Нарушения проводимости электрического импульса в миокарде. Часть 1 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

77strut.qxd 3/21/2006 1:16 РМ Раде 77

Нарушения проводимости электрического импульса в миокарде. Часть 1

^ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, А.Г. Бузин, А.Б. Глазунов

Кафедра пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета РГМУ

Различные механизмы, с которыми связаны нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду, лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.).

Основные механизмы нарушения проводимости электрического импульса по сердечному волокну:

• трансформация клеток “быстрого ответа” в клетки “медленного ответа” с резко сниженной скоростью деполяризации волокна, что чаще всего связано с уменьшением (по абсолютной величине) отрицательных значений потенциала покоя (рис. 1);

• декрементное (затухающее) проведение возбуждения по сердечному волокну, в том числе неравномерное декрементное проведение по нескольким параллельно расположенным волокнам, что приводит к расщеплению единого фронта распространения волны возбуждения (рис. 2);

• нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками волокна и значительное увеличение электрического сопротивления межклеточных вставочных дисков (нексусов), которое сопровождается ступенеобразным падением скорости проведения по волокну (рис. 3);

• абсолютная и относительная рефрактер-ность сердечного волокна, во время ко-

торой его возбудимость оказывается резко сниженной (рис. 4).

Наиболее часто указанные механизмы нарушения проводимости реализуются в условиях очагового повреждения тканей, ишемии сердечной мышцы, ацидоза и повышения внеклеточной концентрации ионов К+.

Проводящая система сердца (рис. 5) обеспечивает проведение импульса, возникающего в синусовом (синоатриальном, СА) узле, к миокарду. Основные элементы проводящей системы сердца:

• межузловые проводящие тракты (Бахмана, Венкебаха, Тореля) и межпредсерд-ный пучок (Бахмана);

• атриовентрикулярный узел (АВ-узел);

• пучок Гиса и его разветвления — правая и левая (разделяется на левую переднюю и левую заднюю ветви) ножки пучка Ги-

Рис. 1. Влияние величины потенциала покоя (ПП) на форму и амплитуду потенциала действия (ПД). При уменьшении абсолютной величины ПП (обозначено стрелками, последовательность слева направо) происходит трансформация клеток “быстрого” ответа в клетки “медленного” ответа и уменьшается скорость распространения возбуждения.

----------------------Лечебное дело 1.2006

л

Школа электрокардиографии

Рис. 2. Декрементное (затухающее) проведение волны возбуждения в области ишемического повреждения.

Рис. 3. Нарушение электротонического взаимодействия в области локального повреждения.

са, заканчивающиеся волокнами Пур-

кинье.

Нарушения в проводящей системе сердца могут возникать на любом уровне, приводя к появлению блокад различных типов.

Синоатриальные блокады

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.

Наиболее частыми причинами СА-блока-ды являются:

Лечебное дело 1.2006------------------

Рис. 4. Эффективный рефрактерный период (ЭРП) и относительный рефрактерный период (ОРП). При нанесении экстрастимула (81—86) во время ОРП новые ПД (пунктирные кривые) имеют малую амплитуду и низкую скорость деполяризации. “Полноценный” ответ возникает только при нанесении стимула после окончания ОРП (86).

Межпредсердный пучок (Бахмана)

СА-узел

АВ-соединение Пучок Гиса

Левая ножка пучка Гиса

АВ-узел

Межузловые проводящие тракты (Бахмана,

Венкебаха, Тореля)

Рис. 5. Проводящая система сердца.

Л-

• органическое повреждение миокарда предсердий — при остром инфаркте миокарда (ИМ), хронической ишемической болезни сердца (ИБС), миокардитах, пороках сердца и т.д.;

• интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка Р-адренобло-каторов, антагонистов кальция и других медикаментов;

• выраженная ваготония.

Различают три степени СА-блокады:

I степень — замедление выхода импульса из синусового узла, но все импульсы проходят в проводящую систему сердца;

II степень — только часть импульсов из СА-узла достигает предсердий, выход остальных блокируется;

III степень — все импульсы СА-узла блокируются на выходе и не достигают предсердий.

СА-блокаду I степени невозможно зарегистрировать на рутинной ЭКГ покоя в 12 отведениях (ЭКГ12), так как на ней не находит отражение импульс синусового узла.

С А- блокада II степени проявляется в двух вариантах. Первый тип СА-блокады

II степени характеризуется прогрессирующим укорочением интервала ЯЯ с последующим появлением пауз ритма, кратных последнему интервалу ЯЯ. Это происходит вследствие выпадения одного или нескольких подряд комплексов РрЯБТ, не проведенных к предсердиям из синусового узла. При втором типе СА-блокады II степени интервалы ЯЯ, предшествующие кратной им паузе ритма, не меняются (рис. 6).

При СА-блокаде III степени тоже невозможна диагностика с использованием только ЭКГ12, так как ни один импульс синусового узла не проходит к предсердиям. На ЭКГ регистрируется изолиния до тех пор, пока не включится водитель ритма более низкого порядка и не появятся замещающие импульсы из предсердий или АВ-узла (реже — из желудочков).

Рис. 6. ЭКГ: синоатриальная блокада II степени.

Клиническое значение СА-блокад состоит в появлении пауз ритма или резкой бра-дикардии (например, при СА-блокаде II степени с проведением 2 : 1), что может приводить к гемодинамическим нарушениям и быть причиной синкопальных состояний.

Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада

Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада является следствием нарушения проведения в межпредсердном или межуз-ловых трактах.

Наиболее частыми причинами внутри-предсердной блокады служат органические повреждения предсердий при различных заболеваниях сердца, а также интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка Р-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других лекарственных средств.

На ЭКГ данное нарушение проводимости характеризуется удлинением продолжительности зубца Р более 0,11 с, а также появлением зазубренности или расщепления его.

Различают три степени внутрипредсерд-ной (межпредсердной) блокады:

I степень — замедление проведения (рис. 7);

II степень — периодически возникающее блокирование проведения импульса к левому предсердию (рис. 8);

III степень (полная блокада) — полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация).

Лечебное дело 1.2006

Школа электрокардиографии

Внутрипредсердную (межпредсердную) блокаду следует дифференцировать от Р-шИга1е (двугорбый и расширенный зубец Р, являющийся признаком гипертрофии левого предсердия).

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада (АВ-бло-када) характеризуется нарушением проведения импульсов из предсердий в желудочки через АВ-соединение.

Рис. 7. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада I степени.

никновения максимальной блокады проведения — расщепление зубца Рп и исчезновение второй (отрицательной) фазы зубца Р^.

Лечебное дело 1.2006----------------------------------------------------------------------------

Нарушения проводимости

Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад:

• органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кар-диомиопатии;

• интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка Р-адренобло-каторов и других препаратов;

• выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);

• идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

• фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Лева). Диагноз АВ-блокады по возможности

должен включать три классификационных признака.

1. Устойчивость блокады:

• преходящая (транзиторная);

• перемежающаяся (интермиттирующая);

• хроническая (постоянная).

2. Топографический уровень блокирования:

• проксимальный — на уровне предсердий или АВ-узла;

• дистальный — на уровне ствола пучка Ги-са или его ветвей (этот тип блокад наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении).

3. Степень блокады:

• I степень — замедление проводимости;

• II степень — постепенное или внезапное ухудшение проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже — 2—3) электрических импульсов;

• III степень (полная) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II—III порядка.

Если степень АВ-блокады обычно хорошо распознается по данным ЭКГ12, а ее устойчивость — с помощью суточного мони-торирования ЭКГ по Холтеру, то для вери-

фикации уровня блокирования необходимо проведение внутрисердечного электрофи-зиологического исследования (в частности, электрографии пучка Гиса).

АВ-блокада I степени

При всех формах АВ-блокады I степени сохраняется правильный синусовый ритм и имеется удлинение интервала РР(Я) более 0,20 с (при брадикардии — больше 0,22 с, при тахикардии — больше 0,18 с).

Узловая проксимальная форма (рис. 9) составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады:

• увеличение продолжительности интервала РР(Я) преимущественно за счет сегмента РР(Я), т.е. части этого интервала, располагающейся на изолинии;

• нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов РЯБ.

Предсердная проксимальная форма

(рис. 10) характеризуется следующими особенностями:

• продолжительность интервала РР(Я) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с);

• зубец Р нередко расщеплен;

• длительность сегмента РР(Я) не больше 0,10 с;

• комплексы РЯБ нормальной формы и продолжительности.

Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис. 11):

• продолжительность интервала РР(Я) увеличена;

• продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с;

• комплексы РЯБ уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

АВ-блокада II степени

При всех формах АВ-блокады II степени сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный ритм и периодичес-

Лечебное дело 1.2006

Школа электрокардиографии

ки полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс РЯБТ).

Принято выделять несколько типов АВ-блокады II степени.

I тип (или тип I Мобитца) чаще встречается при узловой форме АВ-блокады.

Рис. 9. Узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени.

Рис. 10. Предсердная проксимальная форма АВ-блокады I степени.

Нарушения проводимости

Рис. 12. АВ-блокада II степени, тип Мобитца I с периодикой Самойлова—Венкебаха.

Рис. 13. АВ-блокада II степени, тип Мобитца II с нормальным интервалом РР(Я). Стрелкой обозначено выпадение желудочкового комплекса РЯБТ

значено выпадение желудочкового комплекса РЯЗТ

АВ-блокады данного типа характеризуются двумя ЭКГ-признаками (рис. 12):

• постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала РР(Я), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса РЯБТ (при сохранении зубца Р);

• после выпадения комплекса РЯБТ регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал РР(Я), и затем вновь прогрессирует замедление проведения импульса, проявляющееся в удлинении интервала РР(Я). Эти закономерно повторяющиеся циклы получили название периодики Самойлова—Венкебаха. Соотношение числа зубцов Р и комплексов

РЯБ, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.

II тип (или тип II Мобитца) чаще встречается при дистальной форме АВ-блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие (рис. 13, 14):

• регулярное (по типу 3 : 2, 4 : 3, 5 : 4, 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса РЯБТ (при сохранении зубца Р);

• наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала РР(Я) без прогрессирующего его удлинения;

• иногда расширение и деформация комплекса РЯБ.

АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется (рис. 15):

Лечебное дело 1.2006

Школа электрокардиографии

• выпадением каждого второго комплекса РЯБТ при сохранении правильного синусового ритма;

• нормальным или удлиненным интервалом РР(Я);

• при дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса РЯБ (непостоянный признак).

Прогрессирующая АВ-блокада II степени

(рис. 16):

• выпадение подряд двух и более желудочковых комплексов РЯБТ при сохранении предшествующих им предсердных зубцов Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т.п.) или беспорядочными;

• наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала РР(Я) в тех циклах, где имеется комплекс РЯБТ;

• расширение и деформация желудочкового комплекса РЯБ (непостоянный признак);

• при наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (полная)

При всех формах АВ-блокады III степени имеются полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВ-блокады

III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки (рис. 17):

• атриовентрикулярная диссоциация;

• интервалы РР и ЯЯ постоянны, но ЯЯ больше, чем РР;

• число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в минуту;

• желудочковые комплексы РЯБ мало изменены (не расширены).

При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. ЭКГ-признаками этой блокады служат (рис. 18):

• атриовентрикулярная диссоциация;

• интервалы РР и ЯЯ постоянны, но ЯЯ больше, чем РР;

Рис. 15. АВ-блокада II степени, тип 2 : 1. Стрелками обозначены выпадения желудочкового комплекса РЯБТ.

вого комплекса РЯБТ.

Лечебное дело 1.2006

Нарушения проводимости

• число желудочковых сокращений не превышает 40—45/мин;

• желудочковые комплексы РЯБ уширены и деформированы.

Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепетанием предсердий. При этом имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Желудочки регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний

сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

ЭКГ-признаками синдрома Фредерика являются (рис. 19):

• отсутствие зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (^ или трепетания ^) предсердий;

• ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный);

• интервалы ЯЯ постоянны (правильный ритм);

• число желудочковых сокращений не превышает 40—60/мин.

Лечебное дело 1.2006