большинстве участков была разрушена аж до зоны крипт. Только часть остатков ворсинок и крипт была покрыта эпителиальными клетками. При этом все такие клетки находились в состоянии зернистой или гидропической дистрофии. В ядрах эпителиальных клеток яйцеводов, почечных канальцев и тонкой кишки выявляли базофильные тельца-включения, что свидетельствует про репликацию в этих клетках возбудителя болезни.
Полученные результаты свидетельствуют, что у курей при СЗН макроскопические и микроскопические изменения регистрируются не только в органах размножения, но и в почках и тонком кишечнике. В патогенезе СЗН необходимо учитывать способность возбудителя размножаться не только в органахразмножения, ноив тонкой кишке и почках.
Ключевые слова: кури, синдром снижения яйценоскости, патогенез, макроскопические изменения, микроскопические изменения, яичники, яйцеводы, почки, тонкая кишка, тельца-включения.
УДК : 340.6:619:616.98:636.7
B. Borisevich, E. Shatsilo, I. Yushkova
National University of Life and Environnement Sciences of Ukraine, Kyiv
SOME FEATURES OF PATHOGENESIS OF EGG DROP SYNDROME
IN HENS
Pathomorphological research of hens lost at the egg drop syndrome is conducted. At the necropsy these hens had changes permanent in ovaries and oviducts. In ovaries we are set two types of changes: in one cases registered their atrophy, and in other - intensive hyperemia and sometimes shallow hemorrhages. Regardless of character of changes in ovaries in oviducts set a serous or hemorrhagic catarrh. In kidneis was registered a glomerulonephritis, which accompanied with dystrophic changes and destruction of ephithelial cells of all parts of tubulis. In the small intestine of hens with the gross expressed changes a mucous membrane on most areas was blasted up to the area of crypts. Only part of pieces of villi and crypts was covered by epithelial cells. Thus all such cells were in a state of grainy or vacuole dystrophy. In nuclei of epithelial cells of oviducts, kidney tubulis and small intestine exposed the basophilic inclusion-bodies, that testifies about the replication of virus in these cells.
The got results testify that in hens at the egg drop syndrome gross and microscopic changes are registered not only in reproductive organs but also in kidneys and small intestine. In the pathogenesis of egg drop syndrome it is necessary to take into account ability of virus to replicate not only in reproductive organs but also in kidneys and small intestine.
Key words: hens, egg drop syndrome, pathogenesis, gross changes, microscopic changes, ovaries, oviducts, kidneys, small intestine, inclusion-bodies.
43
Вступ. На синдром зниження несучосп (СЗН) хвор1е домашня та дика птиця, в першу чергу кури [3 - 5]. Патоморфолопчш змши при СЗН описаш досить поверхнево. Також мало вщомо про патогенез ще! хвороби [7, 8, 9]. Виходячи з цього, ми поставили соб1 за мету з'ясувати деяю особливост1 патогенезу СЗН у курей.
Матер1али 1 методи. Роботу виконано на курях кроав «Хайсекс бший» та «Хайсекс коричневий» на баз1 одше! з птахофабрик Укра!ни, яка спещал1зуеться на виробництв1 яець та м'яса бройлер1в. Д1агноз на синдром зниження несучост1 було встановлено на пщстав1 в1русолопчних дослщжень, проведених у Бютестлабораторп (м. Ки!в).
Патологоанатом1чний розтин 28 курей (11 гол1в кросу «Хайсекс бший» та 17 гол1в кросу «Хайсекс коричневий»), що загинули чи були вщбраковаш внаслщок СЗН, та 8 контрольних, клшчно здорових курей з цього ж господарства (4 голови кросу «Хайсекс бший» та 4 голови кросу «Хайсекс коричневий») проводили методом частково! ев1сцерацп в загальноприйнятш послщовност1 [2]. Для проведения пстолопчних дослщжень вщбирали шматочки з р1зних оргашв, фжсували !х у 10 % водному нейтральному розчиш формалшу, зневоднювали в етанолах зростаючо! концентраций через хлороформ заливали в парафш \ за допомогою санного мкротому одержували зр1зи товщиною 7-9 мкм, яю зафарбовували гематоксилшом Каращ та еозином [1].
Результата дослщження. При проведенш патологоанатом1чного розтину в уЫх курей звертали на себе увагу мжроскотчш змши в яечниках, яйцепроводах, нирках \ тонкш кишщ. Постшними були змши в яечниках \ яйцепроводах. В яечниках нами було встановлено два типи змш. В одних випадках реестрували !х атрофш з вщсутшстю фол1кул1в тзшх стадш розвитку. Так1 змши також супроводжувались та вщсутшстю в яйцепроводах яець на будь-яких стад1ях свого формування. В шших випадках у яечниках реестрували виразну гшеремш, шод1 - др1бш крововиливи. В частиш випадюв в 1х просвт знаходили деформоваш яйця та яйця малих розм1р1в, як1 нерщко не мали достатньо сформовано! шкаралупи та були виразно гшеремшоваш. Частина сформованих яець у просвт яйцепроводу мала м'яку шкаралупу, яка досить легко розривалася при незначному ф1зичному впливг При цьому, незалежно вщ характеру змш у яечниках, в яйцепроводах виявляли серозний чи геморапчний катар.
Нирки в ус1х курей, що загинули чи були вибракуваш внаслщок СЗН, макроскотчно були збшьшеш, блщ1, !х кровоносш судини виразно розширеш, переповнеш кров'ю. У частини курей був встановлений серозний катар тонко! кишки.
При проведенш пстолопчних дослщжень у яечниках нами було знайдено порушення формування яйцекл1тин. У яйцепроводах, кр1м мжроскошчних змш, характерних для запально! реакцп в ядрах еттел1альних кл1тин виявляли базофшьш тшьця-включення, що свщчило про реплжацш в цих кл1тинах збудника хвороби.
У нирках при проведенш пстолопчних дослщжень рееструвався гломерулонефрит, що супроводжувався дистроф1чними змшами та руйнуванням кл1тин ештелш вЫх в1ддшв канальщв. При цьому, як \ в яйцепроводах, у ядрах багатьох ештелюцшгв канальщв виявлялися базофшьш тшьця-включення.
44
У тонкш кишщ курей з макроскотчно пом1тними змшами слизова оболонка на бшьшосп дшянок була зруйнована аж до зони крипт. Мкцями в слизовш оболонщ рееструвались мжрокрововиливи р1зних po3MipiB. Вся слизова оболонка була нер1вном1рно шфшьтрована великою кшькктю л1мфоцит1в, моноциив та значно меншою кшькютю псевдоеозинофшв. Лише частина залишюв ворсинок i крипт була вкрита еп1тел1альними кл1тинами. Проте Bci щ кл1тини перебували в сташ зернисто! дистрофп, а поодиною з них -в стан1 гщротчно! дистрофп. В ядрах багатьох ще не зруйнованих ентероциив знаходили базофшьш тшьця-включення.
Виснови. 1. У курей при СЗН виразш макроскошчш та мжроскотчш змши рееструються не тшьки в органах розмноження, але й у нирках та тонкш кишщ.
2. Наявшсть внутршньоядерних базоф1льних тшець-включень у ядрах еп1тел1альних кл1тин тонко! кишки та канальщв нирок свщчить про розмноження збудника в цих кл1тинах.
3. У патогенез! СЗН слщ враховувати здатн1сть збудника хвороби розмножуватись не т1льки я статевих органах, але й у тонкш кишщ та нирках.
Перспективи подальших досл1джень. У подальшому необх1дно бшьш детально вивчити патоморфолог1чн1 зм1ни при СЗН в шших органах курей.
Л1тература
1. Горальський Л.П. Основи г1столог1чно! техн1ки i морфофункц1ональн1 методи досл1дження у норм1 та при патологи / Л.П.Горальський, В.Т.Хомич, О.ГКононський. - Житомир: Пол1сся, 2005. - 288 с.
2. Зон Г.А. Патологоанатом1чний розтин тварин / Г.А.Зон, М.В.Скрипка, Л.Б.1вановська. - Донецьк: 1111 Глазунов P.O., 2009. - 189 с.
3. Durojaiye O.A. Egg drop syndrome'76 in poultry and other avian species in Nigeria / O.A. Durojaiye, A.S. Ahmed, D.F. Adene. // Rev. Elev. Med. Vet. Pays. Trop. - 1991. - V. 44. - N 1. - P. 37-38.
4. Egg drop syndrome / The Merck veterinary manual. 8th ed. Ed. S.E. Aiello, A. Mays. - Whitehouse Station, NJ: Merck and Co, 1998. - P. 1975-1976.
5. Gulka C.M. Evidence of exposure of waterfowl and other aquatic birds to the hemagglutinating duck adenovirus identical to EDS-76 virus / C.M. Gulka, T.H. Piela, V.J. Yates, C. Bagshaw // J. Wildl. Dis. - 1984. - V 20. - N 1. - P. 1-5.
6. International Committee on Taxonomy of Viruses [ICTV]. Universal Virus Database. Adenoviridae [online]. ICTV; 2005 Nov. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/lCTVdb/Ictv/fs_adeno.htm. Accessed 15 Jan 2013.
7. Smyth J.A. A study of the pathogenesis of egg drop syndrome in laying hens / J.A. Smyth, M.A. Platten, J.B. McFerran // Avian Pathol. - 1988. - V. 17. - N 5. -P. 653-666.
8. Taniguchi T. Pathological changes in laying hens inoculated with the JPA-1 strain of egg drop syndrome 1976 virus / [T.S. Taniguchi, M. Yamaguchi, H. Maeda et al.] // Natl. Inst. Anim. Health Q (Tokyo). - 1981. - V. 21. - N 2. - P. 83-93.
9. Yamaguchi S. Pathogenicity and distribution of egg drop syndrome 1976 virus (JPA-1) in inoculated laying hens / [S. Yamaguchi, T. Imada, H. Kawamura et al.] // Avian Dis. - 1981. - V. 25. - N 5. - P. 642-649.
Рецензент - д.вет.н., професор Стояновський В.Г.
45
