CC BY
93
CD
eg
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕЛЕНА ПРИ ПНЕВМОНИИ:
СЛУЧАЙНОСТЬ ИЛИ ЗАКОНОМЕРНОСТЬ?
ПРОБЛЕМА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ ИЛИ НУТРИЦИОЛОГИИ?
Орлов А. М., Бакулин И. Г., Мазо В. К.
Медицинский институт усовершенствования врачей ФГБОУ ВПО «МГУПП» ГУ НИИ РАМН
Бакулин Игорь Геннадьевич
E-mail: igbakulin@yandex.ru
РЕЗЮМЕ
Цель. Изучение особенностей течения внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста при недостаточности микроэлемента селена и разработка направлений по оптимизации лечения. Материал и методы. Проведено исследование 114 больных внегоспитальной пневмонией, оценивались недостаточности питания, степень обеспеченности селена в плазме крови и оценена эффективность применения селенсодержащей биологически активной добавки в лечения внебольничной пневмонии.
Результаты. У подавляющего большинства из 114 больных внебольничной пневмонией отмечена недостаточность питания и селена различной степени выраженности.
Заключение. Применение селенсодержащей биологически активной добавка у больных внебольничной пневмонией способствует более ранним срокам разрешения пневмонии и увеличению исходов с полным разрешением инфильтративных изменений легочного поля по данным рентгенографического исследования у больных данной категории.
Ключевые слова: внебольничная пневмония; недостаточность питания; селен. SUMMARY
The aim. Study of features of community-acquired pneumonia in young adults with deficiency of trace element selenium and the development directions of optimization of treatment.
Material and methods. The study of 114 patients with community-acquired pneumonia, were evaluated nutritional deficiencies, the level of selenium in the blood plasma and the efficiency of application selenium biologically active additives in treatment of community acquired pneumonia.
The results. The vast majority of the 114 patients with community-acquired pneumonia is marked by malnutrition and selenium varying degrees of symptoms.
Conclusion. Application of selenium dietary supplement in patients with community-acquired pneumonia contributes to earlier periods of permission of pneumonia and increase outcomes from full resolution infiltrative pulmonary field changes according to the radiographic study in patients of this category. Keywords: community-acquired pneumonia; malnutrition; selenium.
ВВЕДЕНИЕ
По данным ВОЗ, пневмония занимает 4-е место в структуре причин смертности, в связи с этим повышение качества оказания помощи больным с внебольничной пневмонией (ВП) является одной из основных задач различных организаций. Согласно официальной статистике, в России в 2006 году было зарегистрировано 591 493 случая
заболевания ВП, что составило 4,14%; у лиц в возрасте > 18 лет заболеваемость составила 3,44%о [41].
Не вызывает сомнения тот факт, что помимо свойств возбудителя заболевания на течение и исход любого инфекционного процесса и пневмонии в том числе влияет и состояние организма заболевшего.
Многочисленные научные данные показывают взаимосвязь между недостаточностью питания и характером клинического течения, прогнозом заболевания, частотой осложнений и летальностью. С развитием мультидисциплинарной науки «трофология» понятие состояние питания становится интегральным, объединяя совокупность всех процессов обеспечения организма человека необходимыми питательными веществами, включая микроэлементы.
Проведенные в последние десятилетия исследования позволяют отнести микроэлемент селен к категории эссенциальных пищевых веществ. Селен — металлоид, 34-й элемент периодической системы Менделеева, электронный и химический аналог серы, один из 19 жизненно необходимых для человека элементов [1; 11; 12; 37; 38; 43; 46].
Селен поступает в организм человека из почвы с продуктами растениеводства и животноводства, что определяет зависимость уровня обеспеченности микроэлементом от геохимических условий проживания. В биосфере, таким образом, миграция селена осуществляется по пищевой цепи: из почвы в растения, далее в организм животных, а первые и вторые служат источником селена для человека. Такая взаимосвязь определяет решающую роль почвы в формировании селенового статуса живых организмов [10; 16; 37; 38; 53; 58].
Главным источником селена в питании человека являются зерновые, особенно пшеница. Основная форма селена в зерне — это селенметионин. По некоторым данным, основная часть этой аминокислоты сосредоточена в зародыше, поэтому тонкий помол муки с удалением его элементов снижает уровень потребления селена [9]. Ведущим фактором, определяющим накопление селена в зерне, является уровень этого элемента в почвах, который может колебаться в очень широких пределах вокруг кларкового значения. Очень низкое содержание селена в почве и земле отмечается для некоторых провинций Китая. Неблагоприятно низким геохимическим уровнем селена отличается также Скандинавия (Швеция, Финляндия). По оценке специалистов, до 80% населения России имеют обеспеченность ниже оптимальной. [2; 11; 20, 37; 40].
Опубликованные данные свидетельствуют, что ведущий механизм развития последствий селенового дефицита заключается в повреждении клеточных мембран вследствие активации процессов перекисного окисления липидов, обусловленной падением активности фермента глутатионперок-сидазы, эссенциальным компонентом которого является селен [10-12; 19; 22; 31-33; 37, 55; 58].
В норме разрушительное действие перекисных радикалов сбалансировано аптиоксидантной защитой, представленной веществами как пищевого генеза (витамины: А, С, Е, К, филлохинон, рутин, каротиноиды, флавоноиды), так и биологически активными соединениями, синтезируемыми самим организмом, например гормон мелатонин. К числу
незаменимых элементов, действующих синергически с названными веществами и даже превосходящих их по антиоксидант-ной активности, относят микроэлементы: селен, кобальт, медь, цинк, марганец. Ведущее место среди них занимает селен. Доказано, что антиоксидантная активность селена в 50-500 раз выше, чем у витамина Е [12].
За физиологическое значение потребления селена принимается величина, при котором активность глутатионперокси-дазы тромбоцитов достигает максимального уровня, что соответствует 70 мкг/сут для мужчин и 55 мкг/сут для женщин, при этом содержание селена в сыворотке крови у взрослых соответствует 120 мкг/л [43].
В тех районах, где потребление селена в суточном рационе ниже нормы в 2-2,5 раза или ежедневное потребление элемента всего 7 мкг, наблюдаются такие эндемические се-ленодефицитные заболевания, как болезнь Кешана и Кашина — Бека [1; 3]. Болезнь Кешана — это эндемическая кардиопатия, которая наиболее часто встречается в тех районах, где отмечено низкое содержание селена в почве и, следовательно, в растениях, выращенных на ней, продуктах местного производства [1]
Долгое время считалось, что дефицит селена есть единственная причина развития данного заболевания. В настоящее время доказано, что причина заболевания — энтеровирусная инфекция (СохзаекМтш В3) на фоне глубокого селенодефици-та и недостаточного поступления кальция с пищей. Причем пищевой оксидативный стресс (недостаток селена и витамина Е) позволяет коксакивирусу мутировать в вирулентный штамм, вызывающий поражение сердца. Таким образом, выявлен первый случай, когда пищевой статус хозяина влияет на генетический характер патогена. Если результаты приложимы к некоторым другим вирусам, индуцирующим полиомиелит, воспаление легких, СПИД, онкологические заболевания, то открываются уникальные возможности использования указанной закономерности [16; 32].
Болезнь Кашина — Бека (уровская болезнь) — это эндемическая остеопатия, поражающая преимущественно детей 6-13 лет (пик заболеваемости приходится на 8 лет), но могут поражаться лица 4-55 лет [1, 3]. Заболевание впервые описано в Забайкалье в бассейне реки Уров Кашиным в 1848 году, И. М. Юренским в 1849 году и Беком в 1906-м.
Симптоматика других заболеваний, вызванных недостаточным поступлением селена в организм человека, весьма пестра и недостаточно изучена. Селен влияет на несколько клеточных процессов, участвующих в патогенезе атеросклеротических кардиоваскулярных заболеваний. Дефицит микроэлемента сопровождается, как правило, снижением активности глутатионпероксидазы, в частности
Б >
ст
Б о
1_ с
0£
Щ а
I- ь
та
_ С!
0 го
а!
и га
I.
к га
й <и т 5 I-П <и с га а ш
I-
OJ OJ
в тромбоцитах и стенках артерий, параллельно снижается уровень селена в эритроцитах. Наблюдаемые изменения активности ферментов способствуют образованию окисленных форм белков, например гемоглобина, и в дальнейшем развитию ишемии. Так, дефицит селена является фактором риска развития коронарных заболеваний, особенно в случаях сочетания селенодефицита с дефицитом витамина Е [27; 32; 34; 36; 51].
Обнаружено уменьшение уровня селена в сыворотке крови у страдающих острым инфарктом миокарда, острым коронарным синдромом и отмечено уменьшение количество осложнений на фоне терапии селенсодержащими препаратами [34; 36; 56]. Среди лиц, употребляющих бедную селеном питьевую воду, распространенность артериальной гипертонии в два раза выше, чем при употреблении воды с адекватным содержанием элемента [32; 52]. Недостаток соединений селена обнаружен у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью [50]. Более чем у половины обследованных больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим атрофическим или эрозивным гастритом, хроническим панкреатитом и синдромом раздраженной толстой кишки) отмечались в той или иной степени признаки его недостаточности. У больных, находящихся длительное время на полном парентеральном питании, развивается выраженный дефицит селена. К группе риска по селенодефициту относят детей с фенилкетонурией на полусинтетической («очищенной») диете, детей с болезнью «моча с запахом кленового сиропа», больных с синдромом короткой кишки и детей с белковым голоданием (квашиоркором). С дефицитом селена связан патогенез вирусных заболеваний, таких как СПИД, гепатит В, рак, грипп. Установлена обратная корреляционная связь между уровнем элемента и смертностью от СПИДа во всех возрастных группах, в обоих полах и расах [26; 31; 47]. Концентрация селена в сыворотке крови ниже 45 мкг/л является предрасполагающим фактором развития онкозаболеваний [6; 57]. Дефицит селена является одной из причин нарушения обмена ти-реоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы [6; 17; 49].
Селен защищает организм от нитратов и нитритов, обладающих канцерогенным и эмбриотокси-ческим действием [18]. У людей с дефицитом селена отмечается низкая продолжительность жизни из-за преждевременного старения [31; 35].
Падение концентрации селена в плазме наблюдается у тех пациентов отделений интенсивной терапии, которые имеют плохие оценки по шкалам оценки степени тяжести или после гипоперфу-зии тканей. Исследования показали, что у больных с низкой концентрацией селена в крови чаще развиваются назокоминальная пневмония и полиорганная недостаточность, приводящие в ряде
случаев к летальному исходу [48]. Исследованиями Саммалкорпи установлено, что все инфекционные заболевания сопровождаются снижением уровня селена в сыворотке крови [53]. Зарегистрирована низкая концентрация уровня селена плазмы и глю-татионпероксидазы у пациентов с системным воспалительным ответом, обнаружено, что степень снижения коррелирует со степенью тяжестью пациентов по шкале APACHE [42].
Обнаружено снижение уровня селена в плазме у пациентов с обширными ожогами. Назначение комплекса микроэлементов, включающего медь, селен, и цинк. уменьшало количество назокоми-нальных пневмоний, сокращало срок нахождения в стационаре при нормализации статуса микроэлементов пациентов с обширными ожогами [44]. Обнаружено, что уровень селена в плазме при сепсисе, пневмонии, менингите уменьшается. Изменения сохранялись несколько недель [54]. Исходно сниженные уровни селена сыворотки крови по сравнению с возрастными нормами определялись у детей с пневмониями в отделении реанимации [39]. Процесс перекисного окисления липидов, вышедший из под контроля, приводит к развитию универсальной мембранной патологии. Поражая мембраны иммунокомпетентных клеток, оксидативный стресс вносит существенный вклад в развитие легочного воспаления и представляется весьма важным моментом в патогенезе пневмонии [30]. Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова, В. Г. Новоженов и соавт. при острой пневмонии использовали растительный антиоксидантный препарат диквертин из группы биофлавоноидов в комплексном лечении пневмонии. Анализ кли-нико-инструментальных данных показал выраженный клинический эффект диквертина в более быстром исчезновении физикальных признаков воспаления легких, наблюдалось более полное кли-нико-рентгенологическое восстановление легочной ткани (в 1,8 раза), уменьшался процент пневмофи-броза (в 3,6 раза), отмечалась тенденция к улучшению вентиляционной функции легких. Включение в комплексную терапию антиоксиданта диквертина приводило к достоверному снижению содержания продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови [30]. Изучение терапевтической эффективности и корригирующего влияния на процессы перекисного окисления липидов в мембранах антиоксидантов дибунола и токоферона ацетата у больных гриппом, осложненным пневмонией, показало, что оба антиоксиданта снижали уровни перекисного окисления липидов, и отмечено, что по мере снижения данных показателей увеличивается число больных с клиническим выздоровлением [29]. Назначение препаратов селена (селенита натрия) улучшало клинический результат за счет снижения потребности и уменьшения сроков проведения искусственной вентиляции легких, необходимости проведения гемодиализа и обнаружено снижения смертности [42].
В 1997 году Liu X., Yin S., Li G. двойным слепым методом провели исследование, в котором под наблюдением находилось 75 детей в возрасте до 1 года, больных пневмонией или бронхитом, вызванных респираторным Syncytial вирусом (RSV). 37 пациентов получали стандартную терапию, другим 35 больным в дополнение к базисному лечению назначали таблетированный препарат, содержащий селенат натрия — Sodium selenite. На фоне применения препарата селена, раньше исчезла клиника вирусной пневмонии и отмечалось меньшее количество осложнений. У больных детей с пневмониями в отделении реанимации, получавших в комплексе базовой терапии биологически активную добавку «Спирулина-Сочи-Селен», отмечена положительная динамика, выражавшаяся в постепенной нормализации температурной реакции, уменьшении проявлений дыхательной недостаточности, стабилизации показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, лабораторных, функциональных и рентгенологических данных, наступала раньше и носила более выраженный характер.
Если раньше в мировой практике в большинстве витаминно-минеральных комплексов и биологически активных добавок к пище применяли неорганические соединения селена, то в последнее десятилетие предпочтение отдается его органическим производным [16; 37]. Однако следует помнить, что до сих пор выпускаются препараты, в которых элемент присутствует в виде синтетических («неорганических») комплексов селенита натрия и селен-метионина. Селен из этих препаратов усваивается неполноценно, а носители нефизиологичны и могут вызывать побочные явления (тошнота, анорексия, ускоренное выпадение волос) как при длительном применении, так и при передозировке. Такие препараты показаны лишь для профилактики и лечения онкологических заболеваний [31].
Целью нашего исследования было изучить значение недостаточности селена на течение внеболь-ничной пневмонии и оценить влияние селенсодер-жащего препарата «Спирулина-Сочи-Селен» на динамику и исходы заболевания,
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу исследования положен анализ результатов комплексного клинико-лабораторного обследования 114 больных ВП в возрасте от 18 до 24 лет. Все больные — мужчины из числа военнослужащих срочной службы. По степени тяжести заболевания больные распределены на две группы (легкие и тяжелые) с учетом размеров пневмонической инфильтрации, выраженности интоксикации и степени нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Легкая степень течения пневмонии установлена у 35 чел. (30,7%), тяжелая — у 79 чел. (69,3%).
Для оценки трофологического статуса определялись клинические, соматометрические
(антропометрические) и некоторые лабораторные показатели, которые выполнялись на момент поступления и на момент разрешения пневмонии. Степень недостаточности питания оценивали на основании измерения 7 параметров трофологического статуса с использованием бальной таблицы недостаточности питания [84].
В качестве критерия обеспеченности селеном был использован показатель его концентрации в сыворотке крови. Селен определяли в сыворотках микрофлоуметри-ческим методом с использованием аттестованного в международном референс-цен-тре стандарта. Исследование проводилось в лаборатории физиологии и биохимии пищеварения ГУ НИИ питания РАМН. В качестве критериев обеспеченности селена, приняты следующие значения измеряемого показателя: менее 70 мгк/л — глубокая недостаточность; 70-90 мкг/л — легкая форма недостаточности; 90-115 мкг/л — субоптимальная обеспеченность; 115-130 мкг/л — оптимальная обеспеченность; более 130 мкг/л — обеспеченность выше физиологического оптимума [31; 32].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При поступлении в клинику у подавляющего большинства — 96 чел. (84,2%) из 114 больных пневмонией — отмечена различная форма недостаточности селена. У 67 чел. (58,7%) из них — глубокая степень недостаточности, у 29 чел. (25,5%) — легкая степень недостаточности, у 17 чел. (14,9%) — субоптимальная обеспеченность, только у 1 (0,9%) пациента отмечена оптимальная обеспеченность.
Есть данные, что Se обладает некоторым сродством к легочной ткани, являясь своеобразным «легочным антиоксидантом». При генетически детерминированном или приобретенном дисбалансе этого антиоксиданта повышается восприимчивость к легочной патологии. В условиях дефицита эссенциальных микроэлементов, в том числе селена, продукты перекисного окисления липидов могут выступать как эндогенный фактор риска, модифицирующий реактивность клеточных и внеклеточных систем, участвующих в регуляции воспалительного процесса при пневмонии [8; 39].
Полученные результаты нашего исследования показали, что при поступлении у всех 114 больных (100%) имела место недостаточность питания (НП) той или иной степени. При этом НП тяжелой степени выявлена у 15 больных (13,2%), у 58 больных (50,9%) — НП средней степени и у 41 больных (35,9%) отмечена легкая степень НП. При анализе зависимости содержания селена от степени НП следует отметить, что самый низкий уровень значения селена отмечался при НП тяжелой степени — 55,9 ± 14,2 мкг/л, а при НП легкой степени выявлены
Б >
ст
So
1_ с OÍ
< а 0£
Щ а
I- а XI:
та
_ el Q го
а!
и га
L К
га
ü
ш j
S I-0 ш с га а ш
I-
т
OJ
Таблица 1
.о
^ о
= О
Ш сс
^ 5 ** — различие достоверно при сравнении с аналогичным показателем легкой степени;
£ *** — различие достоверно при сравнении с аналогичным показателем средней степени.
С <Е
СТЕПЕНЬ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ И СОДЕРЖАНИЕ СЕЛЕНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ НА МОМЕНТ ПОСТУПЛЕНИЯ
Количество больных, п = 114 чел (100%) Степень недостаточности питания, баллов
норма (21) легкая (20-14) средняя (13-7) тяжелая (< 7)
0 41 чел. (35,9%) 58 чел. (50,9%) 15 чел. (13,2%)**/***
Уровень селена 0 75,7 ± 18,2 61,5 ± 14,4** 55,9 ± 14,2**
легкая тяжелая
степень тяжести пневмонии
* различие достоверно при сравнении с легкой степенью р < 0,05
Рис. 1. Содержание селена в сыворотке крови у больных в зависимости от степени тяжести пневмонии на момент поступления.
глубокая (<70) легкая (70-90) субоптимальная
(90-115) + оптимальная (115-130)
степени недостаточности селена | И легкая ИЛтяжелая |
тяжесть пневмонии (* различие достоверно при сравнении с глубокой степенью р<0,05)
3,й
А А * -г 55.й
48,3 1 44 4"
1
16,4
Рис. 2. Распределение больных в зависимости от степени недостаточности селена и тяжести пневмонии.
Таблица 2
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ И ТЯЖЕСТИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ НА МОМЕНТ НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ
Степень тяжести ВП Степень недостаточности питания
норма (21) легкая (20-14) средняя (13-7) тяжелая (< 7)
Легкая 0 24 (58,5%) 11 (19,0%)* 0
Тяжелая 0 17 (41,5%) 47 (81,0%)* 15 (100%)*
Всего больных 41 (100%) 58 (100%) 15 (100%)
* — различие достоверно при сравнении с аналогичным показателем легкой степени.
наиболее высокие значения селена — 75,7 ± 18,2 мкг/л. Значения селена в группе пациентов с НП тяжелой и средней степени статистически достоверны с показателями обеспеченности селена при легкой степени НП (см. табл. 1).
Основываясь на статистически достоверном снижением показателей обеспеченности селена в зависимости от степени НП, можно предположить, что недостаточность селена у больных вне-больничной пневмонии может быть связана с исходным с дефицитом селена в пищевом рационе.
Следует отметить, что до настоящего времени причины снижения концентрации селена при инфекционных заболеваниях, включая пациентов с системным воспалительным ответом, в том числе сепсисом, до сих пор остаются не ясными. Можно предположить, что основным механизмом понижения концентрации селена в крови является перераспределение селена вследствие изменения его метаболизма в тканях. Это перераспределение может быть объяснено тем, что селен плазмы, начинает интенсивно использоваться для синтеза селенэнзима — глютатионпероксидазы, так как этот фермент играет основную роль в защите тканей от свободных радикалов [42; 48].
Подобный механизм перераспределения селена плазмы может обуславливать недостаточность концентрации селена в плазме крови и у наших больных.
Анализ обеспеченности селеном в зависимости от степени тяжести внебольничной пневмонии на момент поступления представлен на рис. 1. Отмечено, что наименьший уровень селена наблюдался у больных с тяжелой формой заболевания — 63,9 ± 16,9 мкг/л ^ < 0,05). При легкой степени тяжести заболевания отмечены значения 77 ± 14,8 мкг/л. Различие обеспеченности селеном при тяжелом и легком течении заболевания статистически достоверны.
При оценке частоты встречаемости легкой и тяжелой формы пневмонии в зависимости от недостаточности селена (рис. 2) обращает на себя внимание, что степень недостаточности селена коррелирует с тяжестью заболевания. Так, при глубокой степени недостаточности селена (п = 67 чел.) тяжелое течение пневмонии встречается наиболее часто — у 56 больных (83,6%), в то время как при субоптимальной и оптимальной обеспеченности селена — только у 8 пациентов (44,4%).
Основываясь на статистически достоверном снижением показателей обеспеченности селена в зависимости от тяжести пневмонии, можно предположить, что при тяжелой форме заболевания селен плазмы более интенсивно используется для синтеза селенэнзима — глютатион-пероксидазы как фермента, который играет основную роль в защите тканей от свободных радикалов [42; 48]. Таким образом, недостаточность селена в нашем исследовании у больных внебольничной пневмонии может быть связана
как с перераспределением селена плазме крови, так и с дефицитом селена в пищевом рационе.
Анализ встречаемости легкого и тяжелого течения пневмонии от степени недостаточности питания показал (табл. 2), что степень НП коррелирует с тяжестью пневмонии. Так, при тяжелой степени НП у всех больных (100%) отмечалось тяжелое течение пневмонии, в то время как при легкой степени НП преобладала легкая форма заболевания (58,5%). Легкое течение пневмонии наблюдалось при средней степени НП у 19% больных, тяжелая форма заболевания — в 81% случаев. При оценке частоты встречаемости легкого и тяжелого течения пневмонии статистически достоверные различия выявлены между группами больных с легкой степенью НП при сравнении со средней и тяжелой степенью НП.
При анализе зависимости степени тяжести НП и тяжести заболевания обращает на себя внимание, что в 100% случаев тяжелая степень НП сопровождает тяжелое течение пневмонии.
Положение о более выраженных нарушениях трофологического статуса при тяжелом течение пневмонии подтверждается всеми работами доступной нам литературы [4; 13-15; 23-25; 28].
На данном этапе исследования нельзя утверждать, что по причинам, указанным выше, сама по себе только недостаточность селена может способствовать развитию пневмонии и отягощает ее течение, так как у наших больных самый статистически достоверный низкий уровень значения селена отмечался при НП тяжелой степени и тяжелой форме пневмонии, а при НП легкой степени выявлены наиболее высокие значения селена и чаще пневмония имеет легкое течение. Таким образом, способствовать началу заболевания и отягощать его течение (из исследуемых причин) может как недостаточность селена, так и НП.
Полученные нами данные об имеющейся недостаточности селена в плазме крови у большей части больных с тяжелыми формами внегоспи-тальной пневмонии обусловливают необходимость поиска путей коррекции селенового статуса у данной группы пациентов. С этой целью нами впервые была использована селенсодержащая биологически активная добавка «Спирулин-Сочи-Селен» (производства ООО «Виктория», Сочи, Россия). Препарат представляет собой обогащенную селеном микроводоросль спиру-лину, содержащую органическую форму селена. Все сказанное, послужило основанием для использования в качестве селенсодержащего препарата «Спирулин-Сочи-Селен», содержащую органическую форму селена 15 мкг в 1 таблетке. Для изучения влияния селенсодержащего препарата «Спирулин-Сочи-Селен» на показатели селенового статуса и влияния на эффективность
Б >
ст
Б о
1_ с
0£
Щ а
I- а
та
_ С!
0 го
а!
и га
I.
к га
й <и т 5 I-П <и с га а ш
I-
1-Л
OJ
проводимой терапии больные были разделены на 2 группы.
Группу сравнения составили 60 человек, которые получали традиционное лечение. В основной группе 44 пациента наряду с этим получали селен в составе селен-спирулины в дозе 90 мкг/сут. Длительность приема продукта составила от 14 до 24 суток (средняя продолжительность — 19,7 ± 4,1 суток). Сроки разрешения пневмонической инфильтрации, по данным рентгенографии, в группе сравнения составили 21 ± 3,8, в основной группе — 19,8 ± 4,32 суток. Отсутствие пневмофиброза (остаточных изменений) на момент разрешения пневмонической инфильтрации отмечено в основной группе у 15 человек (34,1%), в группе сравнения — 14 пациентов (23,3%). Срок стационарного лечения в группе сравнения составил 40,2 ± 31,0, в основной группе — 33,4 ± 17,7 суток.
Таким образом, по данным рентгенографического исследования, в основной группе к группе сравнения за меньший срок наступило разрешение пневмонической инфильтрации, у меньшего числа больных зарегистрированы остаточные явления пневмофиброза (выздоровление с остаточными изменениями), отмечены меньшие сроки стационарного лечения. Учитывая все вышеизложенное, можно считать, на наш взгляд, что прием селен содержащих препаратов оказывает положительный эффект в комплексной терапии пневмонии.
ВЫВОДЫ
1. У подавляющего большинства (84,2%) из 114 больных внебольничной пневмонией отмечена недостаточность селена различной степени выраженности; при этом у больных с тяжелым течением пневмонии отмечается более достоверно более низкое содержание селена в сыворотке крови (63,9 ± 16,9 мкг/л) по сравнению с легкой степенью заболевания (77 ± 14,8 мкг/л).
2. При поступлении у всех 114 больных (100%) имела место НП той или иной степени.
3. Анализируя зависимость степени тяжести НП и степени недостаточности селена, выявлено, что значения селена ниже при НП тяжелой степени в сравнении с таковыми показателями при средней и легкой форме. Кроме того, при средней степени НП значения уровня селена в плазме крови ниже в сравнении со значениями уровня селена при легкой степени НП, и эти различия статистически достоверны.
4. Применение селенсодержащей биологически активной добавка «Спирулин-Сочи-Селен» в период от 14 до 24 суток в дозе 90 мкг/сут в виде органических форм селена у больных внеболь-ничной пневмонией способствует более ранним срокам разрешения пневмонии (в среднем на 2 суток) и увеличению исходов с полным разрешением инфильтративных изменений легочного поля по данным рентгенографического исследования у больных данной категории (на 10,8%).
ЛИТЕРАТУРА
1. Авцын А. П., Жаворонков А. А., Рош М.А., Строчкова Л. С. Микро-элементозы человека: этиология, классификация, органопатоло-гия. — М.: Медицина, 1991. — 496 с.
2. Баранова Т. А. Гигиеническое и эпидемическое обоснование системы профилактики селенодефицитных состояний у населения Омской области: дис. ... канд. мед. наук. — Омск, 2008. — 138 с.
3. Бек Е. В. К вопросу об osteoarthritis deformans endemica в Забайкальской области: дис. ... докт. мед. наук. — Новосибирск, 1996. — 171 с.
4. Бобырев С. Е. Особенности течения пневмонии у лиц молодого возраста с дефицитом массы тела: дис. ... канд. мед. наук. — Владивосток, 2000. — 149 с.
5. Бузник И. М., Дорофеев Г. И., Ишутин В. Н. Указания по лечебно-оздоровительным мероприятиям при ожирении // МО СССР ЦВМУ. — М., 1986. — 47 с.
6. Ван Миддлсворт Л. Йододефицитные состояния и рак щитовидной железы // Пробл. эндокринол. и гормонотер. — 1992. —
№ 5. — С. 56-59.
7. Величковский Б. Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии // Пульмонология. — 2000. — Т. 10,
№ 3. — С. 10-18.
8. Войцеховская Ю. Г. Показатели внешнего дыхания и качество жизни у больных бронхиальной астмой на фоне коррекции дефицита селена // Тер. арх. — 2007. — Т. 79, № 8. — С. 38-41.
9. Голубкина Н. А. Содержание Se в пшеничной и ржаной муке России, стран СНГ и Балтии // Вопр. питания. — 1997. — № 3. — С. 17-20.
10. Голубкина Н. А. Исследование роли лекарственных растений в формировании селенового статуса населения: дис. . докт. мед. наук. — М., 1999. — 228 с.
11. Голубкина Н. А., Скальный А. В., Соколов Я. А., Щелкунов Л. Ф. Селен в медицине и экологии. — М.: КМК, 2002. — 134 с.
12. Горбачев А. Л., Скальный А. В., Ефимова А. В. Физиологическая роль селена и вариации его содержания в организме жителей Северо-Востока России // Микроэлементы в медицине. — 2001. — Т. 2, Вып. 4. — С. 31-36.
13. Гельштейн Э. М. Алиментарная дистрофия. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. — М.,
1951. — Т. 27-28. — С. 9-113.
14. Гельштейн Э. М. Алиментарная дистрофия. Энциклопедический словарь военной медицины. — М., 1946. — Т. 1. — С. 112-122.
15. Гладких П. Ф. Здравоохранение блокированного Ленинграда
(1941-1943 гг.). — Л.: Медицина, 1980. — С. 247.
16. Гмошинский И. В., Мазо В. К., Тутельян В. А., Хотимчен-ко С. А. Микроэлемент селен: роль в процессах жизнедеятельности // Экология моря: Сб. науч. тр. — Киев: НАНУ Институт биологии южных морей им. А. О. Ковалевского. — 2000. — Вып. 54. — С. 5-19.
17. Горбачев А.Л., Шуберт Э. Е., Ефимова А. В. Уровень микроэлементов в организме человека в различных природно-антропогенных условиях Северо-Востока России // Колыма. — 2000. — № 1. — С. 47-52.
18. Дерягина В. П., Жукова Г. Ф., Власкина С. Г. Влияние селена на образование канцерогенных ^нитрозоаминов // Вопр. пит. — 1996. — № 3. — С. 31-33.
19. Джуич И., Миловач М., Джерманович В., Йозанов-Станков О. Предотвращение (профилактика) дефицита селена у человека с помощью селенированной сои // Микроэлементы в медицине. — 2001. — Т. 2, Вып. 4. — С. 2-11.
20. Золотое П. А. Селен во благо и во вред. // Мед. газ. — 1998. — 10 июня.
21. Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии и реанимации: Метод. указ. — М.: ГВМУ, 2000. — 65 с.
22. Копытько М. В., Шагова М. И., Конь И. Я. Использование комплексного подхода к оценке обеспеченности селеном детей дошкольного возраста г. Москвы // Экология моря: Сб. науч. тр. — Киев: НАНУ Институт биологии южных морей им. А. О. Ковалевского. — 2000. — Вып. 54. — С. 87-88.
23. Косякова Ю. А. Клинико-метаболические особенности течения пневмонии, возможности оптимизации терапии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — СПб., 2002. — 20 с.
24. Крюков Е. В. Влияние белковой недостаточности на иммунитет
и течение пневмонии у лиц молодого возраста: Автореф. дис____канд.
мед. наук. — М., 1993. — 22 с.
25. Крюков Е. В., Новоженов В. Г., Коломоец Н.М. и др. Влияние белковой недостаточности на течение острых пневмоний у лиц молодого возраста // Современные проблемы военной медицины: Тез. докл. юбил. науч. конф., посвящ. 25-летию Воено-мед. фак. при ЦИУВ. — М., 1993. — С. 234-236.
26. Кудрин А. В., Скальный А. В., Жаворонков А. Е., Скальная М. Г., Громова О. А. Иммунофармакол. микроэлементов. — М.: КМК,
2000. — 537 с.
27. Лебедев П. А. Селенодефицит у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и его коррекция препаратами селена // Пат. физиол. и эксперим. тер. — 1996. — № 3. — С. 5-7.
28. Молчанов Н. С. Клинические формы алиментарной дистрофии: Тр. совещ. тер. Волховского фронта. — Б.м., 1943. — С. 54-65.
29. Нагибин М. В., Нейфах Е. А., Крылов В. Ф., Брагинский Д. М., Кулагина М. Г. О лечении пневмонии при грипе антиоксидантами // Тер. арх. — 1996. — № 11. — С. 33-35.
30. Новоженов В. Г. Нарушения перекисного окисления липидов и иммунной защиты у больных острой пневмонией и методы их
медикаментозной коррекции: дис____докт. мед. наук. — СПб., 1991. —
289 с.
31. Решетник Л. А., Парфенова Е. О. Биогеохимическое и клиническое значение селена для здоровья человека // Микроэлем. в мед. —
2001. — Т. 2, Вып. 2. — С. 2-8.
32. Решетник Л. А., Парфенова Е. О. Селен и здоровье человека (Обзор литературы) // Экология моря: Сб. науч. тр. — Киев: НАНУ Институт биологии южных морей им. А. О. Ковалевского, 2000. — Вып. 54. — С. 20-25.
33. Селен в жизни человека и животных / Под ред. Л. П. Никитиной, Р. Н. Иванова. — М.: Наука, 1995. — 242 с.
34. Селезнев С. В. Клинико-инструментальные особенности, селеновый статус, качество жизни и прогноз при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза: дис____канд. мед. наук. — М.,
2010. — 148 с.
35. Скальный А. В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение). — М.: КМК, 2002. — 96 с.
36. Пятницкая С. В. Селен и свободнорадикальный статус у пациентов с острым коронарным синдромом: дис. ... канд. мед. наук. — М.,
2011. — 149 с.
37. Тутельян В. А., Княжев В. А., Хотимченко С. А. и др. Селен в организме человека: метаболизм, антиоксидантные свойства, роль в канцерогенезе. — М.: Изд-во РАМН, 2002. — 224 с.
38. Тутельян В. А., Хотимченко С. А. Селен как эссенциальный и дефицитный фактор в питании населения России // Вестн. Рос. акад. мед. наук. — 2001. — № 6. — С. 31-34.
39. Углицких А. К. Опыт применения селенсодержащей биологически активной добавки у детей с пневмониями в отделении реанимации // Анест. и реаниматол. — 2006. — № 1. — С. 45-48.
40. Цикуниб А. Д. Диетопрофилактика недостаточности селена // Гигиена и санитария. — 2011. — № 1. — С. 66-68.
41. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Тюрин И. Е., Разина С. А. Пособие для врачей внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике — М., 2100. — 83 с.
42. Angstwurm MW., Schottdortf J., Schopohl J., Caertner R. Selenium replacement with severe systemic inflammatory response syndrome improves clinical outcom. // Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 27, No. 9. — P. 1807-1813.
43. Bedwal R. S., Nair N., Sharma M. P., Mathur R. S. Selenium-its biological perspectives // Med. Hypotheses. — 1993. — Vol. 41. — P. 150-159.
44. Berger MW, Spertini F., Shenkin A. et al. Trace element supplementation modulates pulmonary infection rates after major burns: a doudle-blind, placebo-controlled trial // J. Clin. Nutr. — 1998. — Vol. 68, No. 2. — P. 365-371.
45. Berne D. Selenium // Ann. Nestle. — 1994. — V.52. — P. 107-117.
46. Burk R. F. Recent development in trace element metabolism end function: novell roles of selenium in nutrition // J. Nutr. — 1989. — Vol. 119, No. 7. — P. 1051-1054.
47. Cowgill U.M. The distribution of selenium and and mortality owing to acquired immune deficiency syndrome in the continental United States // Biol. Trace Elem. Res. — 1997. — Vol. 56, No. 1. — P. 43-61.
48. Forceville X., Vitoux D., Gauzit R. et al. Selenium, systemic immune response syndrome, sepsis, and outcome in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 26, No. 9. — P. 1536-1544.
49. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G. et al. Sodium selenium therapy and thyroid-hormone status in cystic fibrosis and
congenital hypothyroidism // Biol. Trace Elem. Res. — 1994. — Vol. 40, No. 3. — P. 247-253.
50. Kostakopoulos A., Kotsalos A., Alexopoulos J. et al. Serum selenium levels in healthy adults and its changes in chronic renal failure // Int.Urol. Nephrol. — 1990. — Vol. 22, N4. — P. 397-401.
51. Mandell L. A. Guidelines for Cjmmunity-Acquired Pneumonia: A Tale
of 2 Countries // Clin. Jnfec. Dis. — 2000. — Vol. 32, No. 2. — P. 422-425.
52. Mihailovivic M. B., Avramovic D. M. et al. Blood and plasma selenium levels and GSH — Px activities in patients with arterial hypertension and chronic heat disease// J. Envitor. Patol. Toxicol. Oncol. — 1998. — Vol. 17. — P. 3-4.
53. Sammalkorpi., Valtonen V., Alfthan G. et al. Serum selenium in acute infection // Infection. — 1988. — Vol. 16, No. 4. — P. 222-224.
54. Srinivas U., Braconier JH., Jeppsson B. et al. Trase element alterations in infectious diseases // Scand.J. Lab.Invest. — 1988. — Vol. 48, No. 6. — P. 495-500.
55. Terada A., Uosbida M., Seko Y. et al. Active oxyden species generation and cellular damage by additives of parenteral preparation: selenium and sulfhydryl compounds // Nutrition. — 1999. — Vol. 15, No. 9. — P. 651-655.
56. Thiele R, Wagner D, GasselM. et al. Selenium substitution in acute myocardial infarct // Med Klin. — 1997. — Vol. 92, No. 3. — P. 26-28.
57. Torr M., Rodamilans M., Montero F., Corbella J. Serum selenium concentration of a healthy northwest Spanish population // Biol. Trace Elem. Res. — 1997. — Vol. 58, No. 1-2. — P. 127-133.
58. Waschulewski I. H. Sunde R. A. Effect of dietary methionine on tissue selenium and glutathione peroxidase activity in rats given selenomethi-onine // Brit. J. Nutr. — 1988. — Vol. 60, No. 1. — P. 57-68.
Б >
a
So L 2 Ob
oe
U a
I- l. It:
ma
_ a
Q ro al
(J ID L
К ID
v
Ü <U J
s
I-
(D <U С ID
a ш
I-
OJ
