CC BY
9X
PO
ш §
ш
X X
>
X
00
УДК 616.155.392-036.12:616.233-002 В.В. Войцеховский, 1 Е.А. Филатова2
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России1 г. Благовещенск
ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница»2
г. Благовещенск
НАРУШЕНИЯ ЭНДОБРОНХИАЛЬНОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЛЕЙКОЗАМИ
Особенности эндобронхиальной
микрогемоциркуляции при хронических лейкозах изучены недостаточно. Встречаются лишь единичные работы, посвященные этой проблеме [1, 2, 3, 8, 9]. Целью нашего исследования явилось изучение показателей эндобронхиальной микрогемоциркуляции у 30 больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ), 22 - хроническим миелолейкозом (ХМЛ), 30 - множественной миеломой (ММ), 30 - истинной полицитемией (ИП), 24 -идиопатическим миелофиброзом (ИМФ).
Материалы и методы
Диагностическая фибробронхоскопия выполнялась с использованием моделей бронхофиброскопов фирмы Olympus (Япония). При интерпретации эндоскопической картины руководствовались классификацией J.M. Lem-oine (1971) в модификации Г.И. Лукомского и Г.М. Орлова, С.И. Ткачевой.
Функциональное состояние
микрогемоциркуляторного русла слизистой оболочки бронхов оценивали по результатам эндобронхиальной лазерной допплеровской флоуметрии, проводимой на лазерном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК-02 («ЛАЗМА», г. Москва; регистрационное удостоверение Минздрава России № 29/03020703/5555-03 от 11.09.2003). После визуального осмотра
бронхиального дерева, световодный зонд прибора с длиной волны лазерного излучения 0,63 мкм проводили через биопсийный канал бронхофиброскопа и под контролем зрения устанавливали в проксимальных отделах на 1,5 см дистальнее шпоры правого верхнедолевого бронха на слизистой оболочке. У пациентов, находящихся в положении сидя, производили запись допплерограмм в течение 3 минут в каждой из указанных областей при помощи прикладной компьютерной программы (LDF версия 2.2.509 511WL) с выводом количественных показателей на экран монитора в режиме реального времени с последующим сохранением в электронной базе данных.
Оценивали следующие показатели ЛДФ: ПМ - параметр микрогемоциркуляции (характеризует состояние перфузии тканей); А - амплитуды колебаний: показатели активных факторов контроля непосредственно воздействующих на систему микроциркуляции, модулирующих поток крови со стороны сосудистой стенки и реализующиеся через ее мышечный компонент - Аэ - в эндотелиальном диапазоне (обусловлена метаболической активностью эндотелия сосудов - выработкой оксида азота), Ан - в нейрогенном диапазоне (обусловленная симпатическими влияниями на гладкомышечные клетки артериол и артериоловенулярных анастомозов), Ам - в миогенном диапазоне (характеризующая состояние мышечного тонуса прекапилляров, регулирующего приток крови в нутритивное русло); и пассивные факторы ЛДФ-граммы, вызывающие колебания кровотока вне системы микроциркуляции - Ад - в дыхательном диапазоне (присасывающее действие «дыхательного насоса» со стороны вен), Ас - в кардиальном диапазоне (пульсовая волна со стороны артерий), рассчитываемых с помощью непрерывного Вейвлет-преобразования [5, 6].
Статистическую компьютерную обработку проводили с использованием программ Staisica 6.0 и Microsoft Office Excel.
Резюме С использованием метода, предложенного на кафедре госпитальной терапии Амурской государственной медицинской академии, изучена эндобронхиальная микрогемоциркуляция у больных с наиболее распространенными хроническими лейкозами - хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ), множественной миеломой (ММ), хроническим миелолейкозом (ХМЛ), истинной полицитемией (ИП), идиопатическим миелофиброзом (ИМФ). Установлено, что важную роль в нарушении эндобронхиальной микрогемоциркуляции при ХЛЛ и ХМЛ играет гиперлейкоцитоз, при ММ - гипервискозный синдром, при ИМФ - анемический синдром, при ИП - сладж-синдром. У пациентов с хроническими миелопролиферативными заболеваниями большое влияние на нарушение микрогемоциркуляции так же оказывает гипертромбоцитоз. Восстановление всех показателей ЛДФ происходит только при ХМЛ в случае достижения полного цитогенетического и большого молекулярного ответов. При других хронических лейкозах показатели ЛДФ улучшаются, но полностью не нормализуются вследствие полиэтиологичности нарушений эндобронхиальной микрогемоциркуляции.
Ключевые слова: эндобронхиальная микрогемоциркуляция, хронический лимфолейкоз, множественная миелома, хронический миелолейкоз, истинная полицитемия, идиопатический миелофиброз.
26 Амурский медицинский журнал №3 (23) 2018
Результаты и их обсуждение
При ХМЛ и ХЛЛ на показатели микрогемоциркуляции основное влияние оказывают анемия и гиперлейкоцитоз, способствующий развитию лейкостазов. Чтобы устранить влияние анемии на показатели ЛДФ, анемический синдром был купирован до проведения исследования (гемоглобин не менее 100 г/л, эритроциты не менее 3х1012/л). При обследовании больных ХМЛ и ХЛЛ учитывали, что при лейкоцитозе более 50х109/л возрастает риск развития лейкостазов в сосудах легких, при лейкоцитозе более 200х109/л лейкостазы развиваются почти всегда [7]. Наличие лейкостазов в микрососудах было подтверждено гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов, в случае гипертромбоцитоза при ХМЛ диагностировали еще и агрегаты тромбоцитов. Показатели ПМ, Ас и Ад при ХМЛ и ХЛЛ уменьшались по мере увеличения лейкоцитоза в периферической крови (табл. 1 и 2). У больных ХМЛ отмечено так же увеличение Аэ, Ан и Ам (табл. 1). При ХЛЛ установлена достоверная обратная корреляционная связь между уровнем лейкоцитоза и снижением ПМ (г = - 0,75, р<0,01), между длительностью заболевания и снижением ПМ (г = - 0,6, р<0,05), между уровнем лейкоцитоза в периферической крови и снижением колебаний в Д и С - диапазонах (г = - 0,64, р<0,01 и г = - 0,68, р<0,01), между длительностью заболевания и снижением колебаний в Д и С - диапазонах (г = - 0,52, р<0,05 и г = - 0,56, р<0,05). При ХМЛ установлена достоверная связь между повышением уровня лейкоцитов периферической крови и снижением ПМ (г = - 0,79, р<0,01), повышением Аэ (г = 0,82, р<0,001), снижением Ас (г = - 0,73, р<0,01) и Ад (г = -0,8, <0,001). Таким образом, у больных ХЛЛ и ХМЛ с гиперлейкоцитозом снижается приток артериальной крови в микроциркуляторное русло (МЦР) и ее отток в
венулы вследствие наличия лейкостазов, о чем мы судили по снижению Ас и Ад. В случае нормализации количества лейкоцитов у больных ХМЛ и ХЛЛ кардиальные и дыхательные амплитуды нормализовывались (табл. 1 и 2). Показатели активных факторов контроля микроциркуляции - Ан, Ам и Аэ и сам ПМ нормализовывались у больных ХМЛ только при достижении полного цитогенетического (ПЦО) и большого молекулярного (БМО) ответов в процессе лечения иматинибом (табл. 1). Повышение амплитуд колебаний в эндотелиальном диапазоне при ХМЛ свидетельствовало о наличии эндотелиальной дисфункции у этих пациентов; увеличение амплитуд колебаний в нейрогенном диапазоне указывало на снижение периферического сопротивления артериол и развитие артериолярной вазодилатации, возможно, в качестве компенсаторной реакции на нарушение тока крови при наличии лейкостазов; увеличение амплитуд миогенных колебаний свидетельствовало о снижении тонуса прекапилляров, так же видимо в качестве компенсаторной реакции для улучшения кровотока.
При проведении эндобронхиальной ЛДФ пациентам с ММ показатель ПМ был снижен (табл. 3), что в первую очередь обусловлено гипервискозностью плазмы (анемический синдром был купирован до начала исследования). Установлена достоверная обратная корреляционная связь между повышением уровня сывороточного парапротеина и снижением ПМ (г = - 0,8, р<0,01), между длительностью ММ и снижением ПМ (г = - 0,64, р<0,05), между повышением уровня креа-тинина крови и снижением ПМ (г = - 0,5, р<0,05). Отмечено снижение колебаний в Э-диапазоне в процессе опухолевой прогрессии, что косвенно свидетельствует об эндотелиальной дисфункции и снижении выработки оксида азота у больных
DISTURBANCES OF EDOBRONCHIAL MICROCIRCULATION IN PATIENTS WITH CHRONIC LEUKOSIS
V.V. Voytsekhovskiy1, E.A. Filatova2
FSBEI HE the Amur state medical Academy of Ministry of Public Health of Russia, Blagoveshchensk,1 GAUZ JSC "Amur Regional Clinical Hospital"2, Blagoveshchensk
Abstract Using the method proposed at the Department of Hospital Therapy of the Amur State Medical Academy, endobronchial microhemocirculation was studied in patients with the most common chronic leukemia, chronic lymphocytic leukemia (CLL), multple myeloma (MM), chronic myeloid leukemia (CML), true polycythemia (TP) , idiopathic myelofibrosis (IMF). It has been established that hyperoleukocytosis plays an important role in the disturbance of endobronchial microhemocirculaton in CLL and CML, in MM - hyperviscosity syndrome, in IMF - anemic syndrome, in TP - a sludge syndrome, in patents with chronic myelo-proliferatve diseases hyperthrombocytosis has a great effect on microhemocirculaton disturbance. Recovery of all indices of LDF occurs only in CML in the case of achieving complete cytogenetc and large molecular responses. In other chronic leukemia, LDF values improve, but do not completely normalize, due to the poly-physiological disorders of endobronchial microhemocirculaton.
Key words: endobronchial microhemocirculaton, chronic lymphocytc leukemia, multple myeloma, chronic myeloid leukemia, true polycythemia, idiopathic myelofibrosis.
DOI 10.22448/AMJ.2018.3.26-31
Амурский медицинский журнал №3 (23) 2018
ММ на поздних этапах опухолевой прогрессии. При ММ не выявлено достоверных изменений колебаний в Н-, М-, Д- диапазонах. Вследствие развития синдрома повышенной вязкости крови амплитуды колебаний в С-диапазоне уменьшались, что свидетельствует о снижении притока артериальной крови в МЦР бронхов. Выявлены обратные корреляционные связи между уровнем парапротеина крови и снижением колебаний в С-диапазоне (г = - 0,7, р<0,01), между длительностью ММ и снижением колебаний в С-диапазоне (г = - 0,58, р<0,05), между уровнем креатинина крови и снижением Ас (г = - 0,5, р<0,05). В случае достижения ремиссии или фазы «плато» ММ при проведении современных методов лечения [1] показатели ЛДФ значительно улучшались, но полностью не нормализовались (табл. 3), что объясняется многофакторностью нарушений микрогемоциркуляции [4]. Роль гипервискозного синдрома с развитием белковых стазов в сосудах микроциркуляторного русла была подтверждена результатами гистологического исследования материала эндобронхиальной биопсии слизистой оболочки бронхов 20 больных ММ.
30 больным ИП выполнена эндобронхиальная ЛДФ. ПМ был снижен. Отмечено повышение Аэ, Ан и Ам (в стадии IIA). Ад снижались у всех больных ИП, Ас - только в стадии IIБ (табл. 4). Статистически значимые корреляционные связи были получены между снижением ПМ и увеличением количества эритроцитов (г = - 0,61, р<0,001) и тромбоцитов (г = - 0,43, р<0,05) в периферической крови, повышением гематокрита (г = - 0,48, р<0,05), между амплитудами колебаний в Э-диапазоне, и уровнем эритроцитов (г = 0,86, р<0,001), гемоглобина (г = 0,50, р<0,05) и размерами селезенки (г = 0,45, р<0,05). Наличие агломератов из эритроцитов и тромбоцитов с формированием сладж-синдрома в сосудах МЦР бронхов, диагностированных при гистологическом исследовании материала эндобронхиальной биопсии слизистой оболочки, способствует снижению притока крови в МЦР и ее оттоку в венулы (снижение Ас и Ад). Артериоллярная вазодилатация (повышение Ан) и расслабление тонуса прекапилляров (повышение Ам) могут свидетельствовать о компенсаторной реакции с целью лучшего кровоснабжения тканей при наличии полнокровия, эритроцитарных и тромбоцитарных стазов. Повышение Аэ является следствием дисфункции эндотелия. При нормализации гематокрита восстановились показатели Ад, Ан, Ам, и Ас. Пм и Аэ улучшились, но полностью не нормализовались вследствие многофакторности нарушений МЦР бронхов (табл. 4). Восстановление Ас и Ад при нормализа-
ции гематокрита свидетельствует о важной роли сладж-синдрома в нарушении микроциркуляции.
При проведении эндобронхиальной ЛДФ у пациентов с ИМФ отмечено снижение ПМ. Диагностировано повышение Аэ, Ан у всех больных, Ам - только в клеточной фазе ИМФ. Установлена корреляционная зависимость между снижением ПМ и площадью селезенки (г = -0,43, р<0,05); тром-боцитозом (г = -0,60, р<0,01), Аэ (г = -0,48, р<0,05) и Ан (г = -0,54, р<0,05) у пациентов в клеточной фазе ИМФ; в фазе миелофиброза - между снижением гемоглобина, уменьшением ПМ (г = 0,85, р<0,01), повышением Аэ (г = -0,73, р<0,01) и Ан (г = -0,87, р<0,01); между Аэ и площадью селезенки (г = 0,65, р<0,01); между увеличением селезенки и снижением ПМ (г = -0,82, р<0,001). Таким образом, при ИМФ в системе МЦР бронхов выявлены эндотелиальная дисфункция, артериолярная вазодилатация и расслабление тонуса прекапилляров. В фазе миелофиброза на показатели ЛДФ значительное влияние оказывает анемический синдром. После купирования анемии ЛДФ-показатели улучшились, но полностью не нормализовались. У 4 больных с ИМФ и тромбоцитозом более 700 х 109/л при гистологическом исследовании биоптатов слизистой бронхов диагностировали агрегаты тромбоцитов, у 2 пациентов с лейкоцитозом в периферической крови - лейкостазы в мелких сосудах, у больных без тромбоцитоза и лейкоцитоза - только склеротические изменения стенок сосудов.
Заключение
Сделано заключение о том, что важную роль в нарушении эндобронхиальной микрогемоциркуляции при ХЛЛ и ХМЛ играет гиперлейкоцитоз, при ММ - гипервискозный синдром, при ИМФ - анемический синдром, при ИП - сладж-синдром, у пациентов с хроническими миелопролиферативными
заболеваниями большое влияние на нарушение микрогемоциркуляции так же оказывает гипертромбоцитоз. Восстановление всех показателей ЛДФ происходит только при ХМЛ в случае достижения ПЦО и БМО, при других хронических лейкозах показатели ЛДФ улучшаются, но полностью не нормализуются вследствие полиэтиологичности нарушений эндобронхиальной микрогемоциркуляции. Приведенные данные позволили сделать вывод о том, что эндобронхиальная ЛДФ является важным методом, позволяющим диагностировать патологию микроциркуляторного русла бронхов при хронических лейкозах.
Таблица 1. Показатели эндобронхиальной ЛДФ в проксимальных отделах бронхов у больных ХМЛ
Показа Клинические группы
-тели Контроль ХМЛ хроническая фаза (п=16) ХМЛ фаза акселерации (п=6)
(п=20) Впервые Через 3 Ч/з 1,5года Впервые Через 3 Ч/з 1,5
выявленый месяца (достигнуты выявленный месяца года
(достигнут полный (достигнут (достигнуты
полный цитогенетич полный полный
гематолог еский и гематологиче цитогенетиче
ический большой ский ответ) ский и
ответ) молекулярн большой
ый ответы) молекулярны
й ответы)
ПМ, 82,3 48,1± 2,27 61,9±2,5 73,88±2,07; 48,7±3,15 62±2,4 72,6±1,67
ПЕ ±5,3 Р1<0,001 Р1<0,01 Р1>0,05; Р1<0,001 Р1<0,01 Р1>0,05;
Р2<0,001 Р3<0,001; Р2<0,001 Р3<0,001;
Р4<0,01 Р4<0,05
о, ПЕ 10,7 15,2±0,76 15,3±0,7 9,52±0,1; 15,8±0,18 12,6±0,51 12,1±0,35
±0,5 Р1<0,001 Р1<0,001 Р1>0,05; Р1<0,001 Р1>0,05; Р1>0,05;
Р2>0,05 Р3<0,001; Р2<0,001 Р3<0,001;
Р4<0,001 Р4>0,05
13,8 28,5± 1,24 24,3±1,2 21,65±0,19; 24,2± 3,15 22.3±2,2 21,1± 0,37;
±1,2 Р1<0,001 Р1<0,05 Р1<0,001; Р1<0,01 Р1<0,05; Р1<0,05;
Р2<0,001 Р3>0,05; Р2>0,05 Р3>0,05;
Р4>0,05 Р4>0,05
Аэ, ПЕ 3,9 7,06±0,37 5,5±0,35 3,56±0,31; 7,13±0,32 5,5±0,2 4,82±0,41;
±0,4 Р1<0,001 Р1<0,01 Р1>0,05; Р1<0,001 Р1<0,01; Р1>0,05;
Р2<0,01 Р3<0,001; Р2<0,01 Р3<0,001;
Р4<0,01 Р4>0,05
Ан, ПЕ 3,2 6,89±0,35 5,1±0,2 3,09±0,31; 6,59±0,18 5,0±0,2 3,65±0,17;
±0,7 Р1<0,001 Р1<0,05 Р1>0,05; Р1<0,001 Р1<0,05; Р1>0,05;
Р2<0,001 Р3<0,001; Р2<0,001 Р3<0,001; Р4
Р4<0,001 <0,001
Ам, ПЕ 3,6 6,28± 0,31 5,4±0,2 2,5±0,6; 6,22± 0,28 5,5±0,3 5,13±0,42
±0,8 Р1<0,01 Р1<0,05 Р1>0,05; Р1<0,01 Р1<0,05; Р1>0,05;
Р2<0,01 Р3<0,001; Р2<0,05 Р3<0,05;
Р4<0,001 Р4>0,05
Ад, ПЕ 3,7±0,5 2,6± 0,1 3,9±0,4 4,15±0,3; 2,06±0,5 3,8±0,5 3,43±0,35
Р1<0,05 Р1>0,05; Р1>0,05; Р1<0,05 Р1>0,05; Р1>0,05;
Р2<0,01 Р3<0,001; Р2<0,05 Р3<0,01;
Р4>0,05; Р4>0,05
Ас, ПЕ 3,4±0,4 2,3± 0,23 3,7±0,5 3,9±0,7; 2,43±0,2 3,1±0,2 3,34±0,24
Р1<0,05 Р1>0,05; Р1>0,05; Р1<0,05 Р1>0,05; Р1>0,05;
Р2<0,05 Р3<0,05; Р2<0,05 Р3<0,01;
Р4>0,05 Р4>0,05
Примечание: Р1 - достоверность различий между показателями больных ХМЛ и контрольной групп; Р2 -достоверность различий между показателями больных ХМЛ до лечения и через 3 месяца после начала терапии иматинибом ; Р3 - достоверность различий между показателями больных ХМЛ до лечения и через 1,5 года после начала терапии иматинибом ; Р- достоверность различий между показателями больных ХМЛ через 3 месяца и 1,5 года после начала терапии иматинибом.
Таблица 2. ЛДФ-показатели в проксимальных отделах бронхов у больных ХЛЛ (М±т)
Показатели Контроль До лечения После достижения
(п=20) (п = 30) ремиссии [г =30}
Пм, ПЕ 82,3+5,3 27,0+1,6; Р!<0,001 62,1+4,7; Ра<0ДЛ; рг<о,ао1
о, ПЕ 10,7+0,5 10,9±1,8; Р!>0,05 8,7±0,7; Р!<0,05; Р2>0,05
13,8+1,2 4Й±5,Я; Р!<0,001 37+1,5; <0,001; Рг>0,0б
Аэ, ПЕ 3,9+0,4 4,2 8 ±0,4; Р±>0,05 4,0±0,35; Р!>0,05; Рг>0,05
Ан, ПЕ 3,2±0И 4,4±0,54; Р^О.Об 4,4+0,66; Р1эОД)5; Р2>0,06
Ам, ПЕ 3,6±0,8 3,67±0,35; Р±>0,05 3,3±0,4; Р1>0,05; Р2>0,0Б
Ад, ПЕ 3,7±0,5 2,00,3; Р;!<0,05 7,9±0,4; РрО^ОЬ
Ас, ПЕ 3,4±0,4 1,Э2±0,2; Р!<0,01 2,4±0,2; Р1<0,05; Р2<0,05
Примечание: Р1 - достоверность различий по сравнению с контролем; Р2 - достоверность различий между показателями ЛДФ, до и после достижения ремиссии.
Таблица 3. ЛДФ-показатели в проксимальных отделах бронхов больных ММ (М±т)
Показатели Контроль До лечения После достижения
{п=20) [п = 30) фазы «плато» {п = 30]
Пм, ПЕ 82,3±5,3 43,2±2,8; Р!<0,001 65,2±5,В; Р!<0д05; Р2<0,001
о, ПЕ 10,7±0,5 11,411,8; Р]_>0,05 8,7±0,7; Р^.ОБ; Рг>0,05
КУ, % 13,8±1,2 27,2±3,8; Р^ОМ 18,711,5; Р^ОБ; Рг<0,05
Аэ, ПЕ 3,9±0,4 2,35±0,17; Р,<0,01 2,9±0,2; Р1<0,05; Рг<0,05
Ан, ПЕ 3,2±0,4 2,7±0,24; Р!э0,05 2,9±С,38; Р!>0,05; Р3>0,05
Ам, ПЕ 3,б±0,3 3,42±0,25; Р!>0,05 3,4±0,3; Р1>0,05; Рг>0,05
Ад. ПЕ 3,7±0,5 4,410,6; Р150.05 3,810,5; РрС,05; Р2Я),05
Ас, ПЕ 3,4±0,4 2,3±0,26; Р,<0,05 ЗД5±0,2; Р1>0,05; Рг<0,05
Примечание: Р1 - достоверность различий по сравнению с контролем; Р2 - достоверность различий между показателями ЛДФ до и после достижения ремиссии.
Таблица 4. Показатели ЛДФ в проксимальных отделах бронхов у больных ИП (М±т)
Показатели Клинические группы
Контроль Бальные ИП 11А стадия {п=18) Бальные ИП МБ стадия (п=12)
<ПР20> До После До После
лечения нормализации гематокрита лечения нормализации гематокрита
ПМ, ПЕ 82,3±5,3 46,5±2,9Б 07,213,01 43,6+5,25 £0,613,25 Рх<0,01;
Р1<0,001 Р1<0,0б;Р3<0,01 Рж<ОДЮ1;РрО,()5 Р3<0,01
о, ПЕ 10,7±0,5 14,9± 1,23 11,9±2,03 12±2,46 12,2±2,02 Р!>0,05;
Р!<0,01 Р1>0,05;Р3>0,05 Р!>0Р05;Р2>0,05 Р3>0,05
13,841,2 30,6±1,51 14,8+7 ДЗ 34,7+3,18; 15,7+7,8
р^аои Р1>0,06;Рз<0,01 Рж<0ДЮ1;РгэО,05 Р1>0,05;Р]<0,01
Аэ, ПЕ 3,9+0,4 6,44±0,37 5,99±0,73 6,65±0,32 5,95±1Д7 Р!<0,05;
Р!<0,001 Р1<0,05;Рз>0,05 Р1<0,001;Р3>0,05 Рз>0,05
Ан, ПЕ 3,2±0,7 5,91 +0,47 5,1±0,9 3,45+0,71 4,57Ю,27 Р!>0,06;
Р!<0,01 Ра>0,05;РЗ >0,05 РЖ>0,05;Р2<0,01 Р3>0,05
Ам, ПЕ 3,б±0,8 5,51±0,25 3,99±0,Э7 1,95±0,34 2,48±0,25
Р!<0,05 Р1>0,05;Р1>0(05 Р1 >0,05; Р2<0,001 Р1>0,05;Р}>0,05
Ад, ПЕ 3,7±0,5 1,97±0,32 4,53±0,92 1,95±0,31 4,0±0,92
Р!<0,01 Р1э0,05; Рэ<0,05 Рж<иД]1;Рр€,0Ь Р!э0,05; Р3<ОД)5
Ас, ПЕ 3,4+0,4 3,83±0,34 3,8±0,58 1,33±0,28 2,58±0,64
Р;!>0,05 ?! >0,05 ;Р3 >0,05 Рж<0,001; Р!>0,05;Р3>0,05
Р2<а,оо1
Примечание: Р1-достоверность различий по сравнению с контролем; Р2- достоверность различий между группами больных ИП; Р3 - достоверность различий между показателями ЛДФ до и после нормализации гематокрита.
Таблица 5. Показатели ЛДФ в проксимальных отделах бронхов у больных ИМФ
Контроль Больные ИМ в Больные ИМ в стадии миелофиброза (п=12]
[п=20] клеточной При наличии После купирования
фазе (п=12) анемического синдрома анемического синдрома
ПМ, ПЕ 82,315,3 44,4±3,11 34,8+3,2 44,2+2,8, Pi<0,001;
Pi<üj001 Pi<0j001; Pz<üj05 Р2>0,05; Рд<0,05
о, ПЕ 10,7±0,5 12,S±0,35 13,63±0,41 11,2+0,6; Р!>0,05;
PiCO.Ol Pi<0,001; Рг>0,05 Р2<0,05; Р3<0,01
Kv,% 13,8±1,2 31,1+3,18 35±4,13; 30,8±4,12;
Pi<üj001 Pi<0j001; PbOjOS Pi<0j001; Pi>0j05; Рз>0,05
Аз, ПЕ 3,9±0,4 6,23±0,58; 7,33 ±0,2 9; 6,1+0,33; Pi<0,001;
PiCO.Ol Pi<0,001; РгХ)р05 Рг>0,05; Р3<0,01
Ан, ПЕ 3,2±0,7 6,29±Q,3 7,1S±0,22; 5,9±0,2; Р!<0Т001;
Pi<üj001 Pi<0j001; P2<0,05 Pi>0j05; Р3<0,001
Ам, ПЕ 3,6±0,4 4,91±0,45; 4,62 ±0,8; 3,8±0,2; Pi >0,05;
P!<0,05 Pi>0,05; P2>0,05 Р2<0,05; Р3>0,05
Ад. ПЕ 3,7±0,5 4Д+Д43 4,Q2±0,5; 3,9±0,3; Р!э0т05;
Pt>ü,05 Р!>0,05; P2>Ü,05 Р2>0,05; Р3>0,05
Ас, ПЕ 3,4±0,4 3,76±0,4 4,32±0,35; 4,02±0,45; Р^ОЗ;
Pi>0p05 Pl>0,05; P2>0,05 Рг>0,05; Р3>0,05
Примечание: Р1 - достоверность различий между показателями больных ИМФ и контрольной групп; Р2 - достоверность различий между показателями ЛДФ больных ИМ в клеточной фазе и в фазе миелофиброза; Р3-достоверность различий между показателями II подгруппы до и после купирования анемического синдрома.
Литература
1. Войцеховский В-В-, Ландышев Ю.С., Григоренко А-А-, и др. Анализ заболеваемости множественной миеломой в Амурской области // Дальневосточный медицинский журнал. 2004. № 2. С. 34-38.
2. Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Григоренко А.А. и др. Морфо-функциональное состояние бронхолегочной системы у больных хроническим лимфолейкозом //Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2004. № 17. С. 96-101.
3. Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С., Целуйко С.С., Заболотских Т.В. Геморрагический синдром в клинической практике. Благовещенск: ООО «ПК «Одеон». 2014. 254 с.
4. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Методические аспекты диагностики состояния микроциркуляции крови // Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. М.: Медицина, 2005. С. 9-135.
5. Ландышев Ю.С., Войцеховский В.В., Щербань Н.А. и др. Эндобронхиальная микрогемоциркуляция при заболеваниях внутренних органов // Дальневосточный медицинский журнал. 2012. № 1. С. 6.
6. Пат. 2281684 Российская Федерация. Способ диагностики микроциркуляторных расстройств в слизистой оболочке бронхов у больных бронхиальной астмой / Ландышев Ю.С. и соавт.; заявитель и патентообладатель Амурская государственная медицинская академия. № 2005117772/14; заявл. 08. 06. 2005.; опубл. 20. 08. 2006, Бюл. № 23 (II ч). С. 4.
7. Соколов А.Н., Галстян Г.М., Савченко В.Г. Гематологические заболевания // Респираторная медицина: рук. для врачей / под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.Т.2. С. 605 - 619.
8. Филатова Е.А., Войцеховский В.В., Григоренко А.А. Особенности эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных истинной полицитемией // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2013. № 47. С. 53 - 58.
9. Филатова Е.А., Войцеховский В.В., Ландышев Ю.С. и др. Клиническое и функциональное состояние бронхолегочной системы у больных идиопатическим миелофиброзом // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2014.
№ 54. С. 48-54.
Статья поступила в редакцию 18.04.2018 Координаты для связи
Войцеховский Валерий Владимирович, д.м.н., доцент, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом фармакологии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. E-mail: voitsehovsckij@yandex.ru
Почтовый адрес ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России: 675000, Благовещенск, ул. Горького, 95.
Филатова Екатерина Александровна, аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом фармакологии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России, врач гематологического отделения ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница». E-mail: Ekaterina.gladun.86@mail.ru
Почтовый адрес ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница»: 675027, г. Благовещенск, ул. Воронкова 26.
