CC BY
42
УДК 616.988.2+616.833.1—001
Некоторые особенности лечения нейроинфекции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Кардаш А.М, Черний В.И., Городник Г.А., Добророднова О.И., Чепига Е.Л.
Донецкий государственный медицинский университет, г. Донецк, Украина
Ключевыеслова'.интракаротидная инфузия, абсцесс головного мозга, мозговой кровоток, интегральный показатель, картирование мозга, регионарный мозговой кровоток.
Введение. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек, развившихся после перенесенной черепно-мозговой травмы (абсцессы, абсцедирую-щие энцефалиты, менингиты, менингоэнце-фалиты, субдуральные эмпиемы), представляет значительные сложности [2]. Важной задачей при этом является быстрое создание максимальной концентрации лекарственных веществ в очаге поражения мозга [2,5]. Известно [6,9], что после хирургического удаления абсцессов головного мозга без четко сформировавшейся капсулы сохраняется возможность распространения инфекции.
Учитывая патофизиологические изменения в очаге воспаления, направленные на его отграничение (стаз, феномен внутрисосуди-стого тромбообразования и агрегации форменных элементов крови), а также наличие ге-матоэнцефалического барьера, который препятствует проникновению лекарственных веществ в мозг, высокоэффективным методом, позволяющим достигнуть этой цели, является интракаротидная инфузия [2,5].
Существуют различные пути введения катетера в сонную артерию: через верхнюю щитовидную артерию, бедренную артерию, у детей в возрасте до 1 года — через пупочную артерию, поверхностную височную артерию.
Материалы и методы. С 1995 по 1998 г. для исследования были взяты 243 пациента, которые перенесли тяжелую черепно-мозговую травму с формированием в посттравма-тический период абсцессов головного мозга, менингоэнцефалитов. Все исследуемые больные находились в крайне тяжелом, коматозном состоянии. Оценка глубины комы по шкале ком Глазго достигала от 5 до 10 баллов. Подавляющему большинству больных произвели оперативное вмешательство: при хорошо сформированной капсуле — тотальное удаление абсцесса, при множественных абсцессах головного мозга — пункционное их опо-
рожнение, промывание полости и введение в нее антибиотиков с последующим активным дренированием и использованием антисептических растворов [6,9]. Пациенты рандомизированы на две группы, сопоставимые по тяжести травмы, глубине коматозного состояния, возрасту и полу. Первую группу составили 122 больных (летальность 32%). Больные получали ИТ по протоколу:
1) снижение внутричерепного давления (умеренная гипервентиляция, РаСОа — 30— 32 шш Н§, применение альбумина, нативной плазмы, петлевых диуретиков);
2) создание охранительного торможения и снижение энергетических потребностей мозга (натрия оксибутират, тиопентал натрия, бенздиазепиновые транквилизаторы);
3) церебропротекция (глюкокортикостероиды);
4) применение антибиотиков широкого спектра действия в приточно-отточную систему, эндолюмбально и внутривенно [9].
Вторую группу составили 122 больных (летальность 17,5%). К протоколу ИТ добавлен метод интракаротидной инфузии. Катетер ретроградно проводили через поверхностную височную артерию в наружную сонную артерию и общую сонную артерию. Вводить катетер в сонную артерию лучше через ее ветви. При непосредственном введении катетера через стенку артерии в ней на 3-и—4-е сутки возникали изменения в виде гранулоцитар-ной инфильтрации либо тромбообразования [5].
Длительную инфузию проводили на стороне преимущественного поражения головного мозга или с двух сторон (в случаях диффузного отека) дозаторами лекарственных веществ «ДЛВ-1» или «ЬіпеошаЬ» со скоростью 10—12 мл в 1 час на протяжении 3—7 сут. Интракаротидно вводили: антибиотики, преимущественно цефалоспорины II поколения (фортум), цефалоспорины III поколения (цеф-триаксон) [8], а также ингибиторы протеоли-
за (контрикал), альбумин, сосудистые препараты, ноотропы.
В динамике заболевания выполняли рео-энцефалограмму (РЭГ), электроэнцефалограмму (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (ЭхоЭГ), компьютерну томографию (КТ) головного мозга. Исследование кровообращения мозга проводили методом реографии [7]. Использовали фронто-мастоидальные отведения с симметричных областей мозга, применяли стандартные электроды диаметром 2 см. Анализировали реографические волны визуально и по количественным показателям. Объемную скорость мозгового кровотока определяли по методике Н.Р. Палеева и соавторов [7]. Верификацию данного метода исследования мозгового кровотока проводили радионуклидным методом по клиренсу внутривенно вводимого раствора 133Хе [1]. Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли на 8-канальном электроэнцефалографе фирмы «Медикор». Афферентную световую и звуковую стимуляцию выполняли на следующих фиксированных частотах: 4—8—16—32 колебания в 1 с. Использовали стандартные дисковые серебряные электроды, которые накладывали на голову больного согласно принятой методике. Инде-ферентный электрод помещали на мочку уха. Классификацию и амплитудно-частотный анализ ЭЭГ осуществляли по методикам, предложенным Е.АЖирмунской и соавторами [3,4]. Для прямой дискретной мониторизации функциональной активности мозга мы использовали картирование мозга — ЭЭГ с параллельной записью сигнала на компьютерный диск для последующей обработки с помощью быстрого преобразования Фурье. Для объективизации обобщенной оценки ЭЭГ-изменений на основании сопоставления формализованной оценки ЭЭГ и спектрального анализа ЭЭГ нами выведен интегральный показатель (ИП). Он представляет собой коэффициент (Ке11а+Те1а+Ве1а1)/(А1£а+Ве1а2). Причем в числителе суммированы патологические ритмы, в знаменателе — ритмы, характерные для нормы. В норме ИП был равен 1. ЭхоЭГ головного мозга осуществляли по общепринятой методике одномерной ЭхоЭГ. Определяли ширину основания срединного комплекса и количество дополнительных отраженных сигналов [10]. КТ проводили на аппарате СТ-9000 фирмы «Дженерал Электрик» (США).
Результатыисследования. При применении метода интракаротидной инфузии отмечали довольно быстрое уменьшение выражен-
ности общемозговых нарушений, регресс очаговых расстройств (7—10-е сутки). Динамика балльной оценки по шкале ком Глазго возрастала до 10—14 баллов.
Верификация эффективности проводимой терапии достигалась проведением РЭГ, ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ головного мозга, спинномозговой пункции. При применении традиционных методов лечения санация ликвора достигалась лишь на 15—17-е сутки, а при интракаро-тидной инфузии на 5—7-е сутки. РЭГ исследования позволили установить, что характерные для менингоэнцефалитов изменения на РЭГ-кривой имели положительную динамику в процессе лечения инфузатами и практически исчезали уже на 7—10-е сутки. Изменения регионарного мозгового кровообращения коснулись главным образом изменения тонуса внутричерепных вен и венул, артери-ол и артерий крупного и среднего калибра. Изменения объемного мозгового кровотока неразрывно связаны со степенью тяжести энцефалопатии и прогнозом ее течения. У выздоровевших больных установлена возможность развития в ранний постреанимацион-ный период как гипоперфузии, так и гиперперфузии мозга, которая является прогностически благоприятной. Прогрессирующее, выраженное снижение объемного мозгового кровотока характеризует неблагоприятное течение заболевания. Наиболее характерными типами РЭГ-кривой являются атонический и гипотонический с появлением венозной волны в конце диастолы. Установлено, что наступает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения с развитием прогрессирующего вазопареза. Исследования ЭЭГ, проведенные у больных с менингоэнцефалитами, свидетельствуют о грубых нарушениях ЭЭГ. Установлен дезорганизованный тип ЭЭГ с преобладанием тэта- и дельта-активности и уменьшением количества бета-колебаний. Так, мощность дельта- и тэта-волн превышала контрольный уровень в 2,7 и в 4,9 раза соответственно. У больных 2-й группы в глубоком оглушении чаще встречали дезорганизованный с преобладанием альфа-активности тип 2 ЭЭГ изменений. Для этой группы характерно: альфа-активность недостаточно регулярная или нерегулярная по частоте, высокой амплитуды, плохо модулированная, высокого индекса с отсутствующими зональными различиями. Форма волн нередко резко заострена. Бета-активность и медленные волны мало выражены. ИП составил 1,2. Кроме того, у этих больных регистрировали все группы
изменений ЭЭГ, характерные для дезорга-низаванного типа с преобладанием альфа-активности. У больных, находившихся в сопоре и умеренной коме, выявили умеренно и значительно нарушенные паттерны ЭЭГ (группы с дезорганизованным типом и преобладанием альфа-активности). ИП изменялся от 1,6 до 2,2. У пациентов, находившихся в глубокой коме, отмечали значительные и грубые изменения ЭЭГ-паттерна (дезорганизованный тип с преобладанием дельта- и тэта-активности). Колебания ИП составили от 2,5 до 3,4. У ряда больных глубокая кома трансформировалась в запредельную кому. На ЭЭГ отмечали грубые и очень грубые изменения паттерна (дезорганизованный тип с преобладанием дельта - и тэта-активности). ИП составил от 4,6 до 5,3. В динамике интенсивной терапии у выздоровевших больных наблюдали достоверную нормализацию ИП. При исследовании ЭхоЭГ и КТ диагностировали отек-набухание головного мозга. Определено преобладание одного из процессов, степень выраженности отечных изменений в белом и сером веществе мозга, степень расширения или сужения ликворных систем. В динамике интенсивной терапии с применением интра-каротидного введения лекарственных препаратов отмечали тенденцию к нормализации изучаемых показателей. Ширина основания срединного комплекса и количество дополнительных отраженных сигналов в большинстве случаев не отличались от эталонных показателей, что было подтверждено данным КТ. Таким образом, явления отека и набухания головного мозга имели тенденцию к обратному развитию.
Выводы. 1. Длительная интракаротидная инфузия является одним из самых эффективных методов создания максимальной концентрации лекарственных веществ в зоне непосредственного очага поражения головного мозга.
2. Применение метода длительной интра-каротидной инфузии лекарственных препаратов у больных с тяжелой ЧМТ и гнойными поражениями головного мозга позволило снизить летальность на 14,5%.
3. Интракаротидная инфузия должна найти широкое применение в нейрохирургической практике и стать существенным дополнением к традиционной терапии.
Список литературы
1. Виничук С.М. Взаимосвязь нарушений мозго-
вого кровообращения и центральной гемодинамики при инфаркте мозга и некоторых видах сердечных аритмий // Кардиология. —1986.— Т.26, №9.— С.29—32.
2. Дралюк Н.С., Дралюк М.Г. Длительная интра-
каротидная инфузия в нейрохирургии // Вопр. нейрохирургии. —1986.— № 4— С. 54—56.
3. Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Системы описа-
ния и классификации электроэнцефалограмм человека. — М.: Наука, 1984. —79 с.
4. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнце-
фалография.— М.: Мейби, 1991. —77 с.
5. Клечковская Р.И. Длительная интракаротид-
ная лекарственная инфузия: Технические трудности и осложнения, их профилактика. Диагностические и тактические ошибки в нейротравматологии. —1998.— С.116—119.
6. Лебедев В.В., Крълов В.В., Щиголев Ю.С. Ору-
жейные черепно-мозговые ранения. — М.: Медицина, 1996. —115 с.
7. Палеев Н.Р., Каевицер И.М., Агафонов Б.В. Не-
инвазионный способ определения объемной скорости церебрального кровотока и ее соотношения с минутным объемом сердца // Кардиология. —1980.— С.54—57.
8. Ткачик И.П. Современная антибиотикотера-
пия нозокомиальных менингитов в нейрохирургии // Бюл. Укр. Асоц. Нейрох1рурггв. —1999. —1(8). — С.59—68.
9. Черепно-мозговая травма: Прогноз течения и исходов / Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. и др. — М.: Книга ЛТД, 1993. —299 с.
10. Черний В.И. Постгипоксическая энцефалопатия. — К.:3доров’я, 1997. —336 с.
Деякі особливості лікування нейроінфекції у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою
Кардаш А.М., Черній B.I., Городник ГА., Добророднова O.I., Чепіга О.Л.
Обстежено 243 пацієнта, які перенесли тяжку черепно-мозкову травму з формуванням у посттравматичному періоді абсцесів головного мозку, менінгоенцефалітів. Глибина коми щодо шкали Глазго складала 5—10 балів. Пацієнти поділені на дві групи. У протокол лікування хворих 2-ї групи включено тривале інтракаротидне введення лікувальних препаратів. Летальність хворих з гнійними ураженнями головного мозку після черепно-мозкової травми зменшилась на 14,5%. Інтракаротидне введення ліків повинно знайти широке застосування в нейрохірургічній практиці та стати істотним доповненням до традиційної терапії.
Certain aspects of management of CNS infections in patients with severe head trauma
Kardash A.M., Cherniy V.I., Gorodnik G.A., Kobrorodnova K.I., Chepiga E.L.
243 patients have been included in this study. All these patients survived severe head trauma and developed brain abscesses and meningoencephalitis in posttraumatic period. Glasgow Coma Scale was 5-10. According to treatment then were 2 groups of the patients. Patients in the 2-nd group received some of their medications by intracarotid route. Mortality amongst patients with infections complications after head trauma decreased on 14,5 %. Intracarotid route of drug administration should become essential part of the management of the patients in neurosurgery.
КОММЕНТАРИЙ
к работе Кардаша А.М., Черний В.И., Городника Г.А., Доброродновой О.И., Чепиги ЕЛ. «Некоторые особенности лечения нейроинфекции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой»
Работа представляет значительный интерес, так как вопросы лечения нейроинфекции при тяжелой черепномозговой травме являются актуальной проблемой.
Авторами проведены всесторонние углубленные исследования клинико-патофизиологических сдвигов, наблюдаемых до и во время лечения. Материалы рандомизированы, что позволяет объективно судить об эффективности лечения. Вызывает сомнение целесообразность применения глюкокортикоидов при гнойно-воспалительных осложнениях. Согласно последним данным применение глюкокортикоидов нецелесообразно в связи с опасностью возникновения ряда осложнений: желудочно-кишечных кровотечений, артериальной гипертензии, расстройств водно-электролитного обмена, угнетения иммунореактивности организма и др. В тоже время кортикостероиды дают положительный эффект при вирусном энцефалите . В этом случае их следует вводить не только внутривенно, но и эндолюмбально.
Нет обоснования для интракаротидного применения альбумина, ноотропов. Литературные источники 1, 2, 3, 8 явно устарели (больше 10 лет).
канд.мед.наук Гавриш Р.В.
Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины
