CC BY
35Wf
Адрес для переписки:
Ахмеджанова Луиза Талгатовна, luiziana78@mail.ru
ключевые слова:
аносмия, полиневропатии, SARS-CoV-2, COVID-19, ипидакрин, нейромидин
для цитирования:
Ахмеджанова Л.Т., Качановский М.С. Нарушения обоняния и полиневропатии на фоне инфекции СОУШ-19 // Поведенческая неврология. 2021. № 2. С. 34-39.
БО! 10.46393/2712-9675_2021_2_34_39
Аннотация
В течение двух лет мир находится в условиях пандемии, вызванной новой инфекцией 8АВ.8-СоУ-2 (СОУШ-19), которая приводит к поражению легких и развитию тяжелой дыхательной недостаточности. На сегодняшний день также не вызывает сомнений тот факт, что 8АВ.8-СоУ-2 является нейротропным и приводит к широкому спектру нарушений как в центральной, так и в периферической нервной системе. Наиболее частым и патогномоничным симптомом инфекции СОУШ-19 является нарушение обонятельной функции. В настоящей статье представлен обзор современных публикаций по нарушению обоняния, а также вариантам поражения периферической нервной системы, обсуждаются механизмы повреждения и возможные варианты лечения нарушений.
SMELL DISoRDERS AND PC)LYNEuroPATHY ASSOCIATED WITH CCMD-19
infection
L.T. Akhmedzhanova, M.S. Kachanovsky I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
For correspondence:
Luisa T. Akhmedzhanova, luiziana78@mail.ru
Key words:
anosmia, polyneuropathy, SARS-CoV-2, COVID-19, ipidacrine, neuromidin
For citation:
Akhmedzhanova L.T., Kachanovsky M.S. Smell disorders and polyneuropathy associated with COVID-19 infection // Behavioral Neurology. 2021. № 2. P. 34-39. DOI 10.46393/2712-9675_2021_2_34_39
Annotation
For two years, the world has been in a pandemic caused by the new infection SARS-CoV-2 (COVID-19), which leads to lung damage and the development of severe respiratory failure. To date, there is also no doubt that SARS-CoV-2 is neurotropic and leads to a wide range of disorders in both the central and peripheral nervous systems. The most common and pathognomonic symptom for COVID-19 infection is a violation of the olfactory function. This article provides an overview of modern publications on the impairment of smell, as well as options for damage to the peripheral nervous system, discusses the mechanisms of damage and possible treatment options for the disorders.
В течение двух лет мир находится в условиях пандемии, вызванной новой инфекцией SARS-CoV-2 (COVID-19), которая приводит к поражению легких и развитию тяжелой дыхательной недостаточности. На сегодняшний день также не вызывает сомнений тот факт, что SARS-CoV-2 является нейротропным и приводит к широкому спектру нарушений как в центральной, так и периферической нервной системе [1-4]. Наиболее частым и патогномонич-ным симптомом инфекции COVID-19 является нарушение обонятельной функции.
Нарушения обоняния, вызванные C0VID-19
Нарушения обоняния могут наблюдаться при различных заболеваниях и состояниях, таких как острая респираторная вирусная инфекция, черепно-мозговые травмы, заболевания верхних дыхательных путей (ринит, риносинусит) и нейродегенеративные заболевания, внутричерепные опухоли, действие токсичных и наркотических веществ, облучение или ятрогенные факторы [5]. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей служат причиной аносмии в 17-36% случаев [6]. Среди вирусов наиболее частыми «виновниками» гипо- и аносмии являются рино-вирус, парагрипп, вирус Эпштейна - Барр и коронавиру-сы [7, 8]. Нарушение обоняния вирусной этиологии может длиться от нескольких недель до одного-двух лет. Принято считать, что после этого периода возможности восстановления обонятельной функции ограничены [9].
Нарушения обоняния являются достаточно частым симптомом инфекции, вызванной COVID-19. Первая статья, в которой упоминалось наличие аносмии у пациентов с COVID-19, была опубликована L. Mao и соавт. 22 февраля 2020 г. [10]. Авторы предположили, что аносмия может быть объяснена поражением центральной нервной системы при ретроградном распространении вируса по обонятельному пути. Позднее было опубликовано многоцентровое европейское исследование, которое включило 417 пациентов с подтвержденным COVID-19 без предшествующей обонятельной дисфункции [8]. Авторы сообщили, что нарушение обоняния встречалось у 85,6% пациентов с COVID-19, из которых аносмия наблюдалась в 68% и гипосмия - в 18% случаев. У 11,8% пациентов обонятельная дисфункция была первым симптомом заболевания. У 72,6% пациентов обоняние восстановилось в течение следующих 8 дней. На сегодняшний день опубликовано достаточное количество работ, согласно которым частота обонятельной дисфункции при новой коронавирусной инфекции составляет от 41 до 62% [11, 12].
Обсуждаются три вероятных механизма, объясняющих обонятельные нарушения, вызванные COVID-19: непроходимость обонятельной щели, повреждение эпителия, а также поддерживающих или стентакулярных клеток и повреждение обонятельной луковицы. Известно, что SARS-CoV-2 имеет на своей поверхности лиганды для связывания с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2-го типа (ACE2) и фермент TMPRSS2, необходимый для проникновения внутрь клетки. У людей данный
тип рецепторов широко представлен не только в эпителии дыхательных путей, клеток почек, поджелудочной железы, эндотелии сосудов, но и в нейронах и глиальных клетках. Плотность данных рецепторов в головном мозге неоднородна: основная часть сосредоточена в черной субстанции, желудочках, средней височной извилине, обонятельных луковицах, что не позволяет исключить и прямое ней-ротропное воздействие вируса SARS-CoV-2. SARS-CoV-2, как и его предшественник SARS-CoV-1, инфицирует клетки посредством связывания своего спайкового S-белка с белками ACE2 на клетках-мишенях [13]. М. Chen и соавт. показали, что экспрессия ACE2 в стентакулярных клетках обонятельного нейроэпителия была в 200-700 раз выше, чем в назальном или трахеальном эпителии [14]. D.H. Brann и соавт. не только подтвердили высокие уровни экспрессии как ACE2, так и TMPRSS2, но и продемонстрировали отсутствие экспрессии ACE2 на обонятельных сенсорных нейронах [15].
По данным компьютерной томографии головы, у пациентов со стойкой аносмией, ассоциированной с COVID-19, в редких случаях выявляется полная двусторонняя обструкция обонятельной щели. Это позволяет предположить, что она в отдельных случаях является причиной аносмии с тенденцией к раннему разрешению [16].
При посмертном обследовании пациентов с аносми-ей выявлены очаговая атрофия обонятельного эпителия, лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки и признаки повреждения аксонов в волокнах обонятельного нерва [17]. Исследования на животных продемонстрировали значительное увеличение макрофагов в собственной пластинке после заражения SARS-CoV-2 [18]. Первая опубликованная биопсия in vivo пациента с аносмией, сохранявшейся спустя три месяца после постановки диагноза, свидетельствовала об обширном разрушении обонятельного эпителия [19].
Жаркие споры вызывают причины продолжительной потери обоняния у отдельных пациентов, изменения в обонятельной луковице по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), идентификация вирусных частиц в обонятельной луковице в посмертных образцах и обратная связь между тяжестью COVID-19 и выраженностью потери обоняния. Недавняя идентификация альтернативного пути проникновения SARS-CoV-2, опосредованного рецептором нейропилина-1 (NRP1), который также может связываться с S-белком, устраняет многие из этих несоответствий [20]. Экспрессия сенсорными нейронами и их клетками-предшественниками может способствовать прямому повреждению и аксональному транспорту вируса к обонятельной луковице, а также является механизмом отсроченного или отсутствующего восстановления. А экспрессия нейропилина-1 регуляторными Т-клетками может играть одну из центральных ролей в цитокиновом шторме. Вариабельность экспрессии в зависимости от возраста, расы или пола может объяснять различную заболеваемость инфекцией и обратную связь между аносмией и тяжестью; в случае более высокой экспрессии может быть
более высокий риск обонятельной дисфункции, но боль-
[нн^вшаш!
ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ / Выпуск № 2, 2021
r #/
шая активация регуляторных Т-клеток, которые могут подавлять цитокиновый шторм.
Обонятельная дисфункция включают в себя целый спектр расстройств обоняния. С количественной точки зрения, то есть выраженности дисфункции, выделяют гипосмию (повышение порога обнаружения запахов) и аносмию (полное выпадение обонятельной функции). Качественные изменения обоняния, под которыми подразумевается неспособность правильно определять запахи, называются дизосмиями. Также различают паросмию (измененное восприятие запаха при наличии стимула) и фантосмию (восприятие запаха без какого-либо реального стимула). При обонятельной дисфункции, ассоциированной с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2, наблюдается весь спектр качественных и количественных нарушений обоняния [21].
С анатомической точки зрения обонятельные расстройства можно разделить на проводящие (вторичные по отношению к проходимости носовых путей) и нейро-сенсорные (связанные с повреждением обонятельного пути). Нарушения обоняния часто сопровождаются нарушением вкуса в виде агевзии или дисгевзии, и считается, что эти нарушения, наряду с поражением n. lingualis, связаны и с обонятельной дисфункцией, препятствующей развитию субъективного ощущения, которое мы называем вкусом [6].
В среднем нарушения обоняния возникают в течение трех дней от начала COVID-19 [22]. Гипо- и аносмия могут быть единственным симптомом у пациентов с положительным ПЦР-тестом на коронавирус [23]. Такая высокая частота обонятельной дисфункции является основанием для рассмотрения данных нарушений как диагностического критерия инфекции COVID-19 с показателем специфичности 97% и чувствительности 22% [24, 25].
Время разрешения обонятельной дисфункции может варьировать в широких пределах [26]. Средняя продолжительность гипо- и аносмии у пациентов с легкой формой COVID-19 составила всего около 10 дней, полное восстановление обонятельной функции наблюдалось у 89% пациентов через 4 недели после постановки диагноза [27]. Однако некоторые исследования указывают и на более длительные периоды восстановления. Так, в исследовании С.М. Chiesa-Estomba в 30% случаев наблюдалось частичное восстановление через 40 дней после постановки диагноза, а в 5% положительная динамика отсутствовала [28].
Поствирусные нарушения обоняния могут серьезно влиять на качество жизни пациентов [29]. Так, длительное отсутствие обоняния само по себе может привести к психологическим нарушениям. В исследовании COVID-19 Smell and Taste Loss, организованном организацией AbScent, Британским обществом хирургии уха, горла и носа (ENT) и Британским ринологическим обществом, приняли участие около 9000 членов группы социальной сети Facebook [30]. Исследователи не только проанализировали комментарии всех участников группы, но и попросили их письменно изложить личные переживания: трудности с пониманием и интерпретацией запаха и вкуса и отсутствие
понимания и поддержки окружающих, которые считали эти проявления несущественными. Участниками также было отмечено изменение пищевого поведения: как снижение аппетита и похудание, так и избыточное потребление нездоровой пищи и набор веса.
Большое количество публикаций посвящено и возможным отдаленным последствиям новой коронавирус-ной инфекции, в том числе и в отношении нейродеге-неративных заболеваний. Достоверно установлено, что 8АЯ8-СоУ способен инициировать гибель нейронов [31]. В настоящий момент считается, что одной из ключевых причин долгосрочных неврологических проявлений перенесенной инфекции является цитокиновый шторм. В литературе имеются данные о корреляции высокого уровня цитокинов с атрофией гиппокампа по данным количественной нейровизуализации [32]. Данные клинических наблюдений о возможной связи СОУ!Б-19 и нейродегене-ративных заболеваний могут быть подкреплены и немногочисленными на сегодняшний день экспериментальными данными. Так, в исследовании на мышах показано, что белковый компонент вируса ОЯБ3а активирует синтез ци-тозольного белка МЬКР3. В свою очередь МЬКР3 усиливает накопление фибриллярного амилоидного белка, как при болезни Альцгеймера, а также модулирует действие фос-фокиназ и фосфатаз, как при таупатиях [33, 34].
В большинстве случаев специализированного лечения постковидной аносмии не требуется. Однако если нарушение обоняния сохраняется более двух недель, целесообразно рассмотреть вопрос о применении методов, направленных на ускорение восстановления обоняния. Так, обонятельная тренировка предполагает повторную и целенаправленную стимуляцию ароматизаторами (обычно масла розы, мяты, эвкалипта) не реже двух раз в день не менее 20 секунд в течение трех месяцев. Исследования показали улучшение обоняния у пациентов с постинфекционной дисфункцией обоняния после тренировки, в том числе с устойчивой дисфункцией. Преимуществами являются также низкая стоимость немедикаментозной терапии и незначительные побочные эффекты.
В отдельных случаях при наличии локальных воспалительных изменений использовались пероральные и интраназальные кортикостероиды. Однако в настоящее время назначение локальных кортикостероидов не рекомендуется ввиду отсутствия убедительных доказательств их пользы, а также потенциального риска вреда [35].
К лекарственным средствам, продемонстрировавшим положительный эффект при постинфекционной обонятельной дисфункции, относятся интраназальный цитрат натрия (модулирует каскады трансдукции обонятельных рецепторов), интраназальный витамин А (способствует обонятельному нейрогенезу) и омега-3 жирные кислоты, препараты, содержащие экстракт гинкго билоба [36-38]. Перечисленные средства могут применяться в качестве адъювантной терапии при обонятельной тренировке.
Также на фоне инфекции 8АЯ8-СоУ-2 возможно поражение и других черепно-мозговых нервов. Так, у 35-летней женщины на фоне пневмонии, вызванной СОУШ-19,
■бКя
поведенческая неврология / выпуск № 2, 2021
- яа-
развился паралич лицевого нерва справа с полной потерей ощущения вкуса справа [39]. Встречаются случаи вовлечения глазодвигательного нерва [40, 41]. В испанский регистр ALBACOVID включен один случай неврита зрительного нерва [42].
полиневропатии на фоне coviD-19
На фоне вирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2, может поражаться любой отдел периферической нервной системы, от нервных корешков до периферических нервов. Так, А. Studart-Neto и соавт. одними из первых проанализировали данные 89 пациентов с COVID-19 и обнаружили, что у 6,7% пациентов с тяжелым течением COVID-19 развилась периферическая невропатия [43].
Обсуждаются следующие механизмы, повреждающие периферические нервы:
1) цитокиновый шторм, вызванный активацией иммунных клеток в ответ на инфекцию, в том числе избыточной секрецией макрофагами и нейтрофи-лами цитокинов IL-1, IL-6, IL-17, TNF-a;
2) аутоиммунные механизмы, приводящие к образованию антител против компонентов периферических нервов;
3) эндотелиальная дисфункция, приводящая к повреждению vasa nervorum и ишемии нервных структур;
4) осложнение лечебных мероприятий, в том числе токсическое воздействие лекарственных препаратов (гидроксихлорохин, противовирусные средства);
5) декомпенсация имеющихся сопутствующих заболеваний, например сахарного диабета, и дебют полиневропатий, связанных с соматической патологией. Дизиммунные нарушения приводят к развитию
у пациентов с COVID-19 синдрома Гийена-Барре. Наиболее часто наблюдается классическая острая сенсорно-моторная демиелинизирующая форма заболевания, но также описаны аксональные варианты и синдром Миллера-Фишера [3, 44-48]. Период между появлением первых симптомов COVID-19 и развитием синдрома Гийена-Барре составляет в среднем от 8 до 24 дней. В нахождении в палате интенсивной терапии нуждалось 40,5% пациентов; у 30% пациентов наблюдались симптомы дыхательной недостаточности. Отдельные авторы указывают на более высокую частоту аксональных вариантов: острой моторной аксональной невропатии (ОМАН) и острой сенсорно-моторной аксональной невропатии (ОСМАН), которые характеризуются худшим прогнозом в сравнении с демиели-низирующей формой заболевания [49].
Врачи также должны быть осведомлены о неврологических осложнениях у пациентов с COVID-19, находящихся в палатах интенсивной терапии и на ИВЛ. Широкое использование прон-позиции для улучшения оксигенации крови у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом увеличивает риск неврологических осложнений, таких как повышение внутричерепного давления [50, 51], плексопатии [52], компрессии лучевого, срединного и других перифери-
ческих нервов. Так, G.R. Malik и соавт. проанализировали истории болезни 83 пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии с острым респираторным дистресс-синдромом, среди которых в 14,5% случаев было выявлено повреждение периферической нервной системы и почти все пациенты (91,7%) находились в прон-позиции [53].
поражение нервной системы, ассоциированное с вакцинацией
На сегодняшний день ВОЗ одобрено шесть вакцин от вируса COVID-19. В некоторых странах также зарегистрированы собственные вакцины (например, Спутник-V в России, который показал высокую эффективность). Частота серьезных нежелательных явлений на фоне вакцинации остается низкой. В литературе описаны единичные случаи поражения краниальных и периферических нервов. Так, в клиническом испытании Pfizer-BioNTech, в котором участвовало 44 000 вакцинированных, только у 4 (0,0091%) наблюдался паралич Белла. О случаях паралича Белла в группе плацебо не сообщалось [54]. В исследовании Moderna из 30 400 участников паралич Белла развился у 3 (0,099%). Один испытуемый с параличом Белла был и в группе плацебо [55]. В 2021 г. был описан единственный случай ОВДП с двусторонним параличом Белла у 47-летнего мужчины, развившийся через 18 дней после вакцинации Спутником-V [56]. Стоит отметить, что выраженной слабости скелетных или дыхательных мышц у пациента не наблюдалось и на фоне стандартной терапии произошел регресс неврологических симптомов.
При развитии двигательных нарушений, связанных с повреждением краниальных и периферических нервов, следует проводить патогенетическую терапию, например, назначение глюкокортикоидов при невропатии лицевого нерва, внутривенного иммуноглобулина G при синдроме Гийена-Барре. Целесообразным представляется назначение препаратов, обратимо ингибирующих ацетилхолинэстеразу, например ипидакрина. Ипидакрин действует на все четыре этапа передачи нервных импульсов: 1) стимулирует пресинаптическое нервное волокно; 2) увеличивает выброс нейромедиатора в синаптическую щель; 3) уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом; 4) повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиа-торным воздействием [57]. Была показана эффективность назначения ипидакрина при невропатии лицевого нерва и комплексной терапии синдрома Гийена-Барре [58, 59].
Оригинальным препаратом ипидакрина является Нейромидин® (Олайнфарм). Нейромидин® - полиметилено-вое производное 4-аминопиридина, особый представитель антихолинэстеразных препаратов - обладает как периферическим, так и центральным эффектом. В основе сочетан-ного действия Нейромидина лежит комбинация двух молекулярных механизмов - обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы и блокады калиевых каналов. Благодаря влиянию Нейромидина на ионные каналы удлиняется
возбуждение в пресинаптическом волокне и соответствен-
поведенческая неврология / выпуск № 2, 2021
r #/
но увеличивается время выброса ацетилхолина в синапти-ческую щель во время проведения нервного импульса. При назначении препарата следует придерживаться ступенчатой терапии: первый этап - 5-15 мг в/м или подкожно один-два раза в день в течение 10-15 дней, затем прием препарата внутрь по 20 мг три раза в день в течение полутора месяцев.
Заключение
Нарушение обоняния является частым неврологическим проявлением инфекции, вызванной COVID-19, и может рассматриваться как один из диагностических критериев заболевания. На сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения гипо- и аносмии является обонятельная тренировка. Полиневропатии также часто встречаются на фоне инфекции COVID-19. У врачей должна быть настороженность в отношении возможного развития синдрома Гиейна-Барре у пациентов через две-три недели от начала болезни. Для улучшения нервно-мышечной передачи и восстановления двигательных функций в комплексное лечение заболеваний целесообразно добавление ингибитора ацетилхолинэстеразы Нейромидина.
литература
1. Poyiadji N., Shahin G., Noujaim D. et al. COVID-19-associated acute hemorrhagic necrotizing encephalopathy: imaging features // Radiology. 2020. Vol. 296. № 2. P. E119-E120.
2. Moriguchi T., Harii N., Goto J. et al. A first case of meningitis/ encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2 // Int. J. Infect. Dis. 2020. Vol. 94. P. 55-58.
3. Toscano G., Palmerini F., Ravaglia S. et al. Guillain-Barre syndrome associated with SARS-CoV-2 // N. Engl. J. Med. 2020. Vol. 382. № 26. P. 2574-2576.
4. Sharifian-DorcheM., HuotP., OsherovM.Neurological complications of coronavirus infection; a comparative review and lessons learned during the COVID-19 pandemic // J. Neurol. Sci. 2020. Vol. 417. P. 117085.
5. Hummel T., Whitcroft K.L., Andrews P. et al. Position paper on olfactory dysfunction // Rhinol. Suppl. 2017. Vol. 54. № 26. P. 1-30.
6. Holbrook E.H., Leopold D.A. Anosmia: diagnosis and management // Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003. Vol. 11. № 1. P. 54-60.
7. Giacomelli A., Pezzati L., Conti F. et al. Self-reported olfactory and taste disorders in patients with severe acute respiratory coronavirus 2 infection: a cross-sectional study // Clin. Infect. Dis. 2020. Vol. 71. № 15. P. 889-890.
8. Lechien J.R., Chiesa-Estomba C.M., De Siati D.R. et al. Olfactory and gustatory dysfunctions as a clinical presentation of mild-to-moderate forms of the coronavirus disease (COVID-19): a multicenter European study // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2020. Vol. 277. № 8. P. 2251-2261.
9. Lee D.Y., Lee W.H., Wee J.H., Kim J. W. Prognosis of postviral olfactory loss: follow-up study for longer than one year // Am. J. Rhinol. Allergy. 2014. Vol. 28. № 5. P. 419-422.
10. Mao L., Wang M., Chen S. et al. Neurological manifestations of hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China:
a retrospective case series study // medRxiv. 2020.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Agyeman A.A., Chin K.L., Landersdorfer C.B. et al. Smell and taste dysfunction in patients with COVID-19: a systematic review and metaanalysis // Mayo Clin. Proc. 2020. Vol. 95. № 8. P. 1621-1631.
Rocke J., Hopkins C., Philpott C., Kumar N. Is loss of sense of smell a diagnostic marker in COVID-19: a systematic review and meta-analysis // Clin. Otolaryngol. 2020. Vol. 45. № 6. P. 914-922.
Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor // Cell. 2020. Vol. 181. № 2. P. 271-280e8.
Chen M., Shen W., Rowan N.R. et al. Elevated ACE2 expression in the olfactory neuroepithelium: implications for anosmia and upper respiratory SARS-CoV-2 entry and replication // bioRxiv. 2020.
Brann D.H., Tsukahara T., Weinreb C. et al. Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmia // Sci. Adv. 2020. Vol. 6. № 31. P. eabc5801. Lechien J.R., Michel J., Radulesco T. et al. Clinical and radiological evaluations of COVID-19 patients with anosmia: preliminary report // Laryngoscope. 2020. Vol. 130. № 11. P. 2526-2531.
Kirschenbaum D., Imbach L.L., Ulrich S. et al. Inflammatory olfactory neuropathy in two patients with COVID-19 // Lancet. 2020. Vol. 396. № 10245. P. 166.
Bryche B., St Albin A., Murri S. et al. Massive transient damage of the olfactory epithelium associated with infection of sus-tentacular cells by SARS-CoV-2 in golden Syrian hamsters // Brain Behav. Immun. 2020. Vol. 89. P. 579-586. Vaira L.A., Hopkins C., Sandison A. et al. Olfactory epithelium histopathological findings in long-term COVID-19 related anosmia // J. Laryngol. Otol. 2020. Vol. 134. № 12. P. 1123-1127.
Cantuti-Castelvetri L., Ojha R., Pedro L.D. et al. Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity // Science. 2020. Vol. 370. № 6518. P. 856-860.
Parma V., Ohla K., Veldhuizen M.G. et al. More than Smell-COVID-19 is associated with severe impairment of smell, taste, and chemesthesis // Chem. Senses. 2020. Vol. 45. № 7. P. 609-622.
Kaye R., Chang C.W.D., Kazahaya K et al. COVID-19 anosmia reporting tool: initial findings // Otolaryngol. Head Neck Surg. 2020. Vol. 163. № 1. P. 132-134.
Villalba N.L., Maouche Y., Ortiz M.B. et al. Anosmia and dys-geusia in the absence of other respiratory diseases: should COVID-19 infection be considered? // Eur. J. Case Rep. Intern. Med. 2020. Vol. 7. № 4. P. 001641.
Villerabel C., Makinson A., Jaussent A. et al. Diagnostic value of patient-reported and clinically tested olfactory dysfunction in a population screened for COVID-19 // JAMA Otolaryngol. Neck Surg. 2021. Vol. 147. № 3. P. 271-279. Wee L.E., Chan Y.F.Z., Teo N.W.Y. et al. The role of self-reported olfactory and gustatory dysfunction as a screening criterion for suspected COVID-19 // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2020. Vol. 277. P. 2389-2390.
поведенческая неврология / выпуск № 2, 2021
26. Hopkins C., Surda P., Whitehead E., Kumar B.N. Early recovery following new onset anosmia during the COVID-19 pandemic - an observational cohort study // J. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2020. Vol. 49. P. 26.
27. Boscolo-Rizzo P., Borsetto D., Fabbris C. et al. Evolution of altered sense of smell or taste in patients with mildly symptomatic COVID-19 // JAMA Otolaryngol. Head Neck Surg. 2020. Vol. 146. № 8. P. 729-732.
28. Chiesa-Estomba C.M., Lechien J.R., Radulesco T. et al. Patterns of smell recovery in 751 patients affected by the COVID-19 outbreak // Eur. J. Neurol. 2020. Vol. 27. № 11. P. 2318-2321.
29. Croy I., Nordin S, Hummel T. Olfactory disorders and quality of life - an updated review // Chem. Senses. 2014. Vol. 39. № 3. P. 185-194.
30. Watson D.L.B., Campbell M., Hopkins C. et al. Altered smell and taste: anosmia, parosmia and the impact of long Cov-id-19 // PLoS One. 2021. Vol. 16. № 9. P. e0256998.
31. Netland J., MeyerholzD.K., Moore S. et al. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2 // J. Virol. 2008. Vol. 82. № 15. P. 7264-7275.
32. Widmann C.N., HenekaM.T. Long-term cerebral consequences of sepsis // Lancet Neurol. 2014. Vol. 13. № 6. P. 630-636.
33. Heneka M.T., Kummer M.P., Stutz A. et al. NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/ PS1 mice // Nature. 2013. Vol. 493. № 7434. P. 674-678.
34. Ising C., Venegas C., Zhang S. et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology // Nature. 2019. Vol. 575. № 7784. P. 669-673.
35. Whitcroft K.L., Hummel T. Clinical diagnosis and current management strategies for olfactory dysfunction: a review // JAMA Otolaryngol. Head Neck Surg. 2019. Vol. 145. № 9. P. 846-853.
36. Yan C.H., Rathor A., Krook K et al. Effect of omega-3 supplementation in patients with smell dysfunction following en-doscopic sellar and parasellar tumor resection: a multicenter prospective randomized controlled trial // Neurosurgery. 2020. Vol. 87. № 2. P. E91-E98.
37. Lee G.S., Cho J.H., Park C.S. et al. The effect of Ginkgo biloba on the expression of intermediate-early antigen (c-fos) in the experimentally induced anosmic mouse // Auris Nasus Larynx. 2009. Vol. 36. № 3. P. 287-291.
38. Lee C.H., Mo J.H., Shim S.H. et al. Effect of Ginkgo biloba and dex-amethasone in the treatment of 3-methylindole-induced anosmia mouse model // Am. J. Rhinol. 2008. Vol. 22. № 3. P. 292-296.
39. Homma Y., Watanabe M., Inoue K., Moritaka T. Coronavirus disease-19 pneumonia with facial nerve palsy and olfactory disturbance // Intern. Med. 2020. Vol. 59. № 14. P. 1773-1775.
40. Dinkin M., Gao V., Kahan J. et al. COVID-19 presenting with ophthalmoparesis from cranial nerve palsy // Neurology. 2020. Vol. 95. № 5. P. 221-223.
41. Belghmaidi S., Nassih H., Boutgayout S. et al. Third cranial nerve palsy presenting with unilateral diplopia and strabismus in a 24-year-old woman with COVID-19 // Am. J. Case Rep. 2020. Vol. 21. P. e925897.
42. Romero-Sánchez C.M., Díaz-Maroto I., Fernández-Díaz E. et al. Neurologic manifestations in hospitalized patients with COVID-19: the ALBACOVID registry // Neurology. 2020.
^^^^ Vol. 95. № 8. P. e1060-e1070.
поведенческая неврология / выпуск № 2, 2021
43. Studart-Neto A., Guedes B.F., Tuma R.L.E. et al. Neurological consultations and di-agnoses in a large, dedicated COVID-19 university hospital // Arq. Neuropsiquiatr. 2020. Vol. 78. № 8. P. 494-500.
44. Alberti P., Beretta S., Piatti M. et al. Guillain-Barré syndrome related to COVID-19 infection // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. 2020. Vol. 7. № 4. P. e741.
45. Willison H.J., Jacobs B.C., van Doorn P.A. Guillain-Barré syndrome // Lancet. 2016. Vol. 388. № 10045. P. 717-727.
46. Abu-Rumeileh S., Abdelhak A., Foschi M. et al. Guillain-Barré syndrome spectrum associated with COVID-19: an up-to-date systematic review of 73 cases // J. Neurol. 2020. Vol. 268. № 4. P. 1133-1170.
47. Zhao H., Shen D., Zhou H. et al. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? // Lancet Neurol. 2020. Vol. 19. № 5. P. 383-384.
48. Caress J.B., Castoro R.J., Simmons Z. et al. COVID-19-associat-ed Guillain-Barré syndrome: the early pandemic experience // Muscle Nerve. 2020. Vol. 62. № 4. P. 485-491.
49. Gupta A., Paliwal V.K., Garg R.K Is COVID-19-related Guil-lain-Barré syndrome different? // Brain Behav. Immun. 2020. Vol. 87. P. 177-178.
50. Moghadam V.D., Shafiee H., Ghorbani M., Heidarifar R. Prone positioning in management of COVID-19 hospitalized patients // Braz. J. Anesthesiol. 2020. Vol. 70. № 2. P. 188-190.
51. Roth C., Ferbert A., Deinsberger W. et al. Does prone positioning increase intracranial pressure? A retrospective analysis of patients with acute brain injury and acute respiratory failure // Neurocrit. Care. 2014. Vol. 21. № 2. P. 186-191.
52. Goettler C.E., Pryor J.P., Reilly P.M. Brachial plexopathy after prone positioning // Crit. Care. 2002. Vol. 6. № 6. P. 540-542.
53. Malik G.R., Wolfe A.R., Soriano R. et al. Injury-prone: peripheral nerve injuries associated with prone positioning for COVID-19-related acute respiratory distress syndrome // Br. J. Anaesth. 2020. Vol. 125. № 6. P. e478-e480.
54. FDA. Vaccines and related biological products Advisory Committee meeting December 10, 2020. FDA briefing document: Pfizer-BioNTech COVID-19 vaccine. 2020. https://www.fda. gov/media/144245/download. Accessed Jan 3 2021.
55. FDA. Vaccines and related biological products Advisory Committee meeting December 17, 2020. FDA briefing document Moderna COVID-19 vaccine. December 17, 2020. 2020. https:// www.fda.gov/media/144434/download. Accessed Jan 3 2021.
56. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Кондратова Н.В., Чудинская Г.Н. Клиническое наблюдение пациента с синдромом Ги-йена-Барре после вакцинации от COVID-19 // Терапия. 2021. № 2. С. 131-137.
57. Дамулин И.В., Живолупов С.А., Зайцев О.С. и др. Нейроми-дин в клинической практике. М.: МИА, 2016. 64 с.
58. Блохина Е.В., Козлова К.А., Кузнецова В.В. Клинический случай острой моторно-сенсорной аксональной нейропа-тии // Медицинский алфавит. 2018. № 1. С. 32-35.
59. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением Ней-ромидина и антиоксидантной терапии // Психиатрия и психофармакотерапия. 2005. № 4. C. 199-202.
ш
