CC BY
35НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИСКУССТВЕННОМ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ (ИВЛ)
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ (ИВЛ)
КМ.Н. Намазбеков - член-корр. НАН КР , д.м.н.проф., кафедра основ медицинских знаний и
охраны здоровья детей КРСУ Д.К. Турдушева - соискатель
@nK6HY жасалма вентиляциялоонун жагымсыз натыйжалары (0ЖВ)
Намазбеков М.Н., Турдушева Д.К. Кыргыз-Россиялык Славян университетинин
Аппаратменен тура демалыштын жоду операциянын алдында жана операциядан кийнки убакытта кандар хирургия дагы оорулуулардыкы.
Adversary effects of mechanical ventilation
Namazbekov M.N., Turdusheva D.K. Kyrgyz-Russian Slavo^c University
The authors study different methodic correct respiratory support before and after operation in vessels surgery.
Key words: Mechanical ventilation, intermittent mandatory ventilation, respiratory support
Наряду с несомненным благоприятным влиянием на организм при нарушении или выключении самостоятельного дыхания ИВЛ оказывает отрицательное действие на функцию органов и систем (Кассиль В.Л., Лескин Г.С, Выжигина М.А., 1997).
По наблюдениям S.J.Menn, E.W.Stool (1980), при ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15 - 20 см вод.ст., а внутриплевральное - до 5-10 см вод.ст. Что приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию. Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в легочной артерии и ее ветвях, возрастает легочное сосудистое сопротивление, ухудшается приток крови к легким из правого желудочка (в котором также повышается давление). Результатом является снижение сердечного выброса и артериального давления, особенно значительное, по данным ряда авторов (Browne D.R.G., 1984; Menn S.J., Stool E.W., 1980) при гиповолемии. A.Fassulaki (1989) в своих исследованиях установил, что у 80% больных во время длительной ИВЛ наблюдались падение сердечного выброса и трикуспидальная регургитация разной степени выраженности. Во время искусственного вдоха нарушается координация работы левого и правого сердца (Зильбер А.П., 1989; Perel A., Pizov R., 1994).
По данным A.Perel, R.Pizov (1994) в течение дыхательного цикла происходят фазовые изменения ударного объема сердца. Во время вдоха, вследствие положительного внутригрудного давления, выброс из правого желудочка уменьшается, а из левого увеличивается, между ними возникает несоответствие. Это отражается на колебаниях артериального давления, которое в конце вдоха повышается, а в конце выдоха снижается.
Затруднение венозного притока компенсируется повышением периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венула-ми в паренхиматозных органах. В результате в них может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллярному стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь сопровождается падением онкотического давления плазмы, выходом жидкости из капилляров в ткани, сгущением и увеличением вязкости крови, отечностью тканей и азотемией (Кассиль В.Л., Лескин Г.С, Выжигина М.А., 1997).
Большое значение имеют пиковое и среднее давления в дыхательных путях пациента. J.C.Parker, L.A.Fernandez, K.J.Peevy (1993) в своих исследованиях доказали, что повышенный показатель среднего давления приводит к значительному увеличению проницаемости микрососудов малого круга и полной блокаде легочного кровотока. Все это свидетельствует, что вопрос о влиянии ИВЛ на гемодинамику следует рассматривать с учетом особенностей механики дыхания: растяжимости легких (С) и сопротивления дыхательных путей (R). Чем хуже показатели легочной механики, тем «агрессивней» режимы ИВЛ, тем сильнее влияние на гемодинамику.
Доказано (Зильбер А.П., 1986; Николаенко Э.М., 1989; Peters R.M., 1984; Schwinger I. et al., 1989), что при ИВЛ усиливается несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких. В результате увеличиваются объем физиологического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно-артериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока и
МЕДИЦИНА ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ
Кыргызстана
частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растяжимых участках отмечается склонность к ателектазированию. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИВЛ происходит снижение функциональной остаточной емкости легких. При самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к движущимся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление. ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается растяжимости, то механизм его связывают с нарушением активности сурфак-танта и повышением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызывается высоким пиковым давлением. Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжимость легких, является перераздувание отдельных, наиболее эластичных групп альвеол, которые сдавливают соседние, менее эластичные. Определенную роль может играть задержка жидкости в интерстициальном пространстве (Kolobow Т., 1994).
По наблюдениям T.Kolobow (1994), ИВ Л, особенно при недостаточном увлажнении вдыхаемого газа и повышенном FiO2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеоброн-хиального дерева, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпителия. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нормальной функции экспираторных мышц и достаточном резервном объеме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыхательной системы. Задержка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции - закрываются поры Кона. Вследствие снижения оттока лимфы происходит сужение мелких бронхов и бронхиол.
Известно, что ИВЛ существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением, в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких (Э.М.Николаенко, 1989; T.Kolobow, 1994). При высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстра альвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к перикапиллярному скоплению жидкос-
ти. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РаСО2. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека.
Неблагоприятное влияние ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствует повышенное FiO2 и увеличение диаметра альвеол при их растяжении большими дыхательными объемами, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвеолярного сурфактанта (Зильбер А.П., 1989).
Также в литературе описаны некоторые другие неблагоприятные эффекты ИВЛ. Увеличение содержания нейропептида «Р» в блуждающем, симпатическом и диафрагмальном нервах, что может приводить к нарушению центральной регуляции самостоятельного дыхания. При ИВЛ происходит увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реабсорбции воды в канальцах почек и уменьшению количества мочи. В связи с повышением давления в правом предсердии может измениться выработка предсердного натрийуретического пептида, в результате возникает ретенция ионов натрия (Balzamo E., 1995). Происходит перераспределение внутрипочечного кровотока, что приводит к падению общего почечного кровотока. Рядом авторов описано нарушение функции печени при ИВЛ, что может быть связано с повышением венозного давления и сопротивления печеночных сосудов (в артериальной и портальной системах), увеличением внутрибрюшного давления за счет оттеснения диафрагмы вниз (Bennet H.B., Vender J.S., 1994).
Патофизиологические аспекты ВВЛ изучены в гораздо меньшей степени. В основном ее воздействие на гемодинамику и другие функции организма аналогично влиянию ИВЛ. Однако при ВВЛ вступает в действие чрезвычайно важный фактор - элементы самостоятельного дыхания. Переход от ИВЛ к ВВЛ практически всегда сопровождается снижением давления в легочной артерии, легочного сосудистого сопротивления, повышением потребления кислорода. Однако по наблюдениям В.Л.Кассиля с соавт. (1997), это справедливо только если больной хорошо адаптируется к данному режиму ВВЛ. Если же ВВЛ применяют до того, как больной выведен из наиболее опасного периода декомпенсированной дыхательной недостаточности, улучшения кислородтранспортной функции крови и гемодинамики не происходит, более того, преждевременное использование ВВЛ значительно ухудшает эти показатели.
В процессе ИВЛ, особенно длительной, может развиваться ряд осложнений, затрудняющих лечение больного и представляющих угрозу его жизни. Частота их колеблется от 30 до 100%. Нередко возникают два или три вида осложнений, причем некоторые из них - как следствие предшеству-
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОй ТРАВМОЙ
ющих. Примерно у 20% умерших различные осложнения являются непосредственной причиной смерти (Кассиль В.Л., Лескин Г.С, Выжигина М.А., 1997). По локализации и характеру осложнения можно разделить на несколько групп: осложнения со стороны дыхательных путей - трахеобронхиты, пролежни стенки трахеи, трахеопищеводные свищи, стенозы трахеи; осложнения со стороны легких - пневмонии, РДСВ, ателектазы, баротравма; осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы - кровотечение из сосудов, внезапная остановка сердца, гипотензия; осложнения, связанные с техническими погрешностями при проведении ИВЛ - нарушение герметичности дыхательного контура, нарушение проходимости присоединительных элементов, трубок и канюль, смещение эндотрахеальной трубки или трахеостомической канюли.
Учитывая все выше перечисленные изменения у пациента, которому проводится ИВЛ, и возможность развития множества осложнений, целесообразно как можно раньше, как только позволяет
состояние больного, переходить от ИВЛ к ВВЛ и спонтанному дыханию. К сожалению, для нейрохирургических пациентов критерии перевода на режимы ВВЛ, а затем на самостоятельное дыхание не разработаны. Хотя известно, что сохранение или восстановление собственного ритма дыхания способствует нормализации его центральной регуляции. А.Реге1, R.Pizov (1994) установили, что во время инспираторных попыток в плевральных полостях создается отрицательное давление (как при самостоятельном дыхании), что благоприятно сказывается на гемодинамике, улучшается венти-ляционно-перфузионное соотношение, улучшаются механические свойства легких, что приводит к существенному улучшению кислородтранспортной функции крови и снижается количество осложнений. По наблюдениям N.R.Maclntyre (1994) ВВЛ снижает необходимость в седации больного, что приводит к быстрому восстановлению сознания, кооперации больного с респиратором и дает возможность объективно оценить неврологический статус больного.
УДК 614.88 + 616.12-089
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
А.К. Молдоташова - к.м.н., соискатель , кафедра новых хирургических технологий КГМИ переподготовки и повышения квалификации. mold-aike@mail.ru
Травма менен болгон оорулуларды комплекстуу дарылоодогу респиратордук колдоолор
А.К. Молдоташова
Комадагы оорулуулардын абалынын оррдугун жана дарылоонун изилдоосу
Brain abscesses: clinical features, diagnosis, management, outcome (review of literature).
A.K. Moldotasheva
Abstract: The authors elaborated an algorithm of respiratory management based on the correlation of RM parameters with the actual and proper thoracopulmonary compliance in the complex treatment patients with polytrauma.
Key words: respiratory management (RM), thoracopulmonary compliance.
За больным находящимся в длительном бессознательном состоянии вследствие тяжелой сочетанной травмы (СТ), которым осуществляют респираторную поддержку, должно быть установлено строгое наблюдение, и они нуждаются в тщательном уходе. Жизнь пострадавшего полностью зависит от безукоризненной работы медицинского персонала и аппаратуры. Даже при значительном улучшении состояния больного не реже одного раза в два часа необходимо контролировать и фиксировать в карте наблюдения артериальное и центральное венозное давление, частоту пульса, а также аускультативную картину в легких, МОД на выдохе и его соответствие с установленными
на респираторе величинами, давление в контуре в конце вдоха и выдоха, показатель растяжимости легких.
В течение проведения ИВЛ, а также при подозрении на какой-либо патологический процесс в легких проводить рентгенологический контроль (выраженность альвеолярной инфильтрации); общая торакопульмональная податливость (степень снижения эластичности лёгочной паренхимы); уровень артериальной гипоксемии (респираторный индекс РаО2^Ю2); величина ПДКВ.
Материалы и методы.
Нами проведена оценка значимости клинических, лабораторных и рентгенологических призна-
