Нарушения калий-магниевого гомеостаза и их коррекция в ходе нутриционной поддержки больных пожилого и старческого возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Нарушения калий-магниевого гомеостаза и их коррекция в ходе нутриционной поддержки больных пожилого и старческого возраста

Л.Н. Костюченко РМАПО, Москва

Нарушения электролитного гомеостаза у лиц пожилого и старческого возраста представляют особый интерес в связи со сложностью их диагностики вследствие наложения симптомов клинических нарушений, изначально вызванных сопутствующей патологией и возрастными особенностями метаболизма. Дизэлектролитемии - отклонения содержания основных электролитов в плазме крови (соответственно и во внеклеточной жидкости) за пределы адаптационно допустимого уровня (В.М. Луфт, А.Л. Костюченко, 2002).

Ряд электролитных нарушений, связанных с изменением концентрации макроэлементов (натрия, калия), широко представлен в литературе в связи с их жизненной важностью при критических состояниях (Paul L. Marino, 1998; Я. Мусил, 1981). Относительно других ионов данные долгое время были не столь многочисленны, несмотря на их значимость, в т. ч. для осуществления полноценной нутриционной поддержки, что связано с малой информативностью их гемоконцентрацион-ных параметров, например, иона магния. В частности, В.В. Медведев, Ю.З. Волчек (1997) писали: «Клиническое значение определения магния в сыворотке крови невелико». Однако концентрационные величины - лишь приблизительная оценка истинного содержания магния в организме, так как он депонируется преимущественно в скелете, совсем немного в интерстиции, постоянно резор-бируется почками, кишечником. В связи с этим в настоящее время всё чаще рекомендуют определять магний в эритроцитах и выполнять расчёт его содержания в крови известным методом пересчёта с использованием значений гематокритного числа. Можно также прибегнуть к определению магния в мононуклеарах с последующим спектро-фотометрированием и расчётом на единицу массы исследуемого материала (А.Л. Вёрткин с соавт., 2002). Одним из наиболее достоверных методов оценки магниевого гомеостаза авторы (В.В. Городецкий, О.Б. Талибов, 2003) считают физиологическую пробу - определение экскреции магния с мочой: на фоне трёхкратного с интервалом в 8 часов в/в введения магния по 800 мг собирается суточная моча с последующим определением в ней магния (при магниевом дефиците в организме задерживается более 30 % микроэлемента, т. е. более 800 мг. Скрининговым и в то же время дорогостоящим методом для предварительной оценки

уровня макро- и микроэлементов в организме при массовых обследованиях является спектральный анализ волос, ногтей, активно внедряемый в нашей стране Госэпиднадзором, Институтом питания РАМН, рядом коммерческих медицинских центров. В скрининговом методе исследуются также и магний, и калий. Однако методика определения элементов в любых биосубстратах человека должна быть единой, общепринятой, легко воспроизводимой, и это до настоящего момента ограничивает применение спектрального анализа в клинической практике и использование его лишь в научных целях.

В последнее время эйфория, вызванная большим количеством синтетических лекарственных средств для коррекции гипертонии, судорожного синдрома и других состояний, а также в практике проведения комплексной нутритивной коррекции, сменилась тем, что научная общественность снова обратила внимание на универсальный естественный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме - магний, участвующий в энергетическом, пластическом и электролитном обмене (табл. 1).

Будучи кофактором множества ферментов, магний имеет отношение более чем к 300 биохимическим реакциям, является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, в частности связанных с утилизацией энергии организмом. Он необходим для нормального функционирования натрий-калий-АТФ-азного и кальций-АТФ-азного насосов. Кроме того, магний участвует в контролировании баланса внутриклеточного калия.

Несмотря на то что дефицит иона магния достаточно значим, его диагностика представляет определённые трудности. Поскольку дефицит магния, как правило, сочетается с другими состояниями ионной недостаточности, его симптомы часто носят неспецифический характер. Однако ещё в 1930-е гг. были описаны и более присущие магниевым нарушениям тетанические симптомы вплоть до приступов судорог со смертельным исходом, нарушения сердечного ритма, пониженная стрессо-устойчивость (Kruse, 1932). Известно также, что при уровне магния в сыворотке крови ниже 0,5 ммоль/л (нормальная концентрация магния -1,5-2 мэкв/л) наблюдаются нарушения преимущественно центральной нервной системы, начиная с 0,2 ммоль/л возникает опасность для жизни

Таблица 1. Участие магния в обмене веществ (цит. по: А.Л. Вёрткин, Ф.А. Вилковыский, В.В. Городецкий, И.В. Духанина, О.В. Стовбур, 2002)

Повышение энергетического потенциала клетки Усиление метаболических процессов Антагонизм с кальцием

Образование комплексов с молекулами АТФ и активация более 300 ферментов, в т. ч. всех АТФ-аз (Мд-зависимость) Участие в синтезе белков Обеспечение расслабления мышечного волокна

Противодействие разобщению окисления с фос-фолированием Участие в синтезе жирных кислот и липидов Торможение высвобождения ацетил-холина из преси-наптического окончания

Регуляция гликолиза Участие в синтезе и распаде нуклеиновых кислот Связывание норад-реналина в гранулах (инактивация и резервирование)

Энергетический обмен Пластический обмен Электролитный обмен

о о

OJ

I

ю

J

го

вследствие клонических судорог (цит. по: научный обзор «Медпрактика», 2003). В наших наблюдениях у лиц в возрасте от 50 лет и старше проявления дефицита магния наблюдались при его концентрации в сыворотке от 0,5 до 0,8 ммоль/л. Это совпадает с данными американских исследователей, обнаруживших клинику магниевой недостаточности при его концентрации ниже 0,74 ммоль/л (Whang, 1990). Имеются также сведения, что длительное применение препаратов магния ведёт к нежелательным последствиям (O.A. Громова, 2006).

Учитывая, что магниевый гомеостаз регулируется несколькими механизмами, тирокальцитонин и вазопрессин стимулируют экскрецию магния, возрастающую при гипергидратации и гиперкальцие-мии, а паратгормон уменьшает магнийурию, среди наиболее важных причин развития дефицита магния можно выделить причины, связанные:

1) с повышенным выведением (через желудочно-кишечный тракт при рвоте, диарее; через почки при нефротическом синдроме, почечном ацидозе у хронических алкоголиков, у больных сахарным диабетом, при диуретической терапии, лечении циклоспорином, цисплатилом и др.);

2) эндокринными нарушениями (гипертиреои-дизм, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм);

3) повышенной потребностью в магнии (беременность, кормление грудью, стресс, период ре-конвалесценции, период роста, повышенное потоотделение);

4) сниженным потреблением (диетические курсы, алкоголизм, парентеральное питание с низким содержанием магния и др.);

5) сниженной кишечной резорбцией (энтеропа-тии, состояние после обширных резекций кишечника, синдром мальабсорбции, продолжительная диарея, состояние refeeding-синдрома при переходе в режим гипералиментации у истощённых пациентов и др.).

Клинические проявления отражают патогенетическую сущность магниевого дефицита и разделяются исследователями на группы: эндокринно-об-менные проявления, психические и неврологические, сердечно-сосудистые и другие висцеральные, мышечные симптомокомплексы (см. табл. 2).

Учитывая значимость магниевого метаболизма и его клинических параллелей, в Международной классификации болезней МКБ-10 диагноз «недостаточность магния» кодируется отдельно как

Таблица 2. Симптомы магниевого дефицита (Holtmeier, 1968; Wester, 1982; Voelger, 1991)

Вид симптомов Симптомы

Сердечнососудистые Стенокардии, тахикардии, экстрасистолии, все виды аритмий, повышенная склонность к тромбозу, нарушение кровотока, головная боль, часто мигре-неподобный скачок давления

Церебральные Давящая боль в голове, головокружение, страх, депрессии, недостаточные способности концентрации и памяти, спутанность сознания галлюцинации вплоть до паранойи

Висцеральные Диффузные абдоминальные боли, желудочно-кишечные спазмы, тошнота, рвота, диарея, запоры, спазм сфинктера печёночно-поджелу-дочной ампулы, гортани, пилороспазм, спазм матки, бронхов, эклампсия

Мышечно-тетанические Мышечные судороги в области затылка, спины, лица, глухота, парестезии конечностей, судороги икроножных мышц, подошв, стопы, тетании («рука акушера»)

Е61.3. Проявление симптоматической гипомагни-емии у пациентов, страдающих алкоголизмом, может быть ошибочно принято за «белую горячку». Проявления магниевой недостаточности могут выражаться в резистентных к терапии сердечных аритмиях (особенно в случаях инфаркта миокарда), изменениях на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, желудочковых экстрасистол, тахикардии torsades de pointes, в ряде случаев - фибрилляции предсердий, проявлений ранней кардио-токсичности препаратов дигиталиса. У пожилых дефицит магния приводит к развитию атеросклероза (Jellinek, 1995), По нашим данным, дефицит магния коррелирует с возрастом: он выше у лиц старше 70 лет в сравнении с группой 65-летних обследуемых. Эти факты объясняют замедление ате-росклеротических процессов и смертности от инфаркта миокарда у жителей областей с повышенным содержанием магния в воде (Rubenowitz et al., 1996).Патогенез этих процессов, по-видимому, может быть представлен следующей цепочкой: стресс - повышенный выброс катехоламинов - увеличение свободных жирных кислот, связывающих магний (применительно к развитию сердечно-сосудистой патологии: ишемия - потеря ионов магния кардиомиоцитами - истощение запасов АТФ - угнетение АТФ-зависимых реакций, в т. ч. калий-натриевой помпы, - изменение внутриклеточного

Информация о препарате

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Средство, влияющее на метаболические процессы. Препарат, восполняющий дефицит ионов калия и магния в организме. Аспарагинат переносит ионы К+ и Мд2+ и способствует их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма.

Улучшает обмен веществ в миокарде, повышает переносимость сердечных гликозидов. Обладает антиаритмической активностью.

ПОКАЗАНИЯ

Гипокалиемия; инфаркт миокарда (в составе комбинированной терапии); сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии); нарушения сердечного ритма, в т. ч. при аритмии, вызванные передозировкой сердечных гликозидов (в составе комбинированной терапии); гипомагниемия (в составе комбинированной терапии).

РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ

Препарат предназначен только для в/в введения. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показаний. Средняя рекомендуемая суточная доза составляет 1-2 в/в вливания по

КАЛИЯ И МАГНИЯ АСПАРАГИНАТ (Berlin-Chemie AG/Menarini group) Калия гидроксид 3,854 г, Магния оксид 1,116 г Раствор для инфузий

500 мл инфузионного раствора. Скорость введения - 15-45 капель/мин в зависимости от индивидуальной переносимости. За неделю до кардиохирургического вмешательства и в течение недели после операции на сердце вводят по 500 мл препарата в сутки. Для в/в инфузии можно использовать только прозрачные растворы в неповрежденных флаконах. После вскрытия флакона раствор следует использовать сразу.

Если при смешивании с другими инъекционными или инфузионными растворами появляется помутнение или опалесценция, то такие смеси использовать нельзя.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Острая и хроническая почечная недостаточность; гиперкалиемия; ги-пермагниемия; недостаточность коры надпочечников; шок; AV-бло-када; тяжелая миастения; дегидратация; повышенная чувствительность к ксилиту.

Разделы: Беременность и лактация, Особые указания, Передозировка, Лекарственное взаимодействие - см. в инструкции по применению препарата.

и

соотношения основных катионов). Описаны также механизмы развития на основе магниевого дисбаланса пролапса митрального клапана (Cohen et al., 1986), тромбоэмболий, некоторых форм брон-хообструкции, нефролитиаза, синдрома хронической усталости, эпилептиформной активности и др. Дефицит магния развивается при остеопорозе (Drissens, 1990), особенно в группе лиц старше 65-70 лет (им с профилактической целью рекомендуем КМА и обсуждаем вариант сочетания КМА с бивалосом).

Ещё один внутриклеточный ион (98 % калия удерживается в клетках калий-натриевым насосом при участии ионов магния), весьма важный в поддержании гомеостаза, особенно в критических состояниях, - ион калия. Калий играет гигантскую роль в осуществлении биоэлектрической активности клеток и поддержании нервно-мышечной возбудимости и проводимости. При этом известно, что в основе калиевого баланса лежат следующие основные механизмы:

1) в условиях патологии ацидоз способствует обмену внутриклеточного калия на водородные катионы (гиперкалиемия), алкалоз благоприятствует гипокалиемии;

2) инсулин и ß-адренэргические влияния способствуют переходу калия в клетки, а-адреноми-метики - обратному току калия;

3)минералкортикоиды или избыток глюкокор-тикоидов усиливают экскрецию калия почками и влияют на распределение калия межу внутриклеточной и внеклеточной средами, ускоряя его переход в клетки;

4) в дистальных канальцах в одних и тех же клетках одномоментно функционируют два разнонаправленных процесса: реабсорбция и секреция калия, что обеспечивает максимальное извлечение калия из мочи при его дефиците в крови, а при избытке - выведение калия. (Секреция калия в просвет канальцев происходит пассивно по градиенту концентрации и зависит от проницаемости апикальной мембраны для калия и величины электрического потенциала (В.А. Алмазов и соавт., 1999);

5) в выведении калия принимают участие не только почки, но и желудочно-кишечный тракт, потовые выделения;

6) «при гиперкалиемии, а также в ответ на ан-гиотензин II и АКТГ клубочковая зона коры надпочечников усиливает секрецию альдостерона», стимулирует его секрецию в нефронах (цит. по: А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000).

Иными словами, дисбаланс калия приводит к нарушению поляризации и деполяризации клеточных мембран, нарушению функции фолинэстеразы. Главным результатом этих сдвигов является расстройство процесса передачи возбуждения с нерва на мышцу. Поражение гладкой мускулатуры ведёт к парезу кишечника, рвоте, метеоризму, атонии мочевого пузыря. Гипокалиемия проявляется также расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, характеризующимися угнетением сократительной функции миокарда, появлением систолического шума на верхушке сердца и расширением его полостей, снижением артериального давления. Поражение гладкой мускулатуры ведёт к парезу кишечника, рвоте, метеоризму, атонии мочевого пузыря. Гипокалиемия проявляется также расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, характеризующимися угнетением сократительной функции миокарда, появлением систолического шума на верхушке сердца и расширением его полостей, снижением артериального давления. Симптоматика нарушений калиевого гомеостаза зависит от его содержания в организме (концентрационные показатели в плазме не точно отражают состояние калие-

КМА Берлин-Хеми

(калия и магния аспарагинат)

Есть КМА - нет аритмии!

ВЫБОР ПРОФЕССИОНАЛА

для максимально эффективного лечения аритмий

1 lTJ.JJiJ.lXU X

о о оо

I

ю

го

£

Таблица 3. Симптомы калиевой дизэлектролитемии

Гипокалиемия

Возникает усталость, депрессия, безразличие к окружающему, мышечная слабость, спазмы мышц нижних конечностей, гипорефлек-сия и адинамия, тошнота, рвота, атония кишечника, запор, парестезии, повышенная чувствительность сердца к наперстянке, может развиться сердечная недостаточность. Характерная картина на ЭКГ: снижение БТ, уплощение зубца Т, появление зубца и, широкой Т-11 волны, желудочковые тахиаритмии, в тяжёлых случаях - вплоть до трепетания и мерцания (часто сопровождаются признаками алкалоза)

Гиперкалиемия

Её проявления менее характерны, чем манифестация гипокалиемии. Могут быть парестезии, раздражительность, беспокойство, спазмы и колики в животе, диарея, слабость в ногах, парезы мышц. Отмечается брадиаритмия (в тяжёлых случаях - остановка сердца). Очень типичны изменения на ЭКГ: зубец Т высокий, узкий, заострённый; интервал РQ увеличен, БТ претерпевает депрессию, QRS расширяется, Р может отсутствовать; в отличие от других патологий с заострённым зубцом Т, интервал QT не удлинён

вого баланса, хотя и имеют достаточно узкий предел 3,5-4,9 мэкв/л). Концентрация калия ниже 3,5 мэкв/л расценивается как гипокалиемия и сопровождается вполне определённой симптоматикой. Аналогично гиперкалиемией считается повышение калия во внеклеточной жидкости до 5,5 мэкв/л и выше, что также сопровождается выраженной клинической картиной (табл. 3).

Причинами гипокалиемии чаще всего бывают:

1) недостаточное введение калия: бессознательное состояние больного, поражение пищевода, применение специальных диет (глюкоза, жиры), состояние после операции на желудочно-кишечном тракте, лечение ионообменными смолами;

2) сниженное всасывание при желудочно-кишечных заболеваниях (типа спру);

3) повышенные потери с мочой: гиперальдостеро-низм (первичный или вторичный - злокачественная гипертония, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, заболевания, сочетающиеся с гиперплазией юкстагломеру-лярного аппарата), синдром Иценко-Кушинга; хронический нефрит, пиелонефрит и другие поражения почек, протекающие с полиурией; синдром Фанко-ни, канальцевый ацидоз, восстановительный период после острой почечной недостаточности, лечение диуретиками, кортикостероидными препаратами, длительное парентеральное введение жидкости, не содержащей калия;

4) повышенная потеря с калом (диарея любого происхождения), рвотой, аспирацией желудочного содержимого, фистулы кишечника;

5) перемещение из внеклеточного пространства во внутриклеточное: диабетическая кома, лечён-ная инсулином (фаза клеточной реконструкции), периодический (семейный) паралич, алкалоз.

Причинами гиперкалиемии могут быть:

1) поражения почек (особенно протекающие с олигурией);

2) олигурия или анурия любого происхождения;

3) недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь);

4) усиление распада белка (катаболизм) любого происхождения, травма с поражением большого количества мышц (синдром «размозжения»);

5) усиленная мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), например при диабете;

6) введение консервированных препаратов крови со значительным содержанием экстрацеллю-лярного калия;

7) у больных со значительным повышением числа тромбоцитов (протекает обычно без клинических или электрокардиографических проявлений);

8) ацидоз (метаболический или респираторный) вызывает выход из клеток калия во внеклеточное

пространство и замещение калия водородными ионами и натрием.

Особую группу риска по нарушениям калий-магниевого гомеостаза, как указывалось выше, составляют лица пожилого и старческого возраста. Этот контингент, который часто страдает недостаточностью кровообращения, онкологическими заболеваниями, изменениями функции пищевари-тельно-транспортной системы и другими заболеваниями, вынужден применять различные группы препаратов, оказывающих негативное влияние на обмен электролитов. Так, под влиянием салу-ретиков, применяемых, например, при артериальной гипертензии, сердечно-сосудистой недостаточности, у лиц пожилого возраста может возникать более выраженная по сравнению с молодыми потеря калия (на единицу объёма диуреза).

У пожилых и старых людей в силу изменений, происходящих в системе пищеварения и мигрирующем миоэлектрическом комплексе, при возникающих запорах и частом применении слабительных средств увеличивается потеря калия, что в конечном счёте может привести к параличу мышц кишечника и снижению самого терапевтического эффекта слабительных. Потеря калия имеет исключительное значение для пожилых людей, поскольку в этом возрасте уже имеется внутрикишечный дефицит. Дефицит магния часто наблюдается одновременно с дефицитом калия, особенно у лиц пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем.

С дефицитом калия тесно связано нарушение белкового обмена, при котором требуется введение белка для поддержания достаточного азотистого баланса. Белковая недостаточность часто развивается при лечении диуретиками у пожилых и у детей при недостаточном содержании белка в диете (Окороков, 1998). Возрастные особенности почек обусловливают возрастание потерь калия через почечный барьер. Тем не менее дефицит калия в связи с питанием у стариков встречается очень редко. Известно также, что у стариков изменяется полостное гетерофазное пищеварение, связанное с флокулярными структурами, описанными впервые Ю.М. Гальпериным с соавт. (Ю.М. Гальперин, П.И. Лазарев, 1978; Ю.М. Гальперин, Л.Н. Кос-тюченко, А.Н. Агуреев, 1988; Л.Н. Костюченко, Л.А. Железная, 1996; И.Л. Медкова, К.В. Смирнов, 1983 и др.). В последние годы появились сведения, полученные на животных, о роли именно магния и в меньшей мере других электролитов в формировании плотной фазы химуса в различные периоды жизни (Е.П. Полякова, 2005; 2006). Это ещё один мостик, перебрасываемый природой между дизэлектролитными нарушениями (водно-электролитным гомеостазом) и необходимостью их коррекции в ходе нутриционной поддержки у пациентов пожилого возраста.

Схем коррекции и препаратов для её осуществления достаточно много: от препаратов первого поколения в виде неорганических композиций, второго поколения в виде органических соединений (КМА) до препаратов для коррекции дисбаланса минералов, представляющих собой комплексы с биологическими лигандами природного экзогенного растительного и животного происхождения, а также препаратов, содержащих комплексы с эк-золигандами, полными аналогами эндогенных ли-гандов (в т. ч. рекомбинантные формы), комплексы ионов с ферментами, полисахаридами, липида-ми, нейропептидами.

Необходимость проведения коррекции калий-магниевого дефицита бесспорна. Однако это весьма затруднительно в связи с тем, что и калий, и магний представляют собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесо-

образно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов калия и магния во внутриклеточное пространство, или комплексные препараты. Из всех используемых препаратов, применяющихся в структуре комплексной нутритив-ной коррекции, наиболее часто в последнее время используют выпускаемый фирмой Берлин-Хе-ми/Менарини Калия и магния аспарагинат (potas-5шт-та§пе8шт asparaginate) из-за его мягкого действия. С одной стороны, содержащиеся в нём компоненты (минералы, аспарагинат) не антагонистичны друг другу что не вызывает побочных эффектов, требующих перехода на монопрепараты (например, лактат магния и хлорофилл - для коррекции установленного дефицита магния, калия йодид - для восполнения дефицита йода и т. д.). С другой стороны, исключаются недостатки применения элементорганических солей (более слабое включение в метаболизм, меньшая всасываемость и усвоение, привкус металлов во рту побочные эффекты в виде тошноты, иногда - рвоты). Поступая в клетки, сам по себе аспарагинат активно включается в процессы метаболизма, улучшает обмен в миокарде, повышает переносимость сердечных гликозидов, обладает антиаритмической активностью. В препарате Калия и магния аспарагинат (КМА) учитываются данные исследований последних лет о взаимодействии макро- и микроэлементов в организме больного, об оптимальных пропорциях между химическими элементами (в частности, соотношение калия и магния в препарате составляет 2:1). Сама по себе аспарагиновая кислота (амидосукцинаминовая кислота) - химическая формула НООСС№СН(М№)СООН - представляет собой алифатическую аминокислоту присутствующую в организме в составе белков и в свободном виде и играющую важную роль в обмене азотистых веществ, участвующую в образовании пиримидиновых оснований, мочевины. Удаляя аммиак, аспарагиновая кислота помогает защитить центральную нервную систему, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему - ускоряет процесс образования иммуноглобулинов и антител, участвует в синтезе основных носителей генетической информации - ДНК и РНК. Кроме того, аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу и последующему запасанию гликогена, что важно как раз для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково-энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость усталости при физических нагрузках (ценно для атлетов и в геронтологической практике).

Предварительно полученные выборочные данные о клинической эффективности применения КМА в структуре нутриционной поддержки у пожилых пациентов с нарушениями липидного или углеводного обмена свидетельствуют о положительном влиянии проводимого лечения: снижались общий холестерин, триглицериды, отмечалась тенденция к индуцированию инсулинзависи-мого уровня глюкозы. В последнее время для оптимизации проведения нутриционной поддержки, особенно у групп риска, к которым относится ге-ронтологический контингент, рекомендуется предварительно выставлять нутриционно-волеми-ческий (алиментационно-волемический) диагноз (синдромный по своей сути). Его структура при-

водится в целом ряде руководств и пособий и содержит такие разделы, как:

1) степень дизгидрии;

2) характеристика волемических расстройств;

3) рассчитанные дефициты ОЦК, количества циркулирующих белка и гемоглобина;

4) характер и выраженность нарушений КОС;

5) степень выраженности электролитных нарушений;

6) оценка степени трофологической недостаточности;

7) потребности организма в белке и энергию несущих компонентах, электролитах;

8) определение состояния лимитирующих органов - печени, ЖКТ, почек, ССС, уточнения наличия или отсутствия отёка мозга (А.Е. Ермолов, М.М. Абакумов, 2001; И.Е. Хорошилов, 2000; Б.С. Брискин, Л.Н. Костюченко, С.Н. Пузин, 2006 и др.). Нутриционно-волемический диагноз позволяет более точно рассчитать потребности в компонентах нутритивной поддержки (в т. ч. в базовых электролитах) и подобрать наиболее эффективную схему коррекции с учётом степени выраженности дизэлектролитемий. В своё время нами было показано, что при использовании энтераль-ного пути нутритивной поддержки с коррекцией электролитных нарушений у лиц геронтологиче-ского возраста целесообразно применение сред, аналогичных химусу по составу в комплексе с добавками макро- и микроэлементов в соответствии с алиментационно-волемическим диагнозом. Из солевых растворов для парентерально-энтераль-ной коррекции авторы применяют препараты, содержащие энергонесущие добавки. Нами при использовании электролитных растворов для энте-рального введения рекомендован так называемый солевой энтеральный раствор, пропись которого достаточно известна специалистам (Е.И. Маев-ский и соавт., 1992) и который целесообразно обогащать компонентами, стимулирующими интра-целлюлярный транспорт ионов (в частности, в этом плане как раз и интересны производные аспарагиновой кислоты). Для успешной метаболической коррекции, включающей коррекцию дизэлектролитемий (в т. ч. с использованием КМА), перед введением, как уже указывалось выше, целесообразно выставить синдромный диагноз. Клиническая эффективность применения этого препарата в комплексной энтеральной нутритивной терапии пациентов геронтологического возраста представляет интерес и требует дополнительного прицельного изучения применительно к ряду заболеваний и травматических повреждений.

Таким образом, в последние годы интерес к применению препаратов калия и магния у больных и пострадавших пожилого возраста возродился в связи с опубликованием результатов ряда серьёзных рандомизированных исследований и появлением новых поколений препаратов для коррекции минерального дисбаланса при проведении полной нутриционной поддержки. Наиболее эффективны для комплексной коррекции гомеоста-за препараты, содержащие органические композиции минералов, к которым относится и выпускаемый Берлин-Хеми/Менарини Калия и магния аспарагинат. С целью уточнения дозировок вводимых корректоров метаболизма целесообразно рассчитывать дефициты, потребности, условия усвоения и другие параметры, определяемые алимен-тационно-волемическим диагнозом.

о о оо

I

ю

го

£