CC BY
40
Клш1чне спостереження
Clinical Observation
почки
НИРКИ
кушниренко с.в.
Кафедра нефрологии и почечно-заместительной терапии НМАПО имени П.Л. Шупика, г. Киев
мордовец е.м.
Отделение нефрологии АКБ № 1, г. Киев
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ИЛИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ШЕРЕШЕВСКОГО — ТЕРНЕРА?
Синдром Шерешевского — Тернера — хромосомная болезнь, сопровождающаяся характерными аномалиями физического развития, низкоросло-стью и половым инфантилизмом. Моносомия по Х-хромосоме (Х0).
В 1925 году Н.А. Шерешевский впервые описал это заболевание, обусловленное недоразвитием половых желез и передней доли гипофиза и сочетающееся с врожденными пороками внутреннего развития. В 1938 г. Тернер выделил характерную для этого синдрома триаду симптомов: половой инфантилизм, кожные крыловидные складки на боковых поверхностях шеи и деформацию локтевых суставов. В России этот синдром принято называть синдромом Шерешевского — Тернера. Этиология заболевания (моносомия по Х-хромосоме) была раскрыта Ч. Фордом в 1959 г.
* - Б t
0.1 » » m " " * * ¿4 ! £ * о
rt н> ïi В m
Рисунок 1. Кариотип 45X0 = 70 %/46XX = 30 % -мозаичная форма синдрома Тернера
Характерными признаками синдрома Тернера при рождении являются избыток кожи на шее и другие пороки развития, особенно костно-сустав-ной и сердечно-сосудистой систем, «лицо сфинкса», лимфостаз. В раннем возрасте у части больных отмечают задержку психического и речевого развития, что свидетельствует о патологии развития нервной системы.
При синдроме Тернера патологические признаки по частоте встречаемости распределяются следующим образом: низкорослость — 98 %, общая диспластичность — неправильное телосложение — 92 %, бочкообразная грудная клетка — 75 %, укорочение шеи — 63 %, низкий рост волос на шее — 57 %, высокое «готическое» небо — 56 %, крыловидные складки кожи в области шеи — 46 %, деформация ушных раковин — 46 %, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей и аплазия фаланг — 46 %, деформация локтевых суставов — 36 %, множественные пигментные родинки — 35 %, лимфостаз — 24 %, пороки сердца и крупных сосудов — 22 %, повышенное артериальное давление — 17 % [1, 2, 8].
У 24 % больных с синдромом Шерешевского — Тернера встречаются аномалии почек, признаки микробно-воспалительного процесса, реже — развитие нефротического синдрома, чистого или смешанного с гипертензией, гематурией. Морфологически нефротический синдром при синдроме Шерешевского — Тернера представлен гипопла-стической дисплазией, или фокально-сегментарным гломерулосклерозом, или мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом [5].
Клиническое наблюдение
Из анамнеза известно, что девочка массой тела 2550 г родилась в 2007 г., на 37-й неделе гестации, от первой патологически протекавшей беремен© Кушниренко С.В., Мордовец Е.М., 2013 © «Почки», 2013 © Заславский А.Ю., 2013
ности, первых патологических родов. В возрасте 4 дней переведена в отделение патологии новорожденных ДКБ № 1 с диагнозом: множественные врожденные пороки развития (МВПР), карио-тип 45Х с регулярной моносомией Х-хромосомы, крестцово-копчиковая тератома, открытое овальное окно (ООО), дакриоцистит, аномалия развития 3—4-го пальцев кисти, синдактилия 4—5-го пальцев обеих стоп, недоношенность 2-й ст., внутриутробная задержка развития. 16.10.2007 впервые диагностирован синдром Шерешевского — Тернера, ООО, открытый артериальный проток (ОАП). С 8-месячного возраста наблюдалась неврологом с диагнозом: симптоматическая эпилепсия в виде серийных эпилептических припадков. Наблюдалась нефрологом и урологом с 2009 года: хронический осложненный пиелонефрит, реф-люксирующий мегауретер слева, спинальный мочевой пузырь, состояние после операции (СПО) тератомы пояснично-крестцового отдела позвоночника, подковообразная почка. В 2009 году проведена эндоскопическая коррекция пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) 2-й ст. слева в отделении урологии ДКБ № 1. Наблюдалась кардиологом с раннего возраста в «Научно-практическом медицинском центре детской кардиологии и кардиохирургии» МЗ Украины с диагнозом:
врожденный порок сердца (ВПС), минимальный ОАП. С 2010 г. находилась на диспансерном наблюдении у офтальмолога по поводу смешанного астигматизма, сходящегося правостороннего косоглазия.
С 30.03 по 1.04.2013 ребенок находился в ин-фекционно-диагностическом отделении ДКБ № 1 г. Киева с диагнозом: интестинальный синдром, токсикоз-эксикоз II ст. с последующим переводом в отделение нефрологии (1—22.04.2013). Ранее, 25—26.03.2013, у ребенка отмечалась рвота, разжиженный стул. С 27.04.2013 появились вялость, анорексия, снизился диурез, с 31.03 — отечность лица, нижних конечностей, появился судорожный синдром. По результатам биохимического исследования крови (30.03.2013): общий белок — 59 г/л, мочевина — 7,7 ммоль/л, уровень сывороточного креатинина — 68 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — 70,68 мл/мин; общего анализа мочи: протеину-рия — 3,9 г/л, эритроциты — 10—14 в поле зрения. Данные представлены в табл. 1. Уровень холестерина, показатели коагулограммы, общего анализа крови, кислотно-основного состояния и электролитный состав крови находились в пределах физиологических значений. Электрокардиография (ЭхоКГ) не проводилась. Ребенку была назна-
Таблица 1. Результаты исследования (инфекционно-диагностическое отделение/отделение нефрологии, 30.03-22.04.2013)
Показатели Дата исследования
30.03.2013 8.04.2013 19.04.2013
Общий белок, г/л 59 57 65
Креатинин, мкмоль/л 68 57 58
Мочевина, ммоль/л 7,7 5,2 3,5
СКФ, мл/мин 70,68 84,33 82,87
Холестерин, ммоль/л 3,5 3,6
Калий, ммоль/л 3,7 4,0 4,8
Натрий, ммоль/л 143 140 140
Кальций ионизированный, ммоль/л 1,1 1,13 1,16
Фибриноген, г/л 2,2
ПТИ, % 98
рН 7,43
ВЕ -2,8
Гемоглобин, г/л 124 144 142
Лейкоциты, • 109 4,8 9,8 9,0
Эритроциты, • 1012 4,0 4,4 4,5
Тромбоциты, • 109 223 227 214
СОЭ, мм/ч 2 5 3
Протеинурия (ОАМ), г/л 3,9 1,43 1,5
Протеинурия (СП), г/л 0,74 8,0 1,8
чена инфузионная терапия в сочетании с перо-ральной регидратацией и противосудорожным препаратом (леветирацетама дигидрохлорид). Пребывание в отделении нефрологии характеризовалось позитивной динамикой клинических и лабораторных показателей. Купирован отечный синдром, уровень сывороточного креати-нина снизился до 57 мкмоль/л, мочевины — до 3,5 ммоль/л, общий белок за 3 дня до выписки составил 65 г/л. АД не превышало 100/50 мм рт.ст. По результатам общего анализа мочи и суточной протеинурии сохранялась протеину-рия — от 1,43 до 8,0 г/л. По данным ультразвукового исследования: признаки подковообразной почки: правая — 6,5 х 2,4 см, левая — 6,2 х 3,0 см, кортико-медуллярная дифференциация снижена, выпот в брюшной, плевральной и полости перикарда не выявлен. Девочка получала инфу-зионно-дегидратационную, антибактериальную, противосудорожную терапию, ингибитор ан-гиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Диагноз: состояние угрожающее по реализации нефротического синдрома. Синдром Шерешев-ского — Тернера. Хронический осложненный пиелонефрит, неактивная стадия. ХБП II ст. Врожденные аномалии развития мочевыводящей системы (ВАРМС). Подковообразная почка. Реф-люксирующий мегауретер слева. Спинальный мочевой пузырь. Состояние после эндоскопической коррекции ПМР II ст. слева. СПО тератомы пояснично-крестцового отдела позвоночника. Симптоматическая эпилепсия. 22.04.2013 выписана домой в стабильном состоянии. В мае планировалось проведение нефробиопсии с целью определения дальнейшей тактики лечения.
С 1.05 по 7.05.2013 — стационарное лечение в ДКБ № 5 с диагнозом: ОРВИ, обструктивный бронхит. В стационаре у ребенка отечный синдром, выраженная одышка, цианоз, протеинурия до 4,0 г/л. 7.05.2013 девочка переведена в отделение нефрологии ДКБ № 1. В этот же день проведены электрокардиография и ЭхоКГ: фракция выброса (ФВ) — 29 %, конечно-диастолический размер (КДР) — 47 мл, конечно-систолический размер (КСР) — 40 мл. Регургитация на аортальном и митральном клапанах (МК). Створки МК разрыхлены. Сепарация листков перикарда, по задней стенке левого желудочка (ЗСЛЖ) — 6 мм, на верхушке — 8 мм. В полости левого желудочка (ЛЖ) отмечается флотирующее образование размерами 3 х 2 см. Аберрантная хорда в ЛЖ. Сократимость ЛЖ снижена, полость дилатирована.
8.05.2013 ребенок обследован и проконсультирован в Киевском городском центре сердца и Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины. ЭхоКГ: полость ЛЖ резко увеличена, стенка гипертрофирована, конечно-диастолический объем (КДО) — 90 мл, конечно-систолический объем (КСО) —
69 мл, ударный объем — 21 мл, КСР — 40 мл, КДР — 45 мл, ФВ — 23 %. Заключение: дилатация левых и правых камер сердца. Сократимость ЛЖ снижена. В полости ЛЖ визуализируется объемное образование размерами 3,1 х 1,45 см, основание которого фиксировано к эндокарду широкой ножкой в области верхушки ЛЖ. Образование неоднородное, с участками гипер- и гипоэхогенности. Дистальная часть образования флотирует. Клапаны интактные. В других полостях сердца патологических образований нет.
Проведена компьютерная томография (КТ) сердца с контрастированием. В полости ЛЖ определяется пристеночное образование в области верхушки сердца, состоящее из 3 связанных между собой долей, размерами 9 х 8 х 27 мм (52еХ), не накапливающее контраст в артериальную фазу. В проекции переднесептального сегмента субэндокардиально, без признаков инвазии и на широком основании визуализируется опухолевидное образование (54еХ) размерами 12 х 10 х 32 мм, в артериальную фазу неоднородно накапливающее контраст (40—102еХ). Выраженная дилатация ЛЖ (межжелудочковая перегородка (МЖП) — 10,5 мм, боковая стенка — 10,2 мм). Судя по КТ сердца, наиболее вероятен пристеночный тромбоз ЛЖ, опухолевидное образование верхнесептального сегмента ЛЖ, дилатаци-онная кардиомиопатия (ДКМП). Сократимость ЛЖ резко снижена.
Ребенок консультирован кардиологом, кардиохирургом, онкологом, реаниматологом.
Диагноз: опухолевидное образование ЛЖ, пристеночные тромбы верхушки ЛЖ без обструкции митрального и аортального клапанов сердца. Вторичная ДКМП (ФВ — 23 %). Ввиду локализации опухолевидного образования, с широким основанием, на фоне низкой сократительной функции сердца оперативное лечение не показано. Рекомендовано консервативное лечение в отделении интенсивной терапии ДКБ № 1: ИАПФ, диуретики, антикоагулянты. 8.05.2013 ребенок переведен в отделение анестезиологии и реанимации.
Рабочий диагноз: опухолевидное образование ЛЖ. Пристеночные тромбы верхушки ЛЖ без обструкции митрального и аортального клапанов сердца. Паранеопластическая нефропатия. Вторичная ДКМП. Эндобронхит. Синдром Шерешев-ского — Тернера. ВАРМС. Подковообразная почка. Рефлюксирующий мегауретер слева. Состояние после эндоскопической коррекции ПМР 2-й ст. слева. Спинальный мочевой пузырь. Хронический осложненный пиелонефрит, неактивная стадия. ХБП III ст. ВПС. Минимальный ОАП. Симптоматическая эпилепсия в форме генерализованных припадков. Назначена антибактериальная, диуретическая, тромболитическая и противосудорожная терапия.
С 11.05.2013 — патологическая неврологическая симптоматика в виде диффузной мышечной гипотонии, гипорефлексии, правостороннего гемипа-реза с ограничением активных движений в нижних конечностях, сопровождающегося сопором и переходом в кому 1-й ст. в сочетании с фебрильной температурой и нарастанием синдрома бронхиальной обструкции (СБО) на фоне эндобронхита. Усилена антибактериальная терапия. 12.05.2013 проведена КТ головного мозга (ГМ).
ЭхоКГ (13.05.2013): ФВ — 32 %. Резкое расширение полости ЛЖ. В полости ЛЖ в области верхушки — дополнительное образование размерами 1,2 х 1,4 см, в области папиллярных мышц — дополнительное образование размерами 1,0 х 1,7 см. На задней створке МК — мелкие нечетко очерченные флотирующие образования. Раскрытие МК резко уменьшено. В области коронарного синуса — дополнительное образование размерами 1,0 х 1,0 см. По передней стенке сепарация листков перикарда до 1 см, в полости перикарда визуализируется дополнительное образование размерами 0,5 х 0,5 см. Заключение кардиоревматолога: опухолевидное образование ЛЖ, осложненное тромбозом полости сердца, обструкцией створок МК. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне левой средней мозговой артерии. НК 11Б ст.
14.05.2013 — прогрессирование неврологической симптоматики, присоединение орофаринге-ального грибкового поражения, тенденция к росту
гипертермии. 25.05.2013 произведена люмбальная пункция, фиброгастродуоденоскопия.
16.05.2013 проведено МРТ-исследование ГМ: признаки ишемического инфаркта левой геми-сферы кортико-субкортикальной локализации, с наибольшей вероятностью обусловленные тромбоэмболией, многоочагового поражения белого вещества, признаки аномалии развития — синдром Денди — Уокера, воспалительные изменения пазух носа. Консультирована неврологом, оториноларингологом. 16.05.2013 начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ), симпато миметическая поддержка.
ЭхоКГ (17.05.2013): ФВ — 35 %. КДР — 47 мл, КСР — 40 мл, левое предсердие (ЛП) — 30 мм, Ао — 20 мм, толщина МЖП (ТМЖП) — 9 мм, ТЗСЛЖ — 9 мм. Расширение полости ЛЖ, ЛП. Гипертрофия МЖП и ЗСЛЖ. В полости ЛЖ сохраняются дополнительные образования: в области верхушки — размерами 0,8 х 1,0 см; папиллярных мышц — 0,7 х 0,9 см; в области каротидного синуса — 0,8 х 0,8 см. В полости перикарда визуализируется дополнительное образование округлой формы размерами 0,5 х 0,5 см. Створки МК разрыхлены, раскрытие их ограничено. Сепарация листков перикарда по ЗСЛЖ и на верхушке до 5,0 мм.
ЭхоКГ (20.05.2013): ФВ — 32 %. Расширение полости ЛЖ и ЛП. Разрыхление створок МК с ограничением диастолического раскрытия створок. В области верхушки определяется дополнительное
Таблица 2. Результаты исследования (отделение анестезиологии и реанимации 8.05-2.06.2013)
Показатели Дата исследования
8.05.2013 18.05.2013 1.06.2013
Общий белок, г/л 49 53 65
Креатинин, мкмоль/л 85 102 90
Мочевина, ммоль/л 8,6 15,8 18,6
СКФ, мл/мин 56,55 47,12 53,4
Калий, ммоль/л 4,8 4,5 3,5
Натрий, ммоль/л 120 137 140
Кальций ионизированный, ммоль/л 0,92 1,14 1,11
Фибриноген, г/л 2,2 3,08 3,8
ПТИ, % 97 80 85
рН 7,51 7,33 7,17
ВЕ +8,0 -0,4 -12,8
Гемоглобин, г/л 137 114 84
Лейкоциты, • 109 6,4 16,0 6,4
Эритроциты, • 1012 4,3 3,6 3,2
Тромбоциты, • 109 135 280 214
СОЭ, мм/ч 2 15 28
Протеинурия (ОАМ), г/л 0,56 1,01 0,3
образование 0,8 х 0,5 см. Сепарация листков перикарда до 3 мм.
С 21.05.2013 состояние ребенка тяжелое за счет течения септического процесса на фоне сердечной недостаточности, нарушения азотовыделительной функции почек и развития левосторонней нижнедолевой пневмонии. С 21.05 по 29.05 продолжалась дифференциальная диагностика между опухолевым процессом в полости сердца и тромбозом ЛЖ с повторным проведением КТ грудной полости и определением онкомаркеров.
Неоднократно проводились консилиумы в составе ведущих специалистов клиники и сотрудников НМАПО имени П.Л. Шупика.
ЭхоКГ (27.05.2013): ФВ — 44 %. КДР — 48 мл, КСР — 38 мл, МЖП — 11 мм, ЗСЛЖ — 10 мм, Ао — 24 мм. Сократительная функция миокарда снижена. Расширение полости ЛЖ, гипертрофия МЖП и ЗСЛЖ. На дополнительных хордах МК (№ 2) в основании нельзя исключить наличие мелких тромбов. Обструкция выходного отдела не наблюдается. Недостаточность МК (вторичная). Сепарация листков перикарда на верхушке — 6 мм, по ЗСЛЖ — 2,5 мм.
29.05.2013 в «Научно-практическом медицинском центре детской кардиологии и кардиохирургии» проведена КТ органов грудной полости с внутривенным контрастированием: сердце резко увеличено в размерах, миокард ЛЖ утолщен, больше со стороны свободной стенки. Дополнительных образований в полостях сердца не выявлено. Неравномерная пневматизация/перфузия легочной паренхимы. Субсегментарные ателектазы в задних сегментах обоих легких. Стенки бронхов утолщены. Левый главный бронх сдавлен на протяжении между ветвями легочной артерии и аортой. Трахея и правый главный бронх проходимы. ЭхоКГ (29.05.2013): КДО — 108 мл, КДИ — 145 мл/м2, ФВ — 16 %. Сократимость миокарда снижена, стенки миокарда утолщены. ТМЖП — 8 мм, ТЗСЛЖ — 10 мм, Ао — 16/23 мм. Минимальный обратный ток на МК. Трикуспи-дальный клапан компетентный. В перикарде по задней стенке — 4 мм свободной жидкости, по передней стенке — до 6 мм. В плевре слева — 1 см свободной жидкости.
Консультативное заключение: состояние после перенесенного острого инфекционного миокардита. Выраженная систолодиастолическая дисфункция ЛЖ. НК КБ ст. ДН III ст.
29.05.2013. Состояние ребенка тяжелое за счет течения септического процесса на фоне сердечной недостаточности. В ходе проведенных исследований данных о наличии у ребенка опухолевого процесса в полости сердца и грудной клетки не выявлено. С наибольшей степенью вероятности имел место тромбоз ЛЖ, купированный на данный момент, есть данные о наличии ДКМП, состояние после перенесенного инфекционного миокарди-
та, выраженная систолодиастолическая дисфункция ЛЖ. Имеет место компрессия левого главного бронха между ветвями легочной артерии и аорты.
Заключение: МВПР. Синдром Шерешевского — Тернера. ВАРМС. Подковообразная почка, реф-люксирующий мегауретер слева. Состояние после эндоскопической коррекции ПМР 2-й ст. слева. ВПС — минимальный ОАП. ДКМП. Выраженная систолодиастолическая дисфункция ЛЖ. Тромбоз ЛЖ сердца. Тромбоэмболия сосудов ГМ с ишеми-ческим поражением левой гемисферы ГМ. Правосторонний гемипарез. Судорожный синдром. Экзогенная компрессия левого главного бронха. ХБП III ст. Спинальный мочевой пузырь. Хронический осложненный пиелонефрит, неактивная стадия. Сепсис: левосторонняя нижнедолевая пневмония, гнойный эндобронхит, СБО, левосторонний экс-судативный плеврит, кардит, острый пансинусит, отечно-катаральная форма. Синдром полиорганной недостаточности, ДН III ст., смешанного ге-неза. НК ПБ ст. Анемия 1-й ст. Симптоматическая эпилепсия в форме генерализованных миокло-нальных припадков.
За время пребывания в отделении анестезиологии и реанимации ребенок получал: симпато-миметическую поддержку прессорными аминами, антибактериальную, противосудорожную, антиги-пертензивную терапию, антикоагулянты, ИВЛ.
31.05.2013. Состояние ребенка крайне тяжелое, с отрицательной динамикой. Стойкая гипертермия, не купируемая медикаментозными и физическими методами, нарастание степени дыхательной недостаточности, нарушение сознания, нестабильность гемодинамики. 1.06.2013 на фоне резкого прогрессирования сердечной недостаточности потребовалось проведение комплекса сердечно-легочной реанимации (СЛР). После кратковременной стабилизации процесса 2.06.2013 отмечалось нарушение ритма по типу наджелудочковой экстрасистолии, с последующим переходом в фибрилляцию желудочков. Несмотря на проводимые мероприятия (комплекс СЛР в полном объеме), прогрессирование брадикардии с переходом в асистолию. Родители ребенка от патологоанатомиче-ского вскрытия отказались.
В приведенном клиническом наблюдении можно акцентировать внимание на определенных аспектах, требующих дальнейшего накопления опыта.
Учитывая наличие хромосомной болезни, особенности течения заболевания у данного ребенка, динамику ЭхоКГ-исследования, КТ, авторы клинического наблюдения, конечно же, склонны трактовать сложившуюся ситуацию в пользу сочетания неполного нефротического синдрома и врожденной аномалии развития органов мочевыводящей системы (подковообразная почка, рефлюксирую-щий мегауретер) с синдромом Шерешевского — Тернера, осложнившегося септическим процес-
сом, ДКМП, выраженной систолодиастолической дисфункцией ЛЖ, тромбозом ЛЖ сердца и тромбоэмболией сосудов ГМ с ишемическим поражением левой гемисферы.
Тем не менее не стоит забывать, что нефропатии, развивающиеся в рамках злокачественных новообразований, представляют собой одну из актуальных проблем внутренней медицины. Это объясняется распространенностью опухолевых заболеваний среди населения нашей страны с сохраняющейся отчетливой тенденцией к росту, а также трудностями ранней диагностики злокачественных новообразований, обусловленными многообразием их форм и вариантов течения, в том числе и в сочетании с наследственной патологией, включая широкий спектр неспецифических реакций, объединяемых в пара-неопластические синдромы [3, 4].
Неспецифические реакции при злокачественных опухолях отличаются большим разнообразием клинических проявлений — от моноорганных до системных, нередко имитирующих известные нозологические формы.
Эти проявления могут доминировать в клинической картине, опережая симптомы самой опухоли и тем самым создавая различные клинические маски опухолевого процесса в течение достаточно длительного времени. Паранеопла-стическое поражение почек является не частой,
но чрезвычайно важной формой вторичных не-фропатий [6, 7].
Список литературы
1. Дедов И.И., Петеркова В.А., Ширяева Т.Ю. Справочник детского эндокринолога / И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Ю. Ширяева и др. — М.: Литтерра, 2011. — 528 с.
2. Игнатова М.С., Шатохина О.В. Диагностика и лечение нефротического синдрома у детей: Руководство для врачей / М.С. Игнатова, О.В. Шатохина. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — 300 с.
3. Мухин Н.А., Козловская Е.М., Шилов Е.М., Мирошниченко Н.Г. Мембранозная нефропатия: как дифференцировать первичный и паранеопластический варианты? / Н.А.. Мухин, Е.М. Козловская, Е.М. Шилов, Н.Г. Мирошниченко // Клиническая нефрология. — 2009. — №2. — С. 75-78.
4. Козловская Л.В., Туганбекова С.К., Сейсембеков Т.З., Тэ-гай С.В., Фомин В.В., Варшавский В.А. Паранеопластическое поражение почек при солидных опухолях/Л.В. Козловская, С.К. Ту-ганбекова, Т.З. Сейсембеков, С.В. Тэгай, В.В. Фомин, В.А., Варшавский В.А. //Нефрология и диализ. — 2002. — Т. 4, № 2.
5. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 2008. — 600с.
6. LefaucheurC., Stengel B, Nochy D. Membranous nephropathy and cancer: epidemiologic evidence and determinants of high-risk cancer association / C. Lefaucheur, B. Stengel, D. Nochy [et al.]// Kidney Int. — 2006. — Vol. 70. — P. 1510.
7. Renal Tumor. Paraneoplastic glomerulopathy associated with renal cell carcinoma// Jindong Chen. — 2013. — 208.
8. wikipedia.org/wiki/Синдром-Шерешевского — Тернера
Получено 06.05.13 □
